A PSIQUIATRIA É BASEADA EM EVIDÊNCIAS? Capítulo 2/Parte 2

Kit de sobreviência em saúde mental e retirada das drogas psiquiátricas. Livro do Dr. Peter Gotzsche, publicado quinzenalmente no MIB

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Kit de sobrevivência
em saúde mental e retirada
dos medicamentos
psiquiátricos

Peter C. Gøtzsche

Nota do Editor: Por autorização do autor, o Mad in Brasil (MIB) estará publicando quinzenalmente um capítulo do recente livro do Dr. Peter Gotzsche. Os capítulos irão ficar disponíveis em um arquivo aqui

CAPÍTULO 2, PARTE 2

A PSIQUIATRIA É BASEADA EM EVIDÊNCIAS?

Os antibióticos também são tratamentos muito específicos. Você pode ficar fatalmente doente se estiver infectado com estreptococos, mas pode se recuperar em uma ou duas horas, se receber penicilina.

As drogas psiquiátricas interagem com vários receptores e há receptores em outros lugares do corpo, fora do cérebro. Mais de cem neurotransmissores foram descritos, e o cérebro é um sistema altamente complicado, o que torna impossível saber o que acontecerá quando você perturbar este sistema com uma droga.

É revelador ver o que acontece quando as pessoas são expostas a drogas psiquiátricas e a outras substâncias psicoativas. Há semelhanças notáveis, não importa qual droga ou substância utilizamos, se são drogas de prescrição, narcóticos comprados na rua, álcool ou ópio. Os efeitos comuns são entorpecimento dos sentimentos, embotamento emocional,
sonolência, falta de controle sobre seus pensamentos, menor preocupação consigo mesmo e com os outros, e capacidade reduzida ou ausente de ter relações sexuais e de se apaixonar.

As substâncias psicoativas mudam o seu cérebro e se você parar abruptamente de tomar uma droga, os sintomas de abstinência também são notavelmente semelhantes, não importa que droga é. Há também diferenças, mas é claro que as drogas psiquiátricas não têm ações específicas. Se você as der a voluntários ou a animais saudáveis, eles
experimentarão os mesmos efeitos não específicos que os pacientes sentem. Isto não é assim para os medicamentos específicos. Se você der penicilina a uma pessoa saudável, essa pessoa não se tornará melhor e provavelmente não sentirá nada.

Temos muitas drogas específicas que podem aumentar a sobrevivência. Antibióticos, anti-hipertensivos, estreptoquinase para ataques cardíacos, aspirina para prevenir novos ataques cardíacos, fatores de coagulação para pessoas com defeitos hereditários de coagulação, vitaminas para pessoas com deficiências vitamínicas graves, hormônios da tireoide para mixedema, e muito mais.

Os medicamentos psiquiátricos não podem curar as pessoas, apenas amortecem os seus sintomas, acompanhados por muitos efeitos nocivos. E eles não salvam a vida das pessoas; eles matam as pessoas. Estimei, com base na melhor ciência que pude encontrar, que os medicamentos psiquiátricos são a terceira principal causa de morte, depois das doenças
cardíacas e do câncer. [4] Talvez não sejam tão prejudiciais assim, mas não há dúvida de que matam centenas de milhares de pessoas a cada ano. Estimei que apenas uma droga neuroléptica, a olanzapina (Zyprexa), matou 200.000 pacientes até 2007. [51] O que é particularmente triste é que de longe a maioria desses pacientes nunca deveria ter sido tratada com Zyprexa.

Os psiquiatras querem ouvir sobre isso? Não. Em outubro de 2017, fui convidado a dar duas palestras no 17º Congresso Mundial de Psiquiatria da Associação Psiquiátrica Mundial, em Berlim. Quando falei sobre “A retirada de psicotrópicos”, havia cerca de 150 psiquiatras na plateia. Quinze minutos depois, falei sobre “Por que as drogas psiquiátricas são a terceira causa principal de morte depois das doenças cardíacas e do câncer?” Três dos mais de 10.000 psiquiatras presentes no congresso se recusaram a dar entrevistas e cuidadosamente evitaram ser filmados pela equipe do documentário que me seguia, como se eles estivessem a caminho para ver um filme pornô.

A primeira coisa que as pessoas notam quando começam a tomar uma droga psiquiátrica são os seus danos. Poucas pessoas não sofrerão nenhum dano. A reação óbvia a isto seria dizer ao seu médico que não quer o medicamento. Mas – de acordo com o roteiro da psiquiatria – seu médico o persuadirá a continuar e lhe será dito que leva algum tempo até que o efeito comece e que os danos – que os médicos chamam de efeitos colaterais porque parece mais agradável – serão menos perceptíveis com o tempo.

Portanto, você continua. Mesmo quando você estiver bem, o que teria acontecido na maioria dos casos, também sem medicamentos, seu médico insistirá – de acordo com as diretrizes baseadas em estudos altamente deficientes que muitas vezes foram escritos por médicos que estão na folha de pagamento da indústria [4] – que você precisa continuar por mais um número de meses, às vezes anos, ou pelo resto de sua vida.

Em seu artigo, “Os antidepressivos curam ou criam estados anormais no cérebro?”, Joanna Moncrieff e David Cohen explicam porque o modelo de ação de drogas centrado na doença que supõe que as drogas retificam as anormalidades biológicas é incorreto.[52] Um modelo de ação centrado em drogas é muito mais plausível. Neste modelo, que não é um modelo, mas apenas uma simples realidade, as drogas psicotrópicas criam estados anormais que podem, por coincidência, aliviar os sintomas. Os efeitos do álcool podem aliviar sintomas de fobia social, mas isso não implica que o álcool corrija um desequilíbrio químico subjacente à fobia social.

Os autores argumentam que um modelo baseado na doença – como a insulina para a diabetes – poderia ser considerado estabelecido se:

a patologia das condições ou os sintomas psiquiátricos tivessem sido delineados independentemente da caracterização da ação da droga, e a ação da droga pudesse ser extrapolada a partir dessa patologia;

escalas de classificação usadas para avaliar o tratamento de medicamentos em ensaios clínicos tivesse detectado de forma confiável mudanças nas manifestações de um processo de doença subjacente em vez de detectar efeitos induzidos pelos medicamentos;

modelos animais de doenças psiquiátricas tivessem selecionado drogas específicas; drogas que se pensava terem uma ação específica em certas condições, tivessem mostrado ser superiores às drogas que se pensava terem efeitos não específicos; os voluntários saudáveis tivessem mostrado padrões de efeitos diferentes ou ausentes, em comparação com os pacientes diagnosticados, uma vez que se espera que as drogas exerçam os seus efeitos terapêuticos apenas em um sistema nervoso anormal;

e o uso generalizado de medicamentos supostamente específicos para doenças tivesse levado à demonstração de melhorias a curto ou longo prazo nos resultados dos transtornos psiquiátricos.

Nada disso é verdade para as drogas psiquiátricas. Em uma cadeia circular de lógica, a teoria da monoamina da depressão foi formulada principalmente em resposta a observações  que as primeiras pílulas da depressão comercializadas aumentavam os níveis de monoamina cerebral.

As monoaminas incluem serotonina, dopamina e noradrenalina, mas não há evidência de que exista uma anormalidade de monoamina na depressão. As escalas de classificação da depressão, por exemplo, a escala Hamilton, [53] contêm itens que não são específicos da depressão, incluindo dificuldades para dormir, ansiedade, agitação e queixas somáticas. Estes sintomas provav lmente respondem aos efeitos sedativos não específicos que ocorrem com muitas pílulas da depressão e em outras substâncias, por exemplo, álcool, ópio e neurolépticos, que também poderiam ser considerados pílulas da depressão, mas não prescrevemos álcool ou morfina para pessoas com depressão e nem as chamamos de pílulas da depressão.

Usando a escala Hamilton, até mesmo estimulantes como cocaína, ecstasy, anfetaminas e drogas de TDAH poderiam ser consideradas pílulas da depressão. Quase tudo poderia. De fato, muitas drogas que não são consideradas pílulas da depressão mostram efeitos comparáveis a elas, por exemplo, benzodiazepinas, opiáceos, buspirona, estimulantes, reserpina, eoutros neurolépticos. [52]

Os recentes aumentos acentuados no uso de pílulas da depressão foram acompanhados por uma maior prevalência e duração de episódios depressivos e pelo aumento das taxas de ausência por doenças. [52] Em todos os países onde esta relação tem sido examinada, o aumento do uso de medicamentos psiquiátricos tem sido acompanhado por um aumento nas pensões por invalidez por razões de saúde mental. [3] Isto mostra que os medicamentos psiquiátricos são prejudiciais.

[1] Todos nós devemos contribuir para mudar a narrativa seriamente enganosa da psiquiatria.

[2] Pílula da depressão é o termo correto para um “antidepressivo”, na medida que não faz promessas.

[3] Grande tranquilizante é o termo correto para um “antipsicótico”, pois é isso que o medicamento faz, nos pacientes, em voluntários saudáveis e em animais. Ele também pode ser chamado de neuroléptico, na medida que não faz promessas.

[4] Sedativo é o termo correto para um medicamento “anti-ansiedade”, pois é isso que o medicamento faz, em pacientes, voluntários saudáveis e em animais.

[5] Aceleração na prescrição é o termo correto para os medicamentos TDAH, pois funcionam como anfetaminas, e alguns deles são anfetaminas de fato.

6 “Estabilizador de humor” é como o unicórnio. Como tal droga não existe, o termo não deve ser usado.

Julgamentos errados levaram os psiquiatras a se extraviarem

As escalas de classificação utilizadas em ensaios controlados por placebo de medicamentos psiquiátricos para medir a redução dos sintomas fizeram os psiquiatras acreditarem que os medicamentos funcionam e que o efeito é específico para o transtorno que está sendo tratado. Entretanto, tais resultados não dizem nada sobre se os pacientes foram curados ou se podem levar uma vida razoavelmente normal. Além disso, os efeitos medidos com estas escalas não são confiáveis. Praticamente todo ensaio clínico de drogas controlado por placebo na psiquiatria é falho.[4,54]

Como as pesquisas são deficientes, as revisões sistemáticas das pesquisa também são deficientes, e as diretrizes são por sua vez deficientes. Até mesmo o processo de aprovação de medicamentos é deficiente. Os reguladores de drogas não prestam atenção suficiente às falhas. Eles nem mesmo pedem às empresas farmacêuticas os muitos dados ou apêndices
em falta que, de acordo com os indicadores que as empresas fornecem, deveriam ter sido incluídos em seus pedidos. [55]

A abrupta interrupção no grupo placebo

Na grande maioria dos ensaios clínicos, os pacientes já estavam tomando um medicamento semelhante ao que está sendo testado contra o placebo. Após um curto período de washout sem este medicamento, os pacientes são randomizados para o novo medicamento ou para o placebo. Há três problemas principais com este projeto. Primeiro, os pacientes que são recrutados para os ensaios são aqueles que não reagiram muito negativamente na obtenção de tal medicamento [52]. Portanto, provavelmente não reagirão negativamente ao novo medicamento, o que significa que os ensaios subestimarão os danos dos
medicamentos psiquiátricos.

Segundo, quando pacientes que toleraram um medicamento psiquiátrico são randomizados para o grupo placebo, eles provavelmente reagirão mais negativamente a isto do que se não tivessem estado em tratamento antes. Isto porque os medicamentos psiquiátricos têm uma gama de efeitos, alguns dos quais podem ser percebidos como positivos, por exemplo,
euforia ou entorpecimento emocional. Em terceiro lugar, os sintomas de abstinência pelos quais passam alguns pacientes do grupo placebo os prejudica. Portanto, não é surpreendente que o novo medicamento pareça ser melhor do que o placebo. A introdução de períodos mais longos de washout não elimina este problema. Se as pessoas sofreram danos cerebrais permanentes antes de entrar nos testes, os períodos de washout não podem compensar, e mesmo que não seja o caso, elas podem sofrer de sintomas de abstinência durante meses ou anos.[7,56,57] Milhares de ensaios de neurolépticos foram realizados, mas quando recentemente o meu grupo de pesquisa procurou ensaios controlados por placebo em psicose que incluíam apenas pacientes que não tinham recebido tal medicamento antes, encontramos apenas um ensaio.[58] Era da China e parecia ser fraudulento. Assim, todos os ensaios de drogas neurolépticas controlados por placebo e randomizados em pacientes com transtornos do espectro da esquizofrenia foram defeituosos, o que significa que o uso de drogas neurolépticas não pode ser justificado com base nas evidências que temos atualmente.[4]]

O primeiro ensaio que não teve falhas foi publicado em 20 de março de 2020, [59] 70 anos após a descoberta do primeiro neuroléptico, a clorpromazina, que a Rhône-Poulenc comercializou em 1953 com o nome comercial Largactil, o que significa ampla atividade. Entretanto, mesmo 70 anos não foram suficientes para os psiquiatras caírem em si. Eles ainda não estavam prontos para tirar as consequências de seus resultados, o que seu resumo demonstra:[59]

“as diferenças de grupo foram pequenas e clinicamente triviais, indicando que o tratamento com medicação placebo não foi menos eficaz do que o tratamento antipsicótico convencional (Diferença média = -0,2, intervalo de confiança de 2 lados 95% -7,5 a 7,0, t = 0,060, p = 0,95). Dentro do contexto de um serviço especializado de intervenção precoce, e com uma curta duração de psicose não tratada, a introdução imediata de medicamentos antipsicóticos pode não ser necessária para todos os casos de psicose do primeiro episódio, a fim de ver uma melhora funcional.

Entretanto, esta descoberta só pode ser generalizada para uma proporção muito pequena de casos de psicose do primeiro episódio (FEP) nesta fase, e um estudo maior é necessário para esclarecer se o tratamento sem antipsicóticos pode ser recomendado para subgrupos específicos daqueles com FEP”. Traduzi o que isto significa para aqueles de nós que não têm interesses corporativos a defender:

“Nosso estudo foi pequeno, mas é único porque só incluiu pacientes que não tinham sido tratados com um neuroléptico antes. Descobrimos que os neurolépticos não são necessários para pacientes com psicose não tratada. Isto é um grande progresso para os pacientes, pois estas drogas são altamente tóxicas e dificultam o seu retorno a uma vida normal”. Com base na totalidade das evidências que temos, o uso de neurolépticos em psicose não pode ser justificado. Os neurolépticos só devem ser utilizados em ensaios aleatórios controlados por placebo de pacientes com drogas”.

Os autores de uma revisão sistemática da Cochrane de 2011 sobre neurolépticos para  esquizofrenia em episódios iniciais de esquizofrenia indicaram que as evidências disponíveis não suportam a conclusão de que o tratamento antipsicótico em um episódio precoce agudo de esquizofrenia é eficaz.60 Esta é uma das poucas revisões Cochrane de medicamentos psiquiátricos em que se pode confiar. [4,54] Há enormes problemas com a
maioria das revisões da Cochrane, por exemplo, as revisões da Cochrane na esquizofrenia incluem rotineiramente ensaios em uma meta-análise (que é um resumo estatístico dos resultados de vários ensaios) onde falta a metade dos dados.[4] Isto é lixo que entra, lixo que sai, com um pequeno logotipo da Cochrane, como Tom Jefferson disse em uma entrevista no artigo, “Cochrane – um navio afundando?” [61] Para saber por quanto tempo os pacientes devem ser aconselhados a continuar tomando os seus medicamentos, foram realizados os chamados estudos de manutenção, também chamados de estudos de abstinência.

Estes estudos são altamente enganosos devido aos efeitos da “interrupção abrupta”. Uma grande metanálise de 65 ensaios controlados por placebo descobriu que apenas três pacientes precisavam ser tratados com neurolépticos para evitar uma recaída após um ano.[62] Isto parece muito impressionante, mas o resultado é totalmente não confiável. O benefício aparente do tratamento contínuo com neurolépticos diminuiu com o tempo e ficou próximo de zero após três anos. Assim, o que foi visto após um ano foi o dano iatrogênico, que foi descrito como um benefício.

Quando o acompanhamento é maior do que três anos, acontece que descontinuar os neurolépticos é a melhor opção. Há apenas um teste de manutenção devidamente planejado e conduzido, da Holanda. Ele tem sete anos de acompanhamento, e os pacientes que tiveram suas doses diminuídas ou descontinuadas se deram muito melhor do que aqueles que continuaram tomando neurolépticos: 21 de 52 (40%) contra 9 de 51 (18%)
tinham se recuperado de seu primeiro episódio de esquizofrenia. [63] As lideranças psiquiátricas interpretam os estudos de manutenção dos neurolépticos e das pílulas da depressão como sendo altamente eficazes na prevenção de novos episódios de psicose e depressão, respectivamente, [4] e que os pacientes devem, portanto, continuar tomando os medicamentos por anos ou até mesmo pela vida.

Os pesquisadores dinamarqueses tentaram repetir o estudo holandês, mas o seu estudo foi abandonado porque os pacientes estavam assustados com o que aconteceria se não continuassem tomando as suas drogas. Um psiquiatra envolvido com o ensaio clinico fracassado me falou sobre outro recente teste de retirada, realizado em Hong Kong.[64] Os pesquisadores trataram pacientes do primeiro episódio com quetiapina (Seroquel) por dois anos; interromperam o tratamento em metade dos pacientes introduzindo placebo; e relataram os resultados em dez anos. Eles descobriram que um resultado clínico ruim ocorreu em 35 (39%) dos 89 pacientes no grupo de descontinuação e em apenas 19 (21%) dos 89 pacientes no grupo de manutenção do tratamento. Imediatamente suspeitei que o ensaio estava com falhas, pois este resultado era exatamente o oposto do resultado holandês, e que eles tinham afilado o neuroléptico muito rapidamente e tinham causado os sintomas com a ‘abrupta interrupção’. Como não havia nada sobre o seu esquema de afilamento no artigo, procurei em uma publicação anterior os resultados em três anos.65 Eles não afilaram nada; todos os pacientes randomizados com placebo foram expostos à ‘interrupção abrupta’. O relatório de dez anos foi altamente revelador: “Uma análise post-hoc sugere que as consequências adversas da descontinuação precoce foram mediadas em parte através de uma recaída precoce durante o período de um ano após a descontinuação da medicação”.[64]

Os investigadores definiram um mau resultado como sendo um conjunto de sintomas psicóticos persistentes, um requisito para tratamento comclozapina ou morte por suicídio. Eles chamaram o seu estudo de duplo cego, mas é impossível manter o cego em uma pesquisa com sintomas da interrupção abrupta, e é altamente subjetivo se existem sintomas psicóticos e se a clozapina deve ser administrada. Estou muito mais interessado em saber se os pacientes retornam a uma vida normal, e uma tabela mostrou, após dez anos, 69% dos que continuaram tomando a sua droga estavam empregados contra 71% no grupo de abstenção abrupta, um resultado bastante notável considerando os danos iatrogênicos infligidos a este último grupo.

Considero este ensaio clínico altamente antiético porque alguns pacientes cometem suicídio quando experimentam efeitos da interrupção abrupta. Robert Whitaker demonstrou que este projeto de ensaio é letal.[1,66]

Um em cada 145 pacientes que entraram nos ensaios para risperidona (Janssen), olanzapina (Eli Lilly), quetiapina (AstraZeneca) e sertindole (Lundbeck) morreu, mas nenhuma destas mortes foi mencionada na literatura científica, e a FDA não exigiu que fossem mencionadas. A taxa de suicídio nestes ensaios clínicos foi 2 a 5 vezes maior do que a norma. Não é de se admirar que a AstraZeneca que vende quetiapina tenha ficado feliz em financiar um estudo em Hong Kong que foi seriamente prejudicado em favor da sua droga.[64]

A tentativa dos investigadores de explicar o que encontraram é de tirar o fôlego. Eles escreveram que o seu resultado, no terceiro ano, levantou a sugestão de que, “pode haver uma janela de tempo ou um período crítico durante o qual uma recaída pode ser modificadora do curso”. A plausibilidade da existência de tal janela de tempo entre o segundo e o terceiro ano é zero. Como é altamente variável quando ou se um paciente recai, não pode haver nenhuma janela de tempo. Os psiquiatras prejudicaram deliberadamente a metade de seus pacientes, mas concluíram que não fizeram nada de errado e que seus pacientes, ou a doença deles, ou uma “janela de tempo”, é que são os culpados.

Ausência de cegueira

Devido aos evidentes efeitos colaterais dos medicamentos psiquiátricos, os ensaios rotulados como duplo-cegos não são duplo-cegos. Muitos pacientes – e seus médicos – sabem quem está drogado e quem está tomando placebo. [4] É preciso muito pouca quebra da cegueira em uma pesquisa antes que pequenas diferenças registradas possam ser explicadas puramente por um viés na avaliação dos resultados em uma escala de
classificação subjetiva. Em ensaios supostamente duplo cegos, os investigadores podem relatar efeitos positivos que só existem em sua imaginação. Isto ocorreu em um
famoso estudo financiado pelo Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA em 1964, que ainda é altamente citado como evidência de que os neurolépticos são eficazes. Foi um ensaio com 344 pacientes recém admitidos com esquizofrenia que foram randomizados para fenotiazinas como a clorpromazina, ou para placebo.[67] Os investigadores relataram,
sem oferecer nenhum dado numérico, que as drogas reduziram a apatia e tornaram os movimentos menos retardados, exatamente o oposto do que essas drogas fazem às pessoas, o que os psiquiatras haviam admitido uma década antes.[3] Os investigadores alegaram um enorme benefício para a participação social (tamanho do efeito de 1,02) e que as drogas tornam os pacientes menos indiferentes ao meio ambiente (tamanho do efeito de 0,50). Os medicamentos fazem o oposto. Eles também alegaram, sem dados, que 75% contra 23% estavam acentuada ou moderadamente e sugeriram que as drogas não deveriam mais ser chamadas de tranquilizantes, mas sim de drogas anti-esquizofrênicas.  estudo contribuiu para moldar as crenças errôneas de que a esquizofrenia pode ser
curada com drogas e que os neurolépticos devem ser tomados indefinidamente.[1]

Os neurolépticos não têm efeitos clinicamente relevantes sobre a psicose. Apesar dos formidáveis vieses – interrupção abrupta, falta de cegueira, e financiamento da indústria que implica em torturar os dados até eles confessarem,[4,51] – os resultados publicados têm sido muito pobres.[4] O  efeito clinicamente menos relevante corresponde a cerca de 15 pontos na Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS) [68] comumente usada nos
ensaios. No entanto, o que foi relatado em ensaios controlados por placebo de medicamentos novos submetidos à FDA foi de apenas 6 pontos [69] – embora a pontuação melhore facilmente quando alguém é derrubado por um tranquilizante e passa a expressar ideias anormais com menos frequência.[9]

Os remédios para a depressão também não funcionam. O menor efeito que pode ser percebido na escala Hamilton é de 5-6,70 mas apenas cerca de 2 é obtido em ensaios com falhas.[71,72]

Algumas meta-análises descobriram que o efeito das pílulas da é maior se os pacientes estiverem severamente deprimidos,[71,73,74] e os comprimidos são geralmente recomendados para a depressão severa e às vezes também para a depressão moderada. Entretanto, os efeitos relatados são muito pequenos para todas as severidades de depressão, por exemplo, [2,7] para pacientes com um escore de Hamilton acima de 23 que
é considerado depressão muito severa,[74] e 1,3 para graus mais amenos.[71]

Além disso, é provavelmente apenas um artefato matemático que o efeito pareça ser um pouco maior na depressão severa.[75] Como a pontuação de linha de base para depressão severa é maior do que para depressão leve, qualquer tendência influenciará o resultado medido mais em pacientes com depressão severa do que naqueles com depressão leve. Se assumirmos que o viés de desbloqueio é de 10% ao estimar o efeito no grupo de medicamentos e, pela simplicidade do exemplo, que não há viés no grupo placebo e nenhuma melhora entre a linha de base e a visita final, então uma pontuação de linha de base Hamilton de 25 ainda seria de 25 após o tratamento. Mas devido ao viés, haveria uma diferença de 2,5 pontos entre o medicamento e o placebo. Se a linha de base for 15, essa diferença seria de apenas 1,5.

O pequeno efeito das pílulas da depressão medido em ensaios com falhas desaparece se o placebo contiver atropina, que tem efeitos colaterais semelhantes aos das pílulas, por exemplo, boca seca.[76] Tais testes foram feitos há muitos anos quando as pílulas da depressão eram tricíclicos.

Muitos psiquiatras dizem que estas são mais eficazes do que as novas pílulas da depressão (mas também mais perigosas, razão pela qual são raramente usadas). Apesar disso, o efeito em sete ensaios com atropina no placebo só correspondeu a 1,3 na escala de Hamilton.76 O “efeito” dos medicamentos mais novos é de cerca de 2,3, ou quase o dobro.[71,72]

É muito fácil fazer com que quase qualquer substância com efeitos colaterais “funcione” para a depressão, incluindo os estimulantes.[77] Três dos 17 itens na escala Hamilton são sobre a insônia, e só essa questão pode render seis pontos na escala,[53] ou três vezes mais do que o “efeito” em testes tendenciosos. E se uma pessoa passa da ansiedade máxima para nenhuma ansiedade, oito pontos podem ser ganhos.

Resultados irrelevantes

O que os médicos querem alcançar com as drogas? Acima de tudo, é evitar suicídios e mortes por outras causas. Além disso, levar os pacientes de volta a uma vida normal e com bons contatos sociais. Às vezes, isto não pode ser obtido. A maioria dos pacientes que recebem um diagnóstico de depressão vivem vidas deprimentes, por exemplo, são casados com a pessoa errada, têm um chefe que os intimida, um trabalho tedioso ou uma doença crônica, e dificilmente é o trabalho dos médicos tentar tirá-los dessa situação. Além disso, não existem pílulas para isso, mas a essas pessoas são rotineiramente prescritas pílulas da depressão, que são vistas como sendo a “solução” para os problemas da vida. Uma pontuação em uma escala de classificação não nos diz se o paciente está bem. Mais de mil testes de pílulas da depressão controlados por placebo já foram realizados, mas não vi nenhum que medisse se os pacientes estavam curados por um medicamento, ou seja, se voltaram a ter uma vida produtiva normal. Se tais ensaios clínicos existissem, teríamos
sabido sobre eles. A menos que eles tenham mostrado que as drogas pioraram a situação e, por conseguinte, foram enterrados nos arquivos da empresa.[4]

De acordo com o manual da Associação Americana de Psiquiatria, o DSM-5, a depressão maior está presente quando o paciente apresenta 5 ou mais de 9 sintomas que “causam angústia ou comprometimento clinicamente significativo na área social, ocupacional ou em outras áreas importantes de funcionamento”. Dada a forma como o transtorno é
definido, não faz sentido que os testes de drogas não utilizem esses resultados.

Um estudo com esses resultados não foi apropriado, por ser uma pesquisa sobre a abstinência que apenas nos disse que os danos com a interrupção abrupta que os psiquiatras infligem aos pacientes eram maiores para alguns medicamentos do que para outros.[78] Sem surpresa, os pacientes que tomavam fluoxetina (o produto do patrocinador, Eli Lilly) podiam suportar uma curta interrupção do tratamento, onde os pacientes recebiam placebo, na medida que este medicamento tem um metabolito ativo com uma meia-vida muito longa. A paroxetina tem uma meia-vida curta, e mesmo depois de faltar apenas uma dose, ocorreu um aumento estatisticamente significativo dos danos, que se agravou durante os cinco dias seguintes. A pesquisa do laboratório Lilly foi grosseiramente antiética. Os sintomas de abstinência após a retirada da paroxetina eram graves, o que era o esperado tomando como referência as observações clínicas e um estudo anterior, semelhante, também patrocinado por Lilly.[79] Os pacientes experimentaram “durante a substituição do placebo, uma piora estatisticamente significativa da gravidade da náusea, sonhos incomuns, cansaço ou fadiga, irritabilidade, humor instável com mudanças repentinas, dificuldade de concentração, dores musculares, sensação de tensão, calafrios, problemas para dormir, agitação e diarreia”. [78] Na
experiência anterior do Lilly,[79] cerca de um terço dos pacientes em uso da paroxetina ou da sertralina tiveram uma piora do humor, irritabilidade e agitação, assim como um aumento na pontuação de pelo menos oito na escala Hamilton, que é a diferença entre estar ligeiramente deprimido eseveramente deprimido.[74]

Lilly sacrificou os pacientes para obter uma vantagem comercial. Muitos pacientes sofreram de uma depressão com a abstinência causada pelo desenho cruel do ensaio clínico, e os vários danos que sofreram aumentaram o risco de suicídio, violência e homicídio. [4] Isto já era conhecido muito antes da realização do estudo. [2,4,80]

Sem surpresas, “Pacientes tratados com a paroxetina relataram uma deterioração estatisticamente significativa no funcionamento no trabalho, nos relacionamentos, nas atividades sociais e no funcionamento em geral”. [78]

REFERÊNCIAS 

Capítulo 2. A psiquiatria é baseada em evidências?

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[Trad. e Ed. Fernando Freitas]