Psiquiatria, Fraude e Base para uma Ação Coletiva na Justiça contra a Psiquiatria

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Quando Mad in America (MIA) recebeu, em junho passado, uma notícia de que Joanna Moncrieff, Mark Horowitz e colegas iriam em breve publicar um artigo concluindo não haver resultados de pesquisa que apoiem a hipótese de depressão causada por baixo teor de serotonina, inicialmente me perguntei se deveríamos nos preocupar em informar sobre isso. Os leitores do Mad sabem bem que a teoria da serotonina baixa já vem sido discutida há muito tempo, com numerosos artigos em nosso site contando esse fato, e por isso respondi ao pessoal do MIA que rever o artigo seria como que “bater em cachorro morto”.

Mas isso é verdadeiro apenas para a bolha da nossa comunidade do Mad. Para grande parte dos principais meios de comunicação, o artigo deles estava sendo considerado uma descoberta impressionante. Na imprensa, rádio e televisão, o artigo foi descrito como uma “descoberta marcante”, como um ” divisor de águas”, e assim por diante, a mídia contando como isso abalava o conhecimento aceito sobre os antidepressivos e “como eles funcionam”.

Isso me pareceu bastante divertido, pois as exclamações de surpresa revelavam o fracasso total da mídia no que se refere às suas reportagens sobre a psiquiatria durante as últimas décadas. A surpresa deles estava servindo como uma confissão tácita de que já vinham há um bom tempo publicando propaganda.

Então, como os psiquiatras estavam publicamente comentando sobre o artigo, apareceu como sendo uma segunda confissão, esta, de fato, de importância “marcante”. Seus comentários estavam servindo como uma admissão de que, nas últimas décadas, a sua profissão havia cometido fraude médica. E estou usando esse termo em seu sentido jurídico.

Como Moncrieff e colegas observaram, há uma extensa linha de pesquisa que não conseguiu encontrar provas que apoiem a teoria da depressão causada pela baixa serotonina. O que há de novo no trabalho deles é que eles fizeram uma revisão abrangente dessa pesquisa, analisando os diferentes “tipos” de estudos que já haviam sido feitos, e descobrindo que todos haviam falhado em produzir provas que apoiassem a teoria. Em resposta, vários psiquiatras proeminentes no Reino Unido e nos Estados Unidos descartaram o artigo como sendo notícia antiga. Aqui está uma amostra:

De psiquiatras do Reino Unido:

“As conclusões dessa revisão são realmente sem surpresas. A depressão tem muitos sintomas diferentes e não creio haver encontrado nenhum cientista ou psiquiatra sério que pense que todas as causas da depressão são causadas por um simples desequilíbrio químico na serotonina”. -Michael Bloomfield, University College London (UCL)

“Este documento não apresenta nenhuma descoberta nova, mas apenas relata resultados que foram publicados em outros lugares e certamente não é novidade que a depressão não é causada por ‘baixos níveis de serotonina’ “. -David Curtis, UCL Genetics Institute

De psiquiatras americanos:

“Nada é novo aqui. E o alvoroço em torno do artigo revela muita ignorância sobre a psiquiatria. A hipótese da serotonina para a depressão, que se tornou popular desde os anos 90 até agora, é falsa, e já se sabe que é falsa há muito tempo, e que nunca foi comprovada”. –Nassir Ghaemi, , Faculdade de Medicina da Universidade de Tufts

“Quando eu estava fazendo pesquisa para [meu] livro, eu estava lendo os mesmos estudos que estou certo de que a Dra. Moncrieff e colegas leram, que basicamente diziam que não há evidência direta de uma deficiência de serotonina. Portanto, não é realmente uma novidade”. –Daniel Carlat, editor do relatório da psiquiatria Carlat

Os psiquiatras que fazem esses comentários estão corretos. A comunidade de pesquisa psiquiátrica sabe há muito tempo que a teoria da serotonina baixa não se desenvolveu e que, de fato, o campo há muito tempo passou para novas teorias sobre a possível patologia que dá origem à depressão. No entanto, como é fácil demonstrar, a Associação Psiquiátrica Americana, em concertação com empresas farmacêuticas, promoveu junto ao público a teoria da baixa serotonina, muito depois que a teoria da baixa serotonina havia sido considerada sem mérito. Conselhos consultivos científicos povoados por professores de psiquiatria de prestigiosas escolas médicas também assinaram tais pronunciamentos para associações de defesa dos usários sem fins lucrativos, e dessa maneira, compartilharam a culpabilidade de contar essa “falsidade” ao público.

Essa narrativa fraudulenta funcionou, no sentido de iludir o público. Como Moncrieff e colegas observaram, pesquisas realizadas nos últimos anos constataram que 85% a 90% do público acreditava que a baixa serotonina seria a causa da depressão, e que os antidepressivos ajudariam a corrigir esse desequilíbrio.

Aí se tem a base para uma ação judicial coletiva: a comunidade psiquiátrica há muito tempo sabia que a história da depressão devido à baixa serotonina ainda não tinha sido revelada, mas a Associação Psiquiátrica Americana, as empresas farmacêuticas e os conselhos consultivos científicos informavam ao público o contrário, e isso criou uma crença social nessa falsa história. As pesquisas provam que muitos milhões de pacientes agiram baseados nessa falsidade e a incorporaram ao seu senso de identidade.

O padrão legal para fraudes médicas

Após a Segunda Guerra Mundial, a descoberta de experiências médicas nazistas sobre prisioneiros judeus e doentes mentais levou ao princípio, codificado por lei nos Estados Unidos, do dever de prover voluntários em estudos de pesquisa com o seu consentimento informado. Antes de poderem dar o consentimento, os sujeitos potenciais de estudo precisam ser informados sobre os riscos de uma pesquisa.

Nos anos 50 e 60, esse princípio do consentimento livre e esclarecido foi estendido aos cuidados médicos comuns. O princípio é fundamentado no conceito de autonomia pessoal: o indivíduo tem o direito à autodeterminação. Um caso histórico de 1972 no tribunal federal, Canterbury v. Spence, decidiu que dar consentimento livre e esclarecido aos pacientes não era apenas uma obrigação ética, mas uma obrigação legal. O tribunal escreveu:

“O direito de autodeterminação do paciente molda os limites do dever de revelar. Esse direito só pode ser exercido se o paciente possuir informações suficientes para permitir uma escolha inteligente”.

O tribunal também estabeleceu um padrão para se avaliar se essa obrigação legal havia sido cumprida: “O que um paciente razoável gostaria de saber a respeito da terapia proposta e dos perigos que podem estar inerentes ou potencialmente envolvidos”?

Embora seja o médico ou o profissional de saúde quem é obrigado a obter o consentimento informado do paciente, esse padrão legal impõe claramente um dever ético, por consequêncoa, sobre a especialidade médica que fornece aos médicos individuais as informações que devem ser divulgadas. A especialidade médica deve fornecer aos médicos a melhor contabilidade possível dos riscos e benefícios de qualquer terapia proposta, e em suas comunicações ao público fazer o mesmo.

O diagnóstico de uma doença é obviamente um primeiro passo na obtenção do consentimento livre e esclarecido. Qual é a doença que precisa ser tratada? Se os sintomas que apresentam não levam a um diagnóstico com uma patologia conhecida, ok – a ausência de conhecimento ajuda a informar a tomada de decisão do paciente. Se não se compreende por que um medicamento funciona, ok também. Mais uma vez, a ausência de conhecimento ajuda a informar a tomada de decisão do paciente. Nesse momento, o paciente pode se concentrar nos riscos e benefícios do tratamento proposto: o que os estudos clínicos têm mostrado?

A história do desequilíbrio químico tem violado esses princípios a cada passo. Os pacientes têm sido informados de que têm uma patologia conhecida, e que um antidepressivo reparará essa patologia. Essa é uma história de um antídoto para uma doença, e assim sendo, de um tratamento medicamente necessário. Se um paciente não tomar o antidepressivo, ele ou ela poderá esperar continuar a sofrer de depressão.

Isso não é simplesmente uma falha em dar aos pacientes as informações necessárias para ser feita uma “escolha informada”. Em vez disso, do ponto de vista jurídico, trata-se de um caso em que um paciente é informado por uma mentira.

Eis como um escritório de advocacia do Arizona descreve as conseqüências legais para um médico que mente a um paciente:

“Pode-se processar seu médico por mentir, desde que ocorram certas violações do dever de cuidado. O dever de cuidado de um médico é ser verdadeiro sobre o seu diagnóstico, as opções de tratamento e o prognóstico. Se um médico tiver mentido sobre qualquer dessas informações, isso pode ser prova acusatória de uma de má prática médica. A lei considera negligência médica se um médico não fornecer a verdade para o consentimento informado, o que também pode levar a uma ação judicial de violência”.

Negligência médica é a acusação se a ação foi devido à negligência; a violência médica requer que a ação seja intencional. Aqui está como um escritório de advocacia de Washington D.C. descreve a violência médica:

“Quando se visita um médico e ele prescreve um tratamento ou procedimento, um elemento essencial é o seu consentimento. Você tem o direito de saber o que será feito com você, de conhecer o risco ou os efeitos colaterais potenciais de um procedimento, e de ser informado de quaisquer opções alternativas de tratamento disponíveis para você . . . A violência médica ocorre quando o médico ou outro profissional médico viola o seu direito de decidir que tipos de tratamentos médicos você receberá e quais não deseja receber”.

A FDA, evidentemente, aprovou a prescrição de antidepressivos para depressão. E pode ser que muitos prescritores individuais que disseram a seus pacientes que os antidepressivos consertavam um desequilíbrio químico pensassem que isso era verdade. Eles acreditavam estar dando aos pacientes o “consentimento informado”.

Como tal, nesse caso da história do desequilíbrio químico, a má prática médica e a agressão podem ser entendidas como não necessariamente originadas na interação médico-paciente, mas sim na narração de uma história falsa ao público feita pela Associação Psiquiátrica Americana (APA) e empresas farmacêuticas que conscientemente promoveram essa falsidade. Os psiquiatras acadêmicos que serviram nos conselhos consultivos científicos de organizações sem fins lucrativos que venderam essa história compartilham igualmente dessa culpa coletiva.

A Trilha da Fraude

Como é sabido, a teoria da depressão devido à baixa serotonina teve suas raízes em descobertas, datadas dos anos 60, que a primeira geração de antidepressivos, tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase, ambos impediriam remoção usual da fenda sináptica entre neurônios de neurotransmissores conhecidos como monoaminas. Isso levou os pesquisadores, em 1965, a supor que um déficit de monoaminas poderia ser uma causa de depressão.

Uma vez que essa hipótese foi formulada, os pesquisadores passaram então a procurar determinar se os pacientes com depressão realmente sofreriam de uma deficiência de monamina. É um histórico de um achado negativo atrás do outro.

Já em 1974, os pesquisadores concluíram que todos esses estudos até aquele momento indicavam que “o esgotamento no cérebro da norepinefrina, dopamina ou serotonina não é em si mesmo suficiente para explicar o desenvolvimento da síndrome clínica da depressão”. Essa foi a primeira rodada de descobertas, e depois disso houve especulação de que um déficit de monoamina poderia estar presente em um subconjunto de pacientes deprimidos (em vez de ser uma patologia comum a todos esses pacientes.) Em 1984, o NIMH realizou um estudo para investigar essa possibilidade. Mais uma vez, os resultados foram negativos, o que levou os pesquisadores da NIMH a concluir que “as elevações ou decréscimos no funcionamento dos sistemas serotonérgicos não são passíveis de serem associados à depressão”.

Naquele momento, a hipótese já existia há quase duas décadas e era considerada insuficiente. Na comunidade de pesquisa, havia a sensação de que a hipótese sempre tinha apresentado um quadro excessivamente redutor de como o cérebro funciona, e assim não foi uma surpresa que a pesquisa não tivesse dado suporte à hipótese. Mesmo assim, depois daquele relatório de 1984, os investigadores continuaram a estudar se os pacientes deprimidos sofriam de baixa serotonina, com essa linha de pesquisa se acelerando depois que Prozac chegou ao mercado em 1988. Muitos métodos diferentes de investigação foram experimentados, porém mais uma vez os resultados sendo negativos. A hipótese foi oficialmente enterrada pela Associação Psiquiátrica Americana em 1999, quando esta publicou a terceira edição de seu Manual de Psiquiatria. Os autores de uma seção sobre os transtornos de humor chegaram até a apontar a lógica errada que tinha levado à teoria do desequilíbrio químico da depressão. Eles escreveram:

“A hipótese da monoamina, que foi proposta pela primeira vez em 1965, sustenta que monoaminas como a norepinefrina e a 5-HT [serotonina] são deficitárias na depressão e que a ação dos antidepressivos depende do aumento da disponibilidade sináptica dessas monoaminas. A hipótese da monoamina foi baseada em observações de que os antidepressivos bloqueiam a inibição da recaptação de norepinefrina, 5-HT, e/ou dopamina. Entretanto, inferir a patofisiologia dos neurotransmissores a partir de uma ação observada de uma classe de medicamentos sobre a disponibilidade de neurotransmissores é semelhante a concluir que porque a aspirina causa sangramento gastrointestinal, as dores de cabeça são causadas por excesso de sangue e a ação terapêutica da aspirina nas dores de cabeça envolve perda de sangue. A experiência adicional não confirmou a hipótese de esgotamento da monoamina ” [1].

Outros especialistas na área fizeram eco a esse fato nos próximos anos. Em seu livro de 2000 Essential Psychopharmacology, o psiquiatra Stephen Stahl escreveu que “não há evidência clara e convincente de que a deficiência de monoamina seja responsável pela depressão; ou seja, não há déficit “real” de monoamina ” [2].

Mais confissões desse tipo apareceram na literatura de pesquisa, e finalmente, em um artigo de 2010, Eric Nestler, famoso por seu trabalho sobre a biologia dos distúrbios mentais, detalhou como os muitos tipos de inquéritos sobre a teoria da serotonina baixa tinham chegado à mesma conclusão:

“Depois de mais de uma década de estudos PET (posicionados adequadamente para medir quantitativamente o número de receptores e transportadores e a ocupação), estudos de esgotamento de monoamina (que transitória e experimentalmente reduzem os níveis de monoamina cerebral), bem como análises de associação genética examinando polimorfismos em genes monoaminérgicos, há poucas evidências para implicar em verdadeiros déficits na neurotransmissão serotonérgica, noradrenérgica ou dopaminérgica na fisiopatologia da depressão. Isso não é surpreendente, pois não há nenhuma razão a priori para que o mecanismo de ação de um tratamento seja o oposto da fisiopatologia da doença”.

Essa é a história da pesquisa que os psiquiatras hoje, quando solicitados a comentar sobre o trabalho de Moncrieff, estão comentando quando afirmam, “não há nada de novo aqui”. Eles estão certos. A teoria foi abandonada há muito tempo. Num blogue de 2011, Ronald Pies, editor do Psychiatric Times, a publicação comercial da Associação Psiquiátrica Americana, colocou assim: “Na verdade, a noção de ‘desequilíbrio químico’ sempre foi uma espécie de lenda urbana – nunca foi uma teoria seriamente defendida por psiquiatras bem informados”.

Do ponto de vista jurídico, a publicação pela APA da terceira edição de seu Manual de Psiquiatria, em 1999, é o momento central dessa história. Até aquele momento, podia-se argumentar que enquanto a biologia da depressão permanecia desconhecida, uma hipótese era que ela se devia à baixa serotonina, e que ainda havia esforços para ver se isso poderia ser verdade. Entretanto, depois daquela data, a APA, as companhias farmacêuticas e os psiquiatras acadêmicos que povoavam os conselhos consultivos científicos tinham a obrigação de informar ao público que a teoria da baixa serotonina não havia sido divulgada. Se ao invés disso esses três grupos informaram ao público que pacientes deprimidos sofriam de um desequilíbrio químico que poderia ser corrigido por um medicamento, eles estiveram deliberadamente dizendo ao público uma mentira, e assim, por padrões de consentimento livre e esclarecido, eles seriam cúmplices de negligência médica e da violência médica aos pacientes.

E é fácil documentar que foi exatamente isso que a APA, as empresas farmacêuticas e os conselhos consultivos científicos fizeram.

A Promoção da História do Desequilíbrio Químico da APA

A promoção da teoria do desequilíbrio químico dos transtornos mentais por parte da APA pode ser traçada desde 1980, quando ela publicou a terceira edição de seu Manual de Diagnóstico e Estatística. Essa publicação é regularmente caracterizada como sendo um momento transformador para a psiquiatria americana, quando a APA passou a adotar um modelo de “doença” para diagnóstico e tratamento de transtornos psiquiátricos.

Não houve nenhuma descoberta científica que tenha estimulado essa transformação. O impulso científico que estava presente surgiu do fracasso do DSM II: os diagnósticos daquela edição eram entendidos como com “falta de confiabilidade e validade”. Isso levou uma equipe de pesquisadores da Universidade de Washington em St. Louis a defender que a psiquiatria deveria começar de novo: ela poderia desenvolver categorias para agrupar pacientes com sintomas semelhantes, com a esperança de que pesquisas subsequentes “validassem” os agrupamentos como doenças reais. O DSM II seria abandonado e novas categorias seriam elaboradas para fins de pesquisa.

No entanto, durante os anos 70, os dirigentes da APA falaram de como, diante de várias críticas, a psiquiatria estava lutando por sua sobrevivência. Seu manual de diagnóstico foi entendido como não tendo validade; psicólogos e conselheiros estavam oferecendo terapias de conversação que pareciam ser tão eficazes quanto a psicanálise; Um Estranho no Ninho descreveu o pessoal dos hospitais psiquiátricos como sendo os verdadeiramente loucos; e um movimento “antipsiquiátrico” caracterizou a psiquiatria como sendo uma agência de controle social.

A crítica que mais causou impacto foi que os psiquiatras não eram “médicos de verdade”. Havia uma solução óbvia sendo acenada: se eles adotassem um modelo de doença, poderiam se apresentar como médicos que tratavam de doenças reais. Isso lhes permitiria vestir o “jaleco branco” – tanto figurativa como literalmente – que a sociedade reconhecia como sendo o traje dos médicos “de verdade”.

O DSM III, disse o presidente da APA, Jack Weinberg, em 1977, “esclareceria a qualquer um que pudesse estar em dúvida que nós consideramos a psiquiatria como uma especialidade da medicina”. [3]

Logo após o DSM III haver sido publicado, a APA se propôs a comercializar o seu novo modelo de doença ao público. Em 1981, ela criou uma “divisão de publicações e marketing” para “aprofundar a identificação médica dos psiquiatras”. Nesse mesmo ano, criou uma editora para levar “os melhores talentos e conhecimentos atuais da psiquiatria ao público leitor”. Desenvolveu uma lista nacional de especialistas para promover esse modelo de doença, e criou um “instituto de assuntos públicos” para dirigir workshops que treinariam os seus membros “em técnicas para lidar com o rádio e a televisão ” [4].

Esse esforço de relações públicas falava de uma revolução na psiquiatria, com a mídia sendo  informada de que os pesquisadores estavam descobrindo as próprias “moléculas” que causavam os sintomas psiquiátricos. A APA realizava “dias de mídia” para promover esse entendimento, com prêmios dados à mídia que reportasse sobre essa revolução, e logo jornais e revistas estavam escrevendo histórias sobre os avanços extraordinários que anunciavam um dia em que transtornos mentais poderiam ser “curados”.

O Baltimore Sun, numa série de sete partes intitulada “The Mind-Fixers”, que ganhou um Prêmio Pulitzer de jornalismo expositivo em 1984, descreveu a revolução dessa maneira:

“Durante mais de uma década, psiquiatras pesquisadores trabalharam tranquilamente em laboratórios, dissecando o cérebro de ratos e homens, e tentando descobrir as fórmulas químicas que desvendem os segredos da mente. Agora, nos anos 80, o trabalho deles está dando frutos. Eles estão identificando rapidamente as moléculas interligadas que produzem o pensamento e a emoção humana… Como resultado, a psiquiatria hoje está no limiar de se tornar uma ciência exata, tão precisa e quantificável quanto a genética molecular. À frente está uma era de engenharia psíquica e o desenvolvimento de drogas e terapias especializadas ” [5].

As empresas farmacêuticas, é claro, ficaram entusiasmadas com a adoção pela APA de um modelo de doença, pois entenderam que isso iria expandir muito o mercado para os seus medicamentos, e começaram a canalizar dinheiro para a APA e para psiquiatras em centros médicos acadêmicos para apoiar esse esforço de relações públicas.

A história do desequilíbrio químico serviu, em essência, como a mordida sonora que melhor poderia vender esse modelo de doença para o público. Era uma afirmação que se encaixava numa narrativa mais ampla para a sociedade sobre a evolução da medicina no século XX: insulina como tratamento para diabetes, antibióticos para doenças infecciosas, uma vacina contra a pólio, e assim por diante. Agora seria a vez da psiquiatria tomar o seu lugar à frente desse desfile.

O público começou a ouvir essa notícia logo após a publicação do DSM III. Em 1981, um artigo da Associated Press com uma entrevista com o psiquiatra da Universidade de Chicago, Herbert Meltzer, informou aos leitores que “pesquisadores acreditam que a depressão clínica é causada por um desequilíbrio químico no cérebro”, e que já havia duas drogas em desenvolvimento que “restauravam o desequilíbrio químico” ao normal. [6]

Três anos mais tarde, Nancy Andreasen, que logo se tornaria editora-chefe do American Journal of Psychiatry, publicou um livro best-seller intitulado The Broken Brain: The Biological Revolution“. O novo entendimento na psiquiatria, escreveu ela, era que “as principais doenças psiquiátricas são doenças”, e que cada “doença diferente tem uma causa específica diferente … há muitas pistas de que a doença mental é devida a desequilíbrios químicos em seu cérebro e que o tratamento envolve a correção desses desequilíbrios químicos”. [7]

Em 1988, Eli Lilly trouxe Prozac ao mercado e logo o público estava ouvindo que esse “inibidor seletivo de recaptação de serotonina” restabelecia a serotonina a níveis normais, e assim era como “insulina para diabetes”. A revista New York apresentou a pílula em sua manchete de capa: “Bye, Bye Blues” [8]. A Newsweek também o fez, com essa manchete:  “Prozac, uma droga revolucionária para a depressão “[9].

As histórias publicadas em revistas e jornais contavam como os pacientes estavam se sentindo melhor do que nunca. Na primavera de 1990, o New York Times, em um artigo de Natalie Angier, que era sem dúvida a escritora científica mais conhecida da nação, informou aos leitores que “todos os antidepressivos funcionam restaurando o equilíbrio da atividade dos neurotransmissores no cérebro, corrigindo um excesso ou inibição anormal dos sinais eletroquímicos que controlam o humor, pensamentos, apetite, dor e outras sensações”. Essa nova droga, disse o Dr. Francis Mondimore a Angier, “não é como o álcool ou o Valium”. É como os antibióticos”.

Os programas de televisão tiveram o seu peso com uma mensagem semelhante, e no 60 Minutes, Lesley Stahl contou a história inspiradora de uma mulher, Maria Romero, que, depois de uma década de depressão horrível, havia renascido graças ao Prozac. “Alguém, algo deixou meu corpo e outra pessoa entrou”, disse Romero. Stahl explicou a cura biológica que estava em andamento: “A maioria dos médicos acredita que a depressão crônica como a de Romero é causada por um desequilíbrio químico no cérebro. Para corrigi-la, os médicos lhe receitaram Prozac “[10].

As vendas do Prozac aumentaram, como outras companhias farmacêuticas trouxeram novos antidepressivos “ISRS” ao mercado – Zoloft, Paxil, Celexa, Lexapro, e assim por diante – elas se basearam no desequilíbrio químico para comercializar os seus produtos. A National Alliance on Mental Illness (Aliança Nacional contra Doenças Mentais) cresceu em proeminência durante esse período; sua mensagem central era que os transtornos psiquiátricos seriam doenças causadas por desequilíbrios químicos no cérebro, e que os medicamentos psiquiátricos corrigiam esses desequilíbrios.

Source: Lacasse JR, & Leo J. (2005). Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. PLoS Med 2(12): e392. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020392

A população americana, e as populações do mundo inteiro, vieram a entender essa história como sendo verdade científica. O novo milênio chegou; embora o próprio livro didático da APA tivesse declarado a teoria da baixa serotonina morta e enterrada, a APA publicamente redobrou a aposta na história do desequilíbrio químico, informando ao público que agora ela  estava provada.

“Na última década, a pesquisa neurocientífica e psiquiátrica começou a desvendar os segredos do cérebro”, escreveu o presidente da APA, Richard Harding, em um artigo publicado em 2001 no Family Circle. “Sabemos agora que doenças mentais – como depressão ou esquizofrenia – não são ‘fraquezas morais’ ou ‘imaginárias’, mas doenças reais causadas por anormalidades da estrutura cerebral e desequilíbrios de produtos químicos no cérebro ” [11]

No mesmo número, o futuro presidente da APA, Nada Stotland, informou aos leitores que os antidepressivos “restauram a química cerebral ao normal”.

E o público acreditava. Em 4 de maio de 2005, a APA emitiu um comunicado de imprensa celebrando o fato de que uma pesquisa por ela realizada havia constatado que “75% dos consumidores acreditam que as doenças mentais são geralmente causadas por um desequilíbrio químico no cérebro”. Isso, disse o presidente da APA, Steven Sharfstein, era uma evidência de “boas notícias para a compreensão [pública] da saúde mental”. Um psiquiatra, o comunicado de imprensa observou de maneira útil, era “um especialista especificamente treinado para diagnosticar e tratar desequilíbrios químicos”.

Nesse mesmo ano, a APA publicou a sua brochura “Let’s Talk Facts about Depression”  (Falemos de Depressão), que transmitia a mesma mensagem: “Os antidepressivos podem ser prescritos para corrigir os desequilíbrios nos níveis de agentes químicos no cérebro”.

O “website de educação pública” da APA continuou a informar sobre os desequilíbrios químicos durante os próximos 16 anos. Por fim, no início de 2021, Ronald Pies escreveu que finalmente havia conseguido que a APA “apagasse” essa mensagem.

Mesmo assim, o website da APA ainda conta ao público uma versão dessa história. Os visitantes de uma página intitulada “What is Depression”  aprendem que “a química cerebral pode contribuir para a depressão de um indivíduo e pode ser um fator para o seu tratamento”. Por essa razão, os antidepressivos podem ser prescritos para modificar a química cerebral de um indivíduo”.

Os Conselhos Consultivos Científicos

Nos anos 80 e 90, as empresas farmacêuticas – e a Associação Psiquiátrica Americana – perceberam que organizações sem fins lucrativos de defesa, como a Aliança Nacional contra Doenças Mentais, poderiam ajudá-las a vender o seu modelo de doença ao público e informar o público sobre a eficácia dos medicamentos psiquiátricos. O dinheiro farmacêutico fluiu para a NAMI e outras organizações de defesa, e logo os psiquiatras acadêmicos que serviam como líderes de pensamento da indústria estavam povoando os conselhos consultivos científicos dos grupos de defesa sem fins lucrativos.

Em um blog de 2014 publicado no Mad in America, Philip Hickey identificou três organizações de consumidores proeminentes que informaram ao público que a depressão era devida a um desequilíbrio químico, e publicou os nomes dos psiquiatras que serviram em seus conselhos consultivos científicos. Aqui está a lista:

Fundação Bipolar da Criança e do Adolescente

  • Joseph Biederman, MD, Professor de Psiquiatria na Faculdade de Medicina de Harvard
  • Gabrielle Carlson, MD, Professora de Psiquiatria e Pediatria, Diretora de Psiquiatria da Criança e do Adolescente, Universidade Estadual de Stonybrook
  • Kiki Chang, MD, Professora Associada e Diretora do Programa de Transtornos Bipolares Pediátricos, Psiquiatria da Criança e do Adolescente, Universidade de Stanford
  • Melissa DelBello, MD, Professora de Psiquiatria e Pediatria, Universidade de Cincinnati
    Robert L. Findling, MD, Professor de Psiquiatria de Crianças e Adolescentes, Case Western Reserve University
  • Janet Wozniak, MD, Professora Assistente de Psiquiatria, Faculdade de Medicina de Harvard

Aliança da Depressão e Apoio Bipolar

  • Gregory E. Simon, MD, MPH, Psiquiatra e Investigador Sênior, GroupHealth Research Institute, Seattle
  • Michael E. Thase, MD, Professor de Psiquiatria. Universidade de Pittsburgh
    Mark S. Bauer, MD, Professor Associado de Psiquiatria, Brown University School of Medicine
  • Joseph R. Calabrese, MD, Professor de Psiquiatria e Diretor do Programa de Distúrbios do Humor, Case Western Reserve University
  • David J. Kupfer, MD, Professor e Presidente do Departamento de Psiquiatria, Universidade de Pittsburgh
  • George S. Alexopoulos, MD, Professor de Psiquiatria, Universidade Cornell
  • Gary Sachs, MD, Diretor, Programa de Pesquisa Bipolar, Universidade de Harvard
  • Mark A. Frye, MD, Professor de Psiquiatria, Clínica Mayo
  • J. Raymond DePaulo Jr. MD, Professor de Psiquiatria, Johns Hopkins
  • William Beardslee, MD, Psychiatrist-in-Chief, Children’s Hospital, Boston.

NAMI

  • Nancy Andreasen, Doutora, Presidente de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de Iowa
  • Ellen Frank, PhD, professora de Psiquiatria e Psicologia na Faculdade de Medicina da Universidade de Pittsburgh
  • David Kupfer, Doutor, Professor de Psiquiatria e Professor de Neurociência da Faculdade de Medicina da Universidade de Pittsburgh
  • Jeffrey Lieberman, MD, Chair of Psychiatry, Columbia University e Diretor do Instituto de Psiquiatria do Estado de Nova York
  • Henry Nasrallah, MD: Reitor Associado; Professor de Psiquiatria e Neurociência, Universidade de Cincinnati
  • Charles Nemeroff, MD: Chair of Psychiatry and Behavioral Sciences, University of Miami Health System
  • S. Charles Schulz, MD: Professor e Presidente, Departamento de Psiquiatria, Faculdade de Medicina da Universidade de Minnesota.

Os nomes na lista constituíam um “quem é quem” de proeminentes psiquiatras acadêmicos daquela época, muitos dos quais eram conhecidos por terem recebido centenas de milhares de dólares por seus serviços de “líder de pensamento” para a indústria. A voz deles era uma voz coletiva informando ao público americano que a depressão era devida a um desequilíbrio químico, que podia ser tratado com sucesso por antidepressivos que ajudavam a corrigir esse desequilíbrio. Quinze anos após a APA ter declarado morta a teoria da serotonina baixa, os antidepressivos – nesses sites – ainda estavam sendo apresentados como antídoto para uma doença.

Embora muitas organizações de consumidores tenham agora eliminado tais alegações de seus sites, elas não desapareceram completamente. Por exemplo, o website do Child Mind Institute, numa página intitulada “Medication for Kids with Depression,” fornece essa descrição de antidepressivos:

 

 

 

 

 

 

 

 

O fundador do Child Mind Institute é um dos mais proeminentes psiquiatras infantis dos Estados Unidos, Harold Koplewicz. Ele é presidente do Departamento de Psiquiatria da Criança e do Adolescente da Escola de Medicina da NYU e tem sido editor-chefe do Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology desde 1997. Uma missão primária do Instituto Child Mind, em sua página de perfil, diz: “educar e capacitar os pais, fornecendo informações e recursos confiáveis”.

Empresas Farmacêuticas

Como todos aqueles que assistiram à televisão na primeira década do novo milênio sabem, as empresas farmacêuticas usaram a história do desequilíbrio químico para vender seus antidepressivos. A Pfizer, por exemplo, inundou os canais com seu anúncio “Sad Blob” , e se prestarem atenção, verão que a Pfizer sabe que a história do desequilíbrio químico é infundada. No entanto, ela usa a história química para vender a sua droga de qualquer maneira. Ela realizava esse truque verbal em duas breves frases: “Enquanto a causa (da depressão) é desconhecida, a depressão pode estar relacionada a um desequilíbrio de produtos químicos naturais do cérebro entre as células nervosas do cérebro. A prescrição Zoloft trabalha para corrigir esse desequilíbrio”.

O anúncio fecha com esse lembrete: “Quando você souber mais sobre o que está errado, poderá ajudar a corrigi-lo”.

 

Tal é o rastro de fraude que os advogados poderiam apresentar se montassem um processo de ação coletiva. Eles poderiam detalhar como existe uma longa linha de pesquisa, que remonta aos anos 70, que não conseguiu descobrir que a baixa serotonina seria uma causa da depressão. Eles poderiam mostrar que em 1999 o próprio livro da APA declarou a teoria morta e enterrada. E então eles poderiam detalhar como a APA, os conselhos consultivos científicos de organizações de defesa e empresas farmacêuticas continuaram a promover a teoria do desequilíbrio químico depois disso, com antidepressivos apresentados como medicamentos que fixavam os desequilíbrios químicos. Essa promoção contínua é uma evidência de que a partir de 1999 esses três grupos estavam promovendo conscientemente uma falsidade, sobre a qual se poderia esperar que os pacientes agissem.

Isso é uma evidência de fraude médica – e, pode-se dizer, uma violência médica em grande escala.

A Outra Metade da História do Desequilíbrio Químico

Embora os pesquisadores não tenham descoberto que as pessoas diagnosticadas com depressão tinham sistemas anormais de serotonina antes de tomar um antidepressivo, eles descobriram que os compostos induzem a própria hipótese de anormalidade a causar o transtorno.

O mecanismo básico de um ISRS é bem conhecido. Quando um neurônio pré-sináptico libera serotonina no pequeno espaço entre os neurônios (conhecido como fenda sináptica), as moléculas de serotonina se ligam com receptores no neurônio pós-sináptico, e então, em um flash, a serotonina é removida da sinapse. Uma enzima metaboliza uma pequena quantidade da serotonina; o resto é rapidamente bombeado de volta ao neurônio pré-sináptico, entrando por um canal conhecido como SERT. Em um artigo de 1975, os cientistas da Eli Lilly relataram que a fluoxetina, o composto que seria comercializado como Prozac, bloqueia esse processo de reabsorção, causando uma ” acumulação de serotonina na sinapse”.

No entanto, o neurônio pré-sináptico tem “autorreceptores” em sua membrana terminal que monitoram os níveis de serotonina na sinapse e, com os níveis de serotonina se acumulando, esses autorreceptores começam a gritar, como disse um cientista, “desligue a máquina de serotonina”. Os neurônios pré-sinápticos começam a disparar a uma velocidade menor, enquanto os neurônios pós-sinápticos diminuem a densidade de seus receptores de serotonina.

Em outras palavras, a droga coloca o acelerador na transmissão serotonérgica; e o cérebro responde, colocando o freio.

Com o tempo, outras mudanças podem entrar em ação. Há loops de feedback que conectam diferentes sistemas neurotransmissores uns aos outros, e assim essa resposta inicial à droga é provavelmente um prelúdio para uma série de mudanças posteriores que ainda precisam ser identificadas. No entanto, a resposta inicial à fluoxetina foi dada mais cedo; e ela contou como a fluoxetina, em vez de normalizar as vias serotonérgicas, induz profundas anormalidades nesse sistema.

Em 1996, o diretor da NIMH, Steven Hyman, publicou um artigo intitulado “Iniciação e Adaptação”: Um Paradigma para a Compreensão da Ação Psicotrópica de Drogas” – [“Initiation and Adaptation: A Paradigm for Understanding Psychotropic Drug Action” -,que falava de como todas as drogas psiquiátricas poderiam ser compreendidas como criadoras de anormalidades no funcionamento do cérebro.

As drogas psiquiátricas, escreveu ele, criam “perturbação na função neurotransmissora”. Em resposta a essa perturbação, o cérebro passa por uma série de adaptações compensatórias; e em cada caso, a adaptação imediata é para que o cérebro se oponha aos efeitos da droga. Um antipsicótico bloqueia a transmissão da dopamina e, em resposta, as vias dopaminérgicas do cérebro se transformam, pelo menos por algum tempo. Um antidepressivo aumenta os níveis serotonérgicos na sinapse, e em resposta, o cérebro coloca um freio em suas vias serotonérgicas. Essas adaptações compensatórias, escreveu Hyman, “estão enraizadas em mecanismos homeostáticos que existem, presumivelmente, para permitir que as células mantenham o seu equilíbrio diante de alterações no ambiente ou mudanças no mileu interno”.

Hyman estava descrevendo mudanças adaptativas conhecidas como “tolerância oposta” a uma droga. E ele continuou a explicação: depois de um período de tempo a “administração crônica” da droga causa “alterações substanciais e duradouras na função neural”. Como parte desse processo, há mudanças nas vias de sinalização intracelular e na expressão gênica. Depois de algumas semanas, concluiu ele, o cérebro da pessoa está funcionando de uma maneira “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.

“Qualitativa e quantitativamente diferente” do que o normal. De fato, dois cientistas do Eli Lilly, Ray Fuller e David Wong, desde cedo observaram que a fluoxetina, por haver perturbado as vias serotonérgicas, poderia ser usada para estudar “o papel dos neurônios da serotonina em várias funções cerebrais – comportamento, sono, regulação da liberação de hormônios pituitários, resposta à dor e assim por diante”. Para conduzir tais experimentos, os pesquisadores poderiam administrar fluoxetina a animais para observar quais funções ficariam comprometidas. O esperado era que patologias aparecessem.

Tal era o estado do conhecimento científico sobre os antidepressivos enquanto tratamento para a depressão, no final dos anos 90. Não havia evidência de que pacientes deprimidos sofressem de baixa serotonina antes de tomarem um antidepressivo; mas a pesquisa tinha mostrado que uma vez que o fizessem, seu cérebro começaria a funcionar de uma maneira “qualitativa e quantitativamente diferente do estado normal”.

Os antidepressivos foram promovidos ao público como “agentes normalizantes”, quando na verdade os pesquisadores sabiam que eles eram agentes “anormalizantes”.

Danos causados

Em suas respostas ao trabalho de Moncrieff, muitos psiquiatras deram a entender um argumento: é “sem dano, sem falta”. “Os antidepressivos funcionam”, disseram eles; e assim a prescrição de antidepressivos seria uma prática útil, mesmo que houvesse alguma confusão sobre a causa da depressão e sobre o que as drogas faziam.

Eis como o psiquiatra de Massachusetts, Daniel Carlat, o colocou em sua entrevista no programa “On Point” da National Public Radio:

“Os médicos não sabem exatamente como funcionam (os antidepressivos). Os pacientes querem saber se há uma explicação. E há momentos em que temos que dar-lhes uma explicação resumida, mesmo que ela não seja totalmente precisa”.

Em termos de danos causados pelo desequilíbrio químico, que um antidepressivo reduz os sintomas do paciente durante algum período de tempo isso está fora de questão. A história do desequilíbrio químico informa ao paciente que ele ou ela sofre de uma patologia cerebral, que requer tratamento com um medicamento que trata essa patologia. Essa é uma história de diagnóstico que muda o senso de identidade de um paciente e a compreensão de sua própria mente. Além disso, o método de tratamento é concebido para mudar a maneira como o indivíduo responde emocionalmente ao mundo – esta é uma intervenção de um tipo muito profundo.

Na verdade, a decisão de tomar um antidepressivo coloca o paciente em um rumo de vida diferente. A decisão coloca uma pessoa num caminho de um futuro medicado; ao contrário da vida que a pessoa conhecia antes e da vida que a pessoa poderia ter se buscasse alguma outra forma de tratamento não-médico. Nesse sentido, a decisão de tomar ou não um antidepressivo age como o proverbial bifurcamento na estrada – duas vidas diferentes se estendem adiante.

Esse é o mal feito quando a história do desequilíbrio químico é contada aos pacientes que procuram ajuda para a depressão: Eles tomam uma decisão profunda sobre o seu futuro com base em uma mentira.

A história do desequilíbrio químico também tem feito mal ao nível social. Refaz o nosso senso coletivo de nós próprios.

Antes da chegada de Prozac ao mercado, uma pesquisa da NIMH constatou que apenas 12% dos adultos americanos diziam que tomariam um comprimido para tratar a depressão. Foi uma pesquisa que falou de um público que entendia, em algum nível, que experimentar períodos de sofrimento era normal; que a vida tinha seus altos e baixos; que muitas vezes as pessoas podem recorrer a uma resiliência interior – e apoio ambiental – para conduzi-los para fora do túnel de escuridão.

Mas depois veio a venda do modelo da doença psiquiátrica; e em ordem bastante rápida o público veio a ver a natureza humana sob uma nova luz: nosso humor seria dirigido por uma molécula chamada serotonina; e se uma pessoa experimentava depressão, tinha, nas palavras de Nancy Andreasen, um “cérebro partido”.

Essa é uma concepção que também abafa os esforços políticos para se criar uma sociedade que sustente melhor o bem-estar mental e emocional. A história do desequilíbrio químico colocou a causa da depressão dentro do cérebro do indivíduo, que se enquadra numa agenda neoliberal, mas produz uma cegueira nas condições sociais que promovem o sofrimento e a depressão: pobreza, falta de acesso a moradia digna, falta de apoio aos cuidados infantis, e assim por diante.

Como escreveu Moncrieff, as pesquisas constataram que mais de 85% do público chegou a acreditar que a depressão é causada pela baixa serotonina. Esse número fala de uma conspiração – por uma corporação, empresas farmacêuticas e psiquiatras acadêmicos – que traiu profundamente a nossa sociedade. Contaram-nos uma história, ainda que as suas próprias pesquisas tenham se mostrado falsas; e o fizeram porque isso beneficiava os interesses da corporação psiquiátrica e os interesses financeiros das companhias farmacêuticas. Quanto aos membros dos conselhos científicos, eles estiveram assinando uma história que os mantinha em boa posição enquanto “líderes de pensamento” da indústria.

Do ponto de vista jurídico, não importa realmente se “os antidepressivos funcionam”. Mentir para os pacientes e para a sociedade é uma forma de violência médica, e qualquer possível benefício terapêutico não desculpa essa decepção. No entanto, quando se examina essa alegação de que “os antidepressivos funcionam”, pode-se ver que se trata de uma continuação da falsa comercialização desses medicamentos.

Os antidepressivos funcionam?

Quando se diz ao público que um medicamento “funciona”, o público está sendo levado a acreditar que a maioria das pessoas que tomam o medicamento pode esperar receber um benefício. Um antibiótico, por exemplo, é um medicamento que pode ser dito que “funciona”. Quando a penicilina e outros antibióticos foram introduzidos nos anos 40, eles curaram infecções bacterianas e um grande número de doenças bacterianas: pneumonia, escarlatina, difteria e tuberculose, para citar algumas. Mas não se pode dizer que um antidepressivo funcione dessa maneira.

O que se pode dizer é que existem estudos clínicos que fornecem informações sobre os possíveis riscos e benefícios dos antidepressivos; tanto a curto como a longo prazo. As informações relevantes podem ser agrupadas em três tipos.

Ensaios controlados por placebo

Quando os psiquiatras afirmam que os antidepressivos “funcionam”, eles estão citando, em sua maioria, os achados de ensaios financiados pela indústria dos medicamentos. Metanálises desses ensaios de curto prazo descobriram que a diferença na redução dos sintomas entre os grupos tratados e placebo é de cerca de dois pontos na escala de classificação de Depressão Hamilton de 52 pontos. Embora essa diferença possa ser estatisticamente significativa, ela é de significância clínica questionável.

A melhor maneira de se entender essa diferença é olhar para o tamanho de seu efeito. Em nível individual, as respostas caem ao longo de uma curva; uma visualização do tamanho do efeito revela como as curvas para os grupos tratados com placebo e drogas são diferentes. Os pesquisadores concluíram que o “tamanho do efeito” nos testes da indústria é 0,3 (o tamanho do efeito pode variar de 0 a 3,0).

Como o gráfico abaixo revela, quando um tratamento tem um tamanho de efeito de 0,3, há uma sobreposição de 88% nas curvas dos dois grupos. Isso significa que se precisa tratar oito pessoas com um antidepressivo para produzir uma pessoa adicional que se beneficie do tratamento. Sete das oito pessoas tratadas com o medicamento serão expostas aos efeitos adversos do medicamento sem nenhum benefício adicional além do placebo.

Graphic by Kristoffer Magnusson, http://rpsychologist.com/de/cohend/

Estudos no Mundo-Real

Os ensaios financiados pela indústria são tipicamente conduzidos em um subconjunto de pacientes que provavelmente responderiam bem ao medicamento (sem comorbidades e assim por diante), e assim entendidos para não necessariamente refletir os resultados na população em geral. Estudos em pacientes do “mundo real”, que nos Estados Unidos são geralmente financiados pelo Instituto Nacional de Saúde Mental, não são tipicamente controlados por placebo, mas simplesmente procuram avaliar qual a porcentagem de pacientes respondem, de uma maneira significativa, ao tratamento.

Esses estudos têm relatado taxas de “resposta” a antidepressivos mais baixas do que os estudos financiados pela indústria, e particularmente taxas baixas de permanência.

Em um estudo de 2004 com 118 pacientes do mundo real tratados com um antidepressivo, apenas 26% dos pacientes “responderam” ao tratamento (o que significa que os seus sintomas diminuíram pelo menos 50% numa escala de classificação), e menos de 13% estavam em remissão ao final de 12 meses. Essas descobertas, os investigadores concluíram, “revelam taxas de resposta e remissão notavelmente baixas”.

O estudo STAR*D financiado pelo NIMH, que foi anunciado como o maior estudo com  antidepressivo já conduzido, produziu resultados igualmente pobres em pacientes do “mundo real”. Os 4.041 pacientes inscritos no estudo foram dispensados até quatro estudos sobre um antidepressivo para encontrar um que levou à remissão (definida como uma pontuação abaixo de 7 na escala de Hamilton), e apenas 38% alcançaram esse nível de melhora.

Aqueles que remeteram, eles foram então levados a um estudo de acompanhamento de longo prazo, onde obteriam os melhores cuidados clínicos possíveis. No entanto, ao final de um ano, apenas 108 dos 4.041 pacientes que entraram no estudo STAR*D tinham sido enviados, e portanto permaneceram bem e no estudo até o fim. Todos os demais ou nunca haviam sido transferidos, recaíram ou desistiram em algum momento. Isso é uma taxa de permanência de um ano – uma taxa de 3%.

Mais recentemente, um grupo internacional de pesquisadores, em um estudo de 1.217 pacientes diagnosticados com grande transtorno depressivo, relatou que apenas 24% responderam ao tratamento com um antidepressivo (seja sozinho ou em combinação com psicoterapia). Trinta e quatro por cento eram “não-respondedores” a antidepressivos, e os 41% restantes se deram tão mal que foram considerados “resistentes ao tratamento”. Quase 60% acabaram tomando múltiplos medicamentos, inclusive antidepressivos múltiplos, antipsicóticos, benzodiazepínicos, e outras combinações de medicamentos.

Esses estudos do mundo real não foram controlados por placebo, e assim não houve comparação com um grupo semelhante de pacientes sem tratamento. Isso levanta a questão óbvia: Qual é o curso natural da depressão?

Antes da época dos antidepressivos, a depressão era entendida como um transtorno episódico, em oposição a uma doença crônica. Dizia-se que as taxas de recuperação espontânea excediam 50% em poucos meses, com essa taxa de recuperação atingindo cerca de 85% até o fim de um ano. Como Dean Schuyler, chefe da seção de depressão do NIMH, explicou em um livro de 1974, a maioria dos episódios depressivos “seguem seu curso e terminam com uma recuperação praticamente completa sem intervenção específica” [12].

Entretanto, após a introdução dos antidepressivos, o transtorno começou a ter um curso muito mais crônico. Nos anos 70, vários clínicos observaram que o medicamento estava causando uma “cronificação” da doença; e estudos epidemiológicos subseqüentes confirmaram que o curso da depressão a longo prazo havia mudado. O livro didático da APA de 1999 resumia as conclusões dos estudos mais recentes: “Apenas 15% das pessoas com depressão unipolar experimentam um único episódio da doença”, e para os 85% restantes, com cada novo episódio, a remissão se torna “menos completa e novas recorrências se desenvolvem com menos provocação ” [13].

Com os resultados para pacientes medicados tão pobres, o NIMH financiou um estudo para avaliar o curso da “depressão sem tratamento” na era moderna. Talvez o curso natural da depressão tivesse mudado? Em 2006, os pesquisadores relataram que 23% dos pacientes não medicados se recuperaram em um mês; 67% em seis meses; e 85% dentro de um ano. Esses foram os resultados, concluíram os pesquisadores, que ecoavam os da era pré-antidepressiva. “Se até 85% dos indivíduos deprimidos que passam sem tratamento somático se recuperam espontaneamente dentro de um ano, seria extremamente difícil para qualquer intervenção demonstrar um resultado superior a isso”, escreveram eles.

Essa é a equação de risco-benefício que emerge dos estudos de pacientes do mundo real. Talvez 25% responderá a um antidepressivo; e talvez cerca de 15% responderá ao tratamento e ficará bem. Há também razões para se  acreditar que a taxa de recuperação de um ano para pacientes não tratados seja muito mais alta do que isso.

Resultados a longo prazo

Os ensaios financiados pela indústria fornecem uma equação de risco-benefício ao final de seis semanas sobre o medicamento. Os estudos clínicos em pacientes do mundo real fornecem informações sobre a porcentagem de pessoas diagnosticadas com depressão grave que, em algum momento durante estudos de maior duração (normalmente de seis meses a um ano), responderão a um antidepressivo e ainda estarão bem no final do estudo. A terceira pergunta que precisa ser avaliada é a seguinte: Como os pacientes tratados com antidepressivos se comportam durante períodos de tempo mais longos – dois anos ou mais?

Esta pergunta remete à mesma que surge nos estudos clínicos de um ano de duração: qual é o curso natural da doença a longo prazo? Para que um antidepressivo seja eficaz a longo prazo, ele precisaria melhorar essa taxa natural de recuperação.

Infelizmente, há abundantes evidências de que os antidepressivos, no conjunto, aumentam o risco de uma pessoa ficar cronicamente deprimida e com deficiências funcionais. Eu revi essa coleta de provas em Anatomia de uma Epidemia; um resumo dessa pesquisa pode ser encontrado aqui.

Em meados dos anos 90, o psiquiatra italiano Giovanni Fava levantou essa preocupação em uma série de artigos. Ele escreveu:

“Os medicamentos antidepressivos em depressão podem ser benéficos a curto prazo, mas pioram a progressão da doença a longo prazo, aumentando a vulnerabilidade bioquímica à depressão…”. O uso de drogas antidepressivas pode impulsionar a doença para um curso mais maligno e o tratamento sem resposta”.

Em seus artigos sobre esse assunto, Fava observou que os antidepressivos induzem mudanças no sistema de serotonina, o oposto de seu efeito pretendido; e argumentou que esse poderia ser o mecanismo que “sensibilizou” o cérebro para a depressão.

Em 2012, o psiquiatra americano Rif El-Mallakh, especialista em transtornos do humor, concluiu que os ISRSs poderiam induzir uma “disforia tardia crônica“. Ele observou que até 40% dos pacientes inicialmente tratados com um antidepressivo acabam sendo “resistentes ao tratamento”, e até 80% mantidos com os medicamentos sofrem uma recorrência dos sintomas.

“Um estado depressivo crônico e resistente ao tratamento é proposto para ocorrer em indivíduos que são expostos a antagonistas potentes de bombas de recaptação de serotonina (ISRSs) por períodos prolongados. Devido ao atraso no início desse estado depressivo crônico, ele é rotulado como disforia tardia. A disforia tardia se manifesta como um estado disfórico crônico que é inicialmente aliviado de forma transitória, mas que acaba por se tornar uma medicação antidepressiva que não responde. Os antidepressivos serotonérgicos podem ser de particular importância no desenvolvimento da disforia tardia”.

Essa é a lacuna entre o que pacientes deprimidos – e a sociedade em geral – têm aprendido sobre os antidepressivos nos últimos 30 anos e a história contada na literatura científica. O público foi levado a acreditar que os antidepressivos fixavam um desequilíbrio químico no cérebro e assim poderiam ser considerados um antídoto para a patologia que causava a depressão, e que estudos clínicos mostraram que esses medicamentos “funcionam”. Na verdade, a literatura da pesquisa contou a seguinte história:

  • A depressão não é causada por um conhecido desequilíbrio químico no cérebro.
  • Um antidepressivo faz com que o cérebro comece a funcionar de uma maneira “qualitativa e quantitativamente diferente” do normal.
  • Em estudos financiados pela indústria, apenas um em cada oito pacientes poderia ser beneficiado com o tratamento.
  • Estudos em pacientes do mundo real constataram que apenas uma minoria de pacientes responde a um antidepressivo e relativamente poucos permanecem bem no final de um ano
  • Os resultados a longo prazo para pacientes tratados são particularmente pobres, e há evidências de que o seu uso aumenta o risco de que uma pessoa fique cronicamente doente.

Isso, é claro, é uma informação que permitiria aos pacientes fazer uma escolha informada sobre se devem tomar um antidepressivo. No entanto – e este é um exemplo de como a APA continua a desinformar o público – aqui está o que a APA atualmente diz ao público sobre a eficácia dos antidepressivos:

“Entre 80% e 90% das pessoas com depressão acabam respondendo bem ao tratamento. Quase todos os pacientes obtêm algum alívio de seus sintomas”.

Por que é necessário um processo judicial?

Todas as sociedades precisam que as suas comunidades médicas forneção ao público informações honestas sobre o que é conhecido sobre a natureza de uma doença; e os riscos e benefícios de um tratamento para essa doença.

A história do desequilíbrio químico da depressão violou essa obrigação de honestidade, e de forma muito grave. Em lugar das informações necessárias para que um paciente deprimido desse consentimento livre e esclarecido, os pacientes – e o público – foram informados de uma história falsa que beneficiou os interesses da corporação e os interesses financeiros das companhias farmacêuticas. Em essência, uma história de marketing foi substituída por uma história científica.

Mad in America publicou numerosas histórias de pessoas a quem foi dito que sofriam um desequilíbrio químico no cérebro; cuja vida depois de tomar um antidepressivo, com tantos acabando em coquetéis de drogas, caiu e teve a sua vida arruinada. Suas histórias narram os danos extraordinários causados pela fraude do equilíbrio químico.

E no entanto, mesmo quando os psiquiatras dize  que não há “nada de novo” com o trabalho de Moncrieff, não houve até agora nenhuma admissão pública dos delitos, ou desculpas, pelo engano dos pacientes e da sociedade, ao longo de décadas. Carlat, em seus comentários em On Point da NPR, até o justificou, pelo menos até certo ponto, colocando-o na categoria de uma pequena mentira leve. Às vezes, disse ele, os pacientes psiquiátricos precisam receber informações sobre medicamentos psiquiátricos que “não são inteiramente exatas”.

Enquanto isso, a APA prossegue com sua propaganda, dizendo ao público que quase todos os pacientes acabam respondendo bem aos antidepressivos. Essa é uma história que supera a história dos antidepressivos, dos fixadores químicos.

É por isso que é necessária uma ação judicial coletiva. Até o momento, aqueles que promovem o desequilíbrio químico sofrido não tem sofrido custo algum para fazê-lo. Pelo contrário, muito dinheiro foi ganho, as carreiras foram alavancadas; e a nossa sociedade tem suportado durante todo esse tempo esse enorme custo.

Um processo de ação coletiva serviria bem à sociedade. Isso colocaria os médicos na obrigação legal de dar “consentimento informado” e de uma disciplina médica para fornecer à sociedade informações que atendessem a esse padrão também.

Fontes: Grande parte da história e das pesquisas aqui relatadas é extraída de Anatomia de uma Epidemia, livro que publiquei em 2010, e Psychiatry Under the Influence: Institutional Corruption, Social Injury, and Prescriptions for Reform, um livro que co-escrevi com Lisa Cosgrove, publicado em 2015.

Referências citadas:

  1. S. Dubovsky. “Mood Disorders,” in Textbook of Psychiatry, edited by R. Hales, third edition (Washington DC: American Psychiatric Press, 1999): 516.
  2. As cited by J. Lacasse. “Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the literature.” PLoS Med 2 (2005):1211-16.
  3. As cited by S. Kirk, The Selling of DSM (Hawthorne, New York: Aldine de Gruyter, 1992): 114.
  4. See Anatomy of an Epidemic, pages 272-276, for a full accounting of this PR effort.
  5. J. Franklin. “The Mind-Fixers.” Baltimore Sun, series published in July 1985.
  6. Associated Press. “Researcher says treatment may be near for depression.” October 12, 1981.
  7. N. Andreasen. The Broken Brain (New York: Harper & Row, 1984): 29 -30, 133.
  8. F. Schumer. “Bye-Bye, Blues.” New York, December 18, 1989.
  9. G. Cowley. “Prozac: A Breakthrough Drug for Depression.” Newsweek, March 26, 1990.
  10. B. Duncan. “Exposing the mythmakers.” Psychotherapy Networker, March/April 2000.
  11. R. Harding, Unlocking the Brain’s Secrets.” Family Circle magazine, Nov. 20, 2001, p. 61.
  12. D. Schuyler. The Depressive Spectrum (New York: Jason Aronson, 1974): 47.
  13. Textbook of Psychiatry, ibid, 547.

 

[trad. e edição de Fernando Freitas]