Muitas Pessoas Tomando Antidepressivos Descobrem Que Não Podem Mais Parar

De
Mad in Brasil
-
0

Do New York Times: As taxas de prescrição global e o uso a longo prazo de antidepressivos estão aumentando rapidamente. Uma conseqüência imprevista dessa tendência é que mais pessoas estão experimentando efeitos graves de abstinência de antidepressivos.

“Em entrevistas, dezenas de pessoas que tiveram a experiência de retirada do antidepressivo contaram histórias semelhantes: as drogas muitas vezes aliviaram os problemas de humor, a princípio. Depois de um ano, não ficou claro se a medicação estava tendo algum efeito.

No entanto, a retirada dos antidepressivos se revelou ser muito mais difícil e estranho do que o esperado.

“Demorei um ano para terminar completamente – um ano”, disse o dr. Tom Stockmann, 34 anos, psiquiatra de East London, que experimentou tontura, confusão, vertigem e zaps cerebrais, quando parou de tomar Cymbalta depois de 18 meses.”

Artigo →

AntidepressivesWITHDRAWAL4-superJumbo

Dr. Lucy Johnstone: The Power Threat Meaning Framework

De
James Moore
-
0

This week on MIA Radio, we interview Dr. Lucy Johnstone. Lucy is a clinical psychologist, trainer, speaker and writer, and a long-standing critic of the biomedical model of psychiatry. She has worked in adult mental health settings for many years, alternating with academic posts.

Lucy has authored a number of books, including ‘Users and Abusers of Psychiatry’ (Routledge 2000), and ‘A Straight-talking Introduction to Psychiatric Diagnosis’ (PCCS Books 2014) as well as a number of articles and chapters on topics such as psychiatric diagnosis, formulation and the role of trauma in breakdown.

Lucy kindly took time out talk to me about the new Power Threat Meaning Framework, an ambitious attempt to outline a conceptual alternative to psychiatric diagnosis which was published on January 12th this year by the Division of Clinical Psychology of the British Psychological Society.

In this episode we discuss:

  • Lucy’s background and what led her to be interested in mental health work, particularly in terms of being critical of current practice.
  • The importance of acknowledging the reality of people’s experiences of distress along with questioning the dominant explanations for that distress.
  • The fact that the diagnostic model has never been supported by evidence.
  • How imposing a diagnosis often can be very damaging to people, by turning ‘people with problems’ into ‘patients with illnesses.’
  • Why we need to move towards the survivor slogan of “Instead of asking “What is wrong with you?” ask “What has happened to you?”’
  • The inception of the Power Threat Meaning Framework, which was funded by the Division of Clinical Psychology of the British Psychological Society, and the five-year journey to its release earlier this year.
  • The composition of the core project team: Lucy, Mary Boyle, John Cromby, Jacqui Dillon, John Read, Peter Kinderman, Eleanor Longden, Dave Harper, Dave Pilgrim and a research assistant Kate Allsopp. The core team consists of psychologists and survivors/campaigners, many of whom are well known to MIA readers. Also involved were a consultancy group of service users/carers; a group of critical readers with a particular focus on diversity; and a number of others who contributed to particular sections or supplied good practice examples.
  • How the Framework itself is not an official DCP or BPS position or policy document, nor is it a plan for services or for any other specific form of implementation. Rather, it is offered as a co-produced academic and conceptual resource to anyone who wishes to take on these ideas and principles and develop them further or translate them into practice.
  • The Framework is necessarily dense because of its aim to move right away from the “DSM/ICD mindset” which is deeply rooted in Western culture. However, there are various accessible summaries of its core principles (see below.)
  • How we already have a number of ways of supporting someone non-diagnostically, but what we didn’t have before was a sound, evidence-based alternative to what diagnosis claims, but fails to do, which is to outline patterns in distress.
  • How the Framework acknowledges the irreducible complexity of a person’s responses to their circumstances.
  • The derivation of the title: The Power Threat Meaning Framework.
  • The four main questions, which are:
    • What has happened to you? Translated as “How is Power operating in your life?”
    • How did it affect you? Translated as “What kinds of Threats does this pose?”
    • What sense did you make of it? Translated as “What is the Meaning of these situations and experiences to you?”
    • What did you have to do to survive? Translated as “What kinds of Threat Response are you using?”
    • Finally “What are your strengths?” or “What access to Power resources do you have?” and to pull it all together, “What is your story?”
  • These are not separate questions since each of them implies and arises out of the others.
  • That the aim is for people to be able to use these ideas and questions for themselves, not necessarily through an interaction with a professional.
  • How the PTM Framework does not recognise a separate group of people who are ‘mentally ill’ but describes how we are all subject to, and affected by, the negative impact of power in some aspects of our lives.
  • How it is particularly important to recognise the role of ideological power, or power over language, meaning and agendas.
  • How the PTM Framework includes the concept of formulation, which is a semi-structured way of putting together someone’s story but is much wider in scope and for that reason uses the preferred term “narrative” – which may be individual, group or community.
  • How diagnosis often obscures someone’s story, and how the Framework aims to help create narratives that restore the links between personal distress and social injustice.
  • What the PTM Framework says about DSM and ICD attitudes to conceptualisations of distress in non-Western cultures.
  • That since we are meaning-making creatures, at a very basic level the principles of power, threat, meaning and threat response apply across time and across cultures, although all expressions and experiences of distress are culturally-shaped.
  • The regrettable exporting of Western psychiatric models across the world.
  • How the Framework does not exclude or deny the role of biology, but integrates it as a mediator and enabler of all human experience, although not something that is always accurate or helpful to view as a primary cause.
  • The reaction to the Framework, both positive and negative. The team very much welcomes feedback, much of which has been very helpful. Some of the more extreme reactions can be understood as predictable responses to the threat posed by the Framework to ideological power.
  • How the reaction outside social media has been overwhelmingly positive.
  • Emphasising again that the Framework is (unlike diagnosis) presented as a completely optional set of ideas and a work in progress. The project team is very pleased that there is such widespread interest in taking these ideas forward in people’s own lives and settings.
  • People are encouraged to explore these ideas for themselves via the links below. More resources will be added in due course.

 Relevant links:

PTM Framework Introduction and Frequently Asked Questions

The above link will take you to the following:

Power Threat Meaning Framework Main document

Power Threat Meaning Framework Overview

PTM Framework Guided Discussion for applying these ideas to your own life or someone you are working with

Presentation slides from the PTM Framework launch

The Power Threat Meaning Framework 2-page summary

You may also be interested in these articles and blogs on the Framework:

Publication of the Power Threat Meaning Framework: Mad in America blog

A mental health nurse’s first response to the launch of the Power Threat Meaning Framework

My mother took her own life – and now I know a different mental health approach could have saved her

An Alternative to Psychiatric Diagnosis?

The PTM Framework, where do we go from here?

I’ve Been Waiting for this Since I Was a Child

The Power Threat Meaning Framework: a radically different perspective on mental health

Lucy’s interview on the Let’s Talk Withdrawal podcast can be found here.

To get in touch with us email: [email protected]

Lancet Psychiatry Necessita se Retratar sobre o Enigmático Estudo do TDAH

De
MIA News
-
0

Lancet Psychiatry precisa se retratar sobre o estudo do TDAH. A conclusão dos autores de que os indivíduos com TDAH tem cérebros menores é desmentida pelos próprios dados da Lancet Psychiatry, uma revista médica do Reino Unido, que publicou recentemente um estudo intitulado “As diferenças de volume de cérebro subcortical em participantes com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade em crianças e adultos: uma mega análise de seção transversal”. De acordo com os 82 autores do artigo, o estudo fornece evidências definitivas de que indivíduos com TDAH possuem altreações cerebrais e  cérebros menores. Mas, como revela a seguinte análise detalhada, o estudo nem se quer se aproxima de fundamentar tais afirmações.

Figura 1

O estudo apresenta graves falhas metodológicas, poblemas de falta de dados, erros e omissões de relatórios estatísticos. A conclusão de que os indivíduos com TDAH têm cérebros menores é contrariada pelos cálculos de “efeito – magnitute”, que mostram que os volumes cerebrais individuais no TDAH e os coortes de controle se sobrepõem em grande parte. Os autores também falharam em discutir o fato de que o coorte do TDAH apresentou maiores pontuações de QI. (Consulte a atualização do editor no final do artigo para obter dados de QI.)

 

Apesar de tais erros científicos, o estudo foi manchete em muitos países ao redor do mundo. A Yahoo News sugeriu que o estudo “provava a realidade” do TDAH. Lancet Psychiatry deveria retira imediatamente o estudo, e novas manchetes devem ser transmitidas para informar os clínicos e os pais sobre os verdadeiros resultados deste estudo, incluindo os dados de QI.

As Alegações e as Manchetes do Estudo

No estudo, Martine Hoogman e seus 81 co-autores realizaram uma análise de dados secundários de exames de ressonância magnética, utilizados para medir o volume de cérebro em 1713 pacientes diagnosticados com TDAH e 1529 indivíduos que não possuíam esse diagnóstico. Estes dados foram coletados de 23 lugares ao redor do mundo. Os autores escreveram que seu estudo “usando o maior conjunto de dados até à data”, documentou que “o núcleo accumbens, amígdala, núcleo caudado, hipocampo, putâmen e volume intracraniano eram menores em indivíduos com TDAH em comparação com controles” (p.1 ). Há muitas afirmações semelhantes no documento sugerindo que este estudo fornece evidências de que os volumes cerebrais menores são específicos para indivíduos com diagnóstico de TDAH. Em sua análise, os autores também declararam que investigaram a exposição da coorte do TDAH a medicamentos estimulantes e determinaram que as drogas não desempenharam nenhum papel como uma possível causa dos volumes menores. “Nós . . . refutamos os efeitos da medicação sobre o volume cerebral sugerido por meta-análises anteriores “, escreveram (p.1). Este foi um grande estudo internacional, financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde. Seus resultados, concluíram os autores, continham mensagens importantes para os clínicos: “Os dados da nossa análise altamente alimentada confirmam que os pacientes com TDAH têm alterações cerebrais e, portanto, que o TDAH é uma doença do cérebro. Esta mensagem é clara para que os médicos possam transmitir aos pais e pacientes, o que pode ajudar a reduzir o estigma de que o TDAH é apenas um rótulo para crianças difíceis e causado por pais incompetentes. Esperamos que este trabalho contribua para uma melhor compreensão do TDAH no público em geral “(p. 7). Os comunicados de imprensa enviados à mídia espelharam as conclusões do documento, e as manchetes publicadas pela mídia, por sua vez, resumiram com precisão os comunicados de imprensa. Aqui está uma amostra de manchetes:

 The Telegraph:

“TDAH é um transtorno cerebral, não um rótulo para pais pobres, dizem cientistas”

16 de Fevereiro de 2017Por Henry Bodkin

 Newsweek:

“Estudo descobre que os cérebros de pessoas que sofrem com TDAH são menores”

16 de Fevereiro de 2017Por Conor Gaffey

  WebMD:

“O estudo de imagem confirma as diferenças cerebrais em pessoas com TDAH”

15 de Fevereiro de 2017Por Robert Preidt

  CNN:

“Os cérebros de pessoas  com TDAH apresentam estruturas relacionadas à emoção menores”

15 de Fevereiro de 2017Por Susan Scutti

Juntos, as alegações dos autores e as manchetes da mídia, fazem uma mensagem pública poderosa. Os pais das crianças assim diagnosticadas agora perceberão seus filhos como tendo algo errado com seus cérebros. As próprias crianças entenderão que isso é verdade, e este “conhecimento” irá ainda definir seu senso de si próprio. Enquanto Hoogman e colegas declararam que esse entendimento “reduziria o estigma do TDAH”, o contrário é mais provável que seja verdade. Isso aumentará o estigma, pois informa ao público que a criança diagnosticada com TDAH é anormal. O estudo implica que as crianças com TDAH sofrem por terem um “cérebro menor”, e isso será verdade para todas as crianças assim diagnosticadas. Para começar esta revisão, começaremos com uma descoberta surpreendente escondida em um lugar incomum – o anexo do estudo. Podemos então imaginar como as manchetes das mídias poderiam ter sido escritas, se os autores se concentrassem nesses dados.

Título alternativo: Amplo estudo descobre que as crianças com TDAH têm QIs maiores! Para descobrir este achado, você precisa gastar US $ 31,50 para comprar o artigo e, em seguida, fazer um pedido especial para a Lancet Psychiatry para que o apêndice seja enviado. Então você descobrirá, nas páginas 7 a 9 no anexo, uma “Tabela 2” que fornece pontuações de QI tanto para a coorte TDAH quanto para os controles. Embora houvesse 23 locais clínicos no estudo, apenas 20 dados de QI comparados são relatados. Em 16 dos 20, a coorte de TDAH apresentou QIs,  em média, maiores do que o grupo controle. Nas outras quatro clínicas, os grupos de TDAH e controle tiveram a mesma média de QI  que era igual ou maior que a média de QI para o grupo de controle. (com os escores das médias de QI, para ambos os grupos, no intervalo de dois pontos uns dos outros). Assim, em todos os 20 locais, o grupo TDAH teve um escore de média de QI igual ou superior, ao valor médio do QI para o grupo de controle.

                             QI SCORES (1)

Agora, a suposição usual é que as crianças do TDAH, que sofrem de um “transtorno no cérebro”, são menos capazes de se concentrar e se concentrar na escola e, portanto, são prejudicadas cognitivamente de alguma forma. Os autores deste estudo relataram resultados que mostram que o TDAH é um transtorno do cérebro. Mas se o escore de QI médio da coorte do TDAH for maior do que o escore médio para os de controle, esse pressuposto básico não deve ser reavaliado? Se os participantes com TDAH têm cérebros menores criados por “estruturas alteradas”, então, como é que eles são tão inteligentes, ou ainda mais inteligentes do que os participantes no grupo de controle? Entretanto, os autores optaram por esconder os dados de QI em um anexo, que não é facilmente obtido. Mesmo depois de comprar o documento, você deve fazer um pedido especial para obter o anexo. Por quê? E por que os autores não discutiram os dados do QI em seus trabalhos ou o utilizaram em suas análises? Quando uma investigação científica leva a um resultado surpreendente que, basicamente, contradiz a reivindicação principal do estudo, os autores estão submetidos ao dever – em termos de aderir aos valores éticos que devem governar a ciência – de apresentar esses resultados. Mas os autores deste estudo não fizeram isso, e esse é o principal motivo pelo qual o estudo precisa ser corrigido. De fato, se os dados do QI tivessem sido publicados no resumo do estudo e na mídia, o público agora teria uma nova discussão: é possível que as crianças diagnosticadas com TDAH sejam mais inteligentes do que a média? Talvez estejamos drogando milhões de crianças brilhantes porque são mais facilmente propensas ao tédio, e as escolas não estão fornecendo-lhes ambientes estimulantes de aprendizagem. Os autores afirmam que seu estudo deve reduzir o estigma do TDAH. Se eles realmente estavam interessados em reduzir o estigma associado ao TDAH, teriam relatado que as pontuações de QI de crianças assim diagnosticadas, eram iguais ou superiores às pontuações de QI nos controles em todos os 20 locais.

Eles não descobriram que as crianças diagnosticadas com TDAH têm volumes menores de cérebro 

Enquanto o resumo do estudo e o comunicado da imprensa associada falam sobre descobertas robustas e definitivas, levando à manchetes como “Estudo descobre que os cérebros de pessoas que sofrem com TDAH são menores “, uma revisão apurada sobre os  “magnitude do efeito” (effect size) relatados, revela que eles não encontraram tal resultado.

Quando o público lê que um estudo provou que as crianças diagnosticadas com TDAH apresentam volumes cerebrais menores, a maioria das pessoas, naturalmente, assumirá que esta é uma característica encontrada em todas as crianças assim diagnosticadas. Provavelmente, acreditando que os pesquisadores devem ter estabelecido um volume “normal” (que seria o volume cerebral médio para um grupo de controle) e, em seguida, determinou que a maioria, senão a totalidade, daqueles diagnosticados com TDAH têm volumes cerebrais menores do que a norma.

Mas esse não é o caso aqui.

Neste estudo, os autores juntaram dados da varredura cerebral de Ressonância Magnética (RM) dos 3.242 participantes do estudo (que foram coletados e arquivados nos 23 locais) e, em seguida, calculados, para cada coorte, os volumes médios intracranianos e os volumes médios de regiões específicas do cérebro. Eles relataram as diferenças para cada uma dessas comparações e a “magnitude do efeito” das diferenças. Este é o aspecto crítico dos resultados que necessitam ser considerados e compreendidos: as magnitudes do efeito revelam a verdadeira força dos achados, e o quanto de sobreposição existe entre os volumes cerebrais individuais em ambos os grupos e, assim, estabelecem a probabilidade de um indivíduo no grupo de TDAH ter um volume de cérebro menor do que um indivíduo no grupo de controle.

Por exemplo, os autores relataram uma magnitude do efeito de Cohen de 0,19 para as diferenças no volume médio do núcleo de accumbens, em crianças menores de 15 anos. Segundo os autores, “o núcleo accumbens, com seu papel proeminente no processamento de recompensas, são fundamentais para motivação e disfunção emocional em pacientes com TDAH “(p. 7). As magnitudes dos efeitos de Cohen variam de zero a três e, portanto, 0,19 é entendido como refletindo um pequeno efeito. No entanto, neste estudo, para jovens com menos de 15 anos, foi a maior magnitude de  efeito  de todas as comparações de volume cerebral que foram feitas. (Para saber mais sobre o que é uma magnitude do efeito, acesse o artigo de Robert Coe: It’s the effect size, stupid. Especificamente, levando em conta o tamanho desse efeito de 0.19 significa:

  • Aproximadamente 58% dos jovens com TDAH nesta amostra de conveniência tiveram um volume do núcleo de accumbens abaixo da média no grupo controle, enquanto 42% dos jovens com TDAH tiveram o volume do núcleo de accumbens acima da média no grupo controle.
  • Além disso, se você soubesse o volume do núcleo de  accumbens de uma criança, escolhida aleatoriamente, você teria uma chance de 54% de adivinhar corretamente qual das duas coortes – TDAH ou controle saudável – a criança pertencia.

Em suma, se você acabou de lançar uma moeda para adivinhar qual dos dois coortes a criança pertenceria, suas chances de estar correto seriam quase as mesmas. O valor diagnóstico de uma varredura cerebral de RM, com base nos achados neste estudo, seria  um pouco mais previsível que o lance de uma moeda.

Existem maneiras de visualizar a sobreposição desses dados. Se você traçou as medidas do núcleo de accumbens individuais para todas as 1.637 crianças menores de 15 anos neste estudo, e usou um ponto vermelho para marcar os participantes do TDAH e um ponto preto para marcar os controles, você veria uma mistura confusa de pontos vermelhos e pretos. Haveria uma porcentagem ligeiramente maior de pontos vermelhos localizados na metade inferior da escala, e uma porcentagem ligeiramente maior de pontos negros na metade superior, mas você poderia ver imediatamente – da mistura confusa de pontos – que “volume pequeno do cérebro ” não era uma característica distintiva dos indivíduos dentro do coorte do TDAH. Os volumes individuais do cérebro variaram muito, e isso aconteceu em ambos os coortes, além de todos os dados agrupados mostrarem que houve uma chance um pouco maior de que qualquer criança individual diagnosticada com TDAH, em comparação com uma criança no coorte de controle, teria uma medida do núcleo de accumbens traçada  na metade inferior do gráfico.

De fato, se você desenhou uma curva de distribuição que traçou os escores do núcleo de  accumbens individuais para os dois grupos, as duas curvas seriam apenas ligeiramente deslocadas. Ao arredondar o tamanho do efeito 0.19 até 0.20 para fins de ilustração, você pode ver que há uma sobreposição de 92% entre as duas curvas.

Figura-.2

Graphic by Kristoffer Magnusson, http://rpsychologist.com/d3/cohend/ 

Os tamanhos de efeitos para as outras sete comparações cerebrais realizadas em crianças menores de 15 anos variaram de 0,01 a 0,18. Todos as magnitudes de efeito eram bastante pequenas. E com esta compreensão do que as magnitudes de efeito revelam, é fácil ver que as descobertas, tal como apresentadas no estudo e pela mídia, são completamente enganosas. Os autores fizeram parecer que uma criança diagnosticada com TDAH tem um volume cerebral menor, e é essa a característica determinante dotranstorno, quando, de fato, os autores descobriram que os volumes cerebrais individuais para os dois grupos se sobrepunham em grande parte. Com uma magnitude de efeito de Cohen de 0.1, como foi o caso das comparações do volume cerebral do globo pálido (palladium brain-volume) em crianças menores de 15 anos, haveria uma sobreposição de 96% entre os dois grupos.

Figura 3.1

Graphic by Kristoffer Magnusson, http://rpsychologist.com/d3/cohend/  

Agora voltemos à afirmação feita por Hoogman e colegas, de que seu estudo mostrou que os volumes do cérebro são “menores em indivíduos com TDAH em comparação com os controles”. A magnitude de efeito de Cohen desse achado seria 3, porque é uma afirmação que implica que todos aqueles com TDAH têm volumes menores do que o volume médio dos controles. Neste caso, haveria apenas uma sobreposição de 13% entre as curvas de distribuição dos dois grupos.

Figura 4

 Graphic by Kristoffer Magnusson, http://rpsychologist.com/d3/cohend/ 

A falácia científica no estudo é esta: você não pode recolher dados que contam com uma diferença em volumes de cérebros agrupados, que apresentam magitude de efeito pequeno, generalizar essa diferença para indivíduos no coorte do TDAH e a apresentar – como Hoogman e colaboradores fizeram –  como uma característica definidora do TDAH.

O efeito de medicação

Conforme observado acima, os achados dos autores mostram que houve pequenas diferenças nos volumes cerebrais médios, para crianças com TDAH e o grupo controle. Estudos anteriores sugeriram que os medicamentos com TDAH poderiam reduzir os volumes cerebrais e, portanto, Hoogman e colaboradores avaliaram se as pequenas diferenças nos volumes cerebrais médios podem ser devidas à exposição a esses psicoestimulantes. Para isso, eles compararam os volumes cerebrais médios de dois grupos no coorte de TDAH: 82 que disseram que nunca usaram medicação estimulante e 637 que disseram que “usaram medicação estimulante em algum momento da vida durante um período de mais de quatro semanas “. Os autores relataram que não houve “nenhuma diferença em nenhum dos volumes” entre os grupos dos não-expostos e os expostos à medicamentos, e assim concluiram que seu estudo “refutou” os estudos anteriores. (p. 5) Mas houve deficiências notáveis na performance e no relatório dessa análise. Especificamente:

  • Eles não publicaram os dados médios do volume para os dois grupos.
  • Eles simplesmente declararam que os volumes eram os mesmos.
  • Eles não relataram quantos dos pacientes expostos à medicação eram crianças e quantos eram adultos. Dado que foi principalmente em crianças menores de 15 anos que havia diferenças “estatisticamente significativas” nos volumes cerebrais médios entre TDAH e controles, seu esforço para verificar se a exposição à medicação era um fator dessas diferenças, deveria ter uso de medicamentos isolados nesse grupo etário.
  • Eles não forneceram informações relacionadas à dosagem para o grupo exposto a medicamentos, ou informações sobre quanto tempo eles tomaram os medicamentos. Se um jovem de 30 anos tomasse um estimulante durante quatro semanas quando era criança, poderia esperar-se que ele tivesse um efeito à longo prazo sobre o volume cerebral? E mais ao ponto: houve diferenças de volume entre as crianças do “TDAH” que usaram medicamentos por vários anos e as crianças na coorte do TDAH que nunca as usaram? Esse é o tipo de comparação que precisava ser feita.
  • Existe um grupo ausente de pacientes nesta comparação. Em um ponto em seu artigo, os autores declararam que tinham informações sobre o uso de medicamentos para 1254 dos 1713 participantes do grupo TDAH. No entanto, sua comparação envolveu apenas 719 pacientes (82 mais 637). Por que eles excluíram 545 pacientes (1254 menos 719) dessa comparação? [Ver nota de rodapé para uma possível explicação para isso]

Sem dados mais abrangentes apresentados e questões relacionadas a dados perdidos nas seções de métodos ou resultados, não há como avaliar se este estudo fornece uma “refutação” sobre as preocupações de que os medicamentos para TDAH podem diminuir os volumes de cérebro ao longo do tempo. Nós só temos as palasvras dos autores, e isso não é um exemplo de como você valida uma descoberta científica para uma questão controversa.

Dados individuais por locais também desmentem a conclusão declarada

Os autores relataram que os “o núcleo accumbens, amígdala, núcleo caudado, hipocampo, putâmen e volume intracraniano eram menores em indivíduos com TDAH em comparação com controles na mega análise” (p.1). Se isso for verdade, então volumes menores de cérebro devem aparecer nos dados da maioria, se não de todos, dos 21 sites que tiveram um grupo de controle. Mas esse não era o caso. Aqui estão resumos dos resultados individuais por locais:

  • Volume médio do núcleo de accumbens: em 4 locais, o volume para o coorte do TDAH foi maior do que para o controle, e em outros 6 locais, os volumes médios eram basicamente de igual tamanho.
  • Volume médio da amígdala: em 5 locais, o volume médio para o coorte do TDAH foi maior do que para os controles e de igual tamanho em 4 outros.
  • Volume do núcleo caudado médio: em 5 locais, o volume médio para a coorte TDAH  foi maior do que para os controles e de igual tamanho em 2 outros.
  • Volume médio do hipocampo: em 7 locais, o volume do coorte de TDAH foi maior do que para os controles e de igual tamanho em 4 outros.
  • Volume médio do putâmen: em 5 locais, o volume para a coorte do TDAH foi maior do que para os controles e de igual tamanho em 1 outro.
  • Volume intracraniano médio: em 5 locais, o volume do coorte TDAH foi maior do que para os controles.

O problema aqui é óbvio. Se os autores afirmam que as regiões cerebrais menores são uma “anormalidade” definidora do TDAH, então essas diferenças devem ser consistentemente encontradas nos volumes médios dos coortes de TDAH em todos os slocias. O fato de ter havido tal variação nos dados de volume médio, é mais uma razão para ver as conclusões dos autores – que os volumes cerebrais menores são uma característica definidora do TDAH – como não sustentadas pelos dados.

Volume Médio do Núcleo de accubens

Na verdade, imagine se cada um dos 21 locais (aqueles com um grupo de controle) publicasse seus dados de forma independente. A literatura científica seria então preenchida com um punhado de resultados, decididamente misturado. Alguns locais descobriram que os volumes médios para uma região específica do cérebro, eram maiores nos coortes de TDAH, outros não encontraram diferenças, e outros ainda descobriram que as mesmas regiões eram menores nas coortes do TDAH. Dessa forma, ninguém observaria resultados tão confusos, e concluiria que esta literatura confirmou que as crianças diagnosticadas com TDAH tinham “cérebros alterados”, caracterizados por volumes menores em várias regiões do cérebro.

Mas, mais uma vez, isso revela uma ciência defeituosa – pode-se dizer uma ciência absurda – presente nesta “mega-análise”. Os autores usaram dados agrupados que ignoravam as descobertas individuais conflitantes e, no entanto, esses resultados agrupados são considerados representativos de todos os pacientes com TDAH no estudo. Por exemplo, os autores relatam que a região do núcleo de  accumbens é menor nos pacientes com TDAH, quando em 10 dos 21 locias, os volumes médios dos pacientes com TDAH eram os mesmos que os controles, ou maiores. Os coortes de TDAH nesses 10 locais não se encaixam na descoberta “agrupada”, e ainda assim os autores ainda escrevem que “indivíduos com TDAH em comparação com controles” possuem o núcleo de accumbens menor.  

O estudo está cheio de falhas científicas 

O diagnóstico e atribuição ao problema de coorte 

Para este estudo, é explicado e entendido que existe um grupo que possui TDAH e um grupo de controle que não o possui. Mas dado que não existe um marcador biológico que possa ser usado para fazer esse diagnóstico, como essa distinção foi feita?

A seção de métodos no artigo publicado não fornece nenhuma informação sobre esta questão crítica. Em vez disso, os autores simplesmente escrevem que “os procedimentos de diagnóstico para cada local estão listados no anexo” (p.3). Então, vá novamente para a Tabela 2 no anexo, e você descobrirá que não há nenhum método de diagnóstico padronizado aplicado em todos os locias. Em vez disso, essa distinção crítica – TDAH contra nenhum TDAH – foi feita de forma aleatória.

Primeiro, dois dos 23 locais nem sequer tinham um grupo de controle. Portanto, é difícil entender por que as medidas do grupo com TDAH desses dois locais foram incluídas nos dados agrupados.

Em segundo lugar, parece que nenhum dos participantes dos grupos de controle, nos 21 locais restantes recebeu uma avaliação diagnóstica para TDAH. Não há nenhum relatório de resultados de sintomas de TDAH para os controles. Os participantes rotulados como “controles saudáveis” – e assim vistos como não tendo TDAH – nunca foram testados para ver se eles apresentavam os comportamentos associados a este diagnóstico.

Em terceiro lugar, os autores não testaram quase mil dos participantes no coorte de controle para determinar se eles eram “saudáveis”. Eles listaram 867 no coorte de controle como desconhecidos os problemas de comorbidade, como depressão, ansiedade e abuso de substâncias. Sem tais testes, não parece que este grupo “não TDAH” possa ser descrito como “controles saudáveis”.

Há, de fato, informações muito limitadas sobre os controles. Por que esses indivíduos concordaram em participar desse estudo? Foram recrutados por meio de anúncios que prometiam pagamento? Ou eles eram pacientes das clínicas e estavam recebendo uma ressonância magnética por outras razões médicas? No anexo, os autores afirmaram que 30 controles foram diagnosticados com depressão, 11 com ansiedade e 39 com transtornos de uso de substâncias. Mas com tão pouca informação abrangente fornecida, é impossível saber o quão representativo são os “controles saudáveis” desse grupo.

Em quarto lugar, em sete dos 23 locais, não há resultados de sintomas de TDAH listados no coorte do TDAH. Pode-se apenas adivinhar como o diagnóstico foi feito nesses locais. Os autores tiveram acesso aos registros dos médicos dos participantes? Ou eles confiaram no próprio autodiagnóstico dos participantes ou auto-relato de que eles tinham TDAH? Não há como saber.

Em quinto lugar, mesmo quando os resultados da gravidade dos sintomas foram relatados, não houve padronização do “instrumento” usado para avaliar os sintomas, ou o sistema de classificação utilizado para fazer o diagnóstico (DSM IV ou CID 10). Em outras palavras, os autores de uma clínica no Brasil poderiam ter um padrão para o diagnóstico de TDAH, enquanto os autores na China um segundo padrão, e os autores no Reino Unido um terceiro, e assim por diante.

No entanto, apesar dessa falta de rigor diagnóstico e metodológico, os autores ainda afirmam que “as diferenças cerebrais que relatamos não são causadas por distúrbios comórbidos, efeitos de medicação ou gravidade de sintomas de TDAH, mas estão exclusivamente relacionados ao diagnóstico de TDAH” (p. 7). Esta é uma conclusão desconcertante a ser feita, uma vez que uma grande porcentagem dos participantes não foi testada quanto a distúrbios comórbidos ou a gravidade dos sintomas de TDAH ou ainda – no caso dos controles – mesmo para TDAH.

O fato de que a gravidade dos sintomas não mostrou qualquer relação com as diferenças de volume cerebral, também apresentou aos autores com um enigma óbvio. Em 16 locais, eles teoricamente usaram a gravidade dos sintomas para atribuir participantes ao coorte do TDAH e, se a coorte do TDAH tiveram volumes cerebrais menores do que os controles, a gravidade dos sintomas também deve estar ligada a volumes cerebrais menores. Mas esse não era o caso. A explicação dos autores para este resultado de confusão é bastante reveladora: “Não encontrar os efeitos das notas dos sintomas também pode ser devido à heterogeneidade dos instrumentos [diferentes] utilizados para diferentes coortes em nosso estudo ou diferença nos avaliadores (isto é, clínicos, professores e pais) “(p. 8). Em outras palavras, eles explicaram esse resultado de confusão, sugerindo que os testes utilizados para avaliar os sintomas de TDAH nos vários locais eram muito diferentes para fornecer resultados significativos. Eles também sugeriram que os diagnósticos de TDAH eram freqüentemente feitos por adultos não qualificados, pais e professores, que não possuem experiência no uso do DSM ou fazem um diagnóstico de TDAH (e também não possuem a autoridade legal para fazê-lo).

No entanto, como sabem os estatísticos, existe uma maneira fácil de padronizar dados quando os testes ou medidas de dados são diferentes (como a falta de padronização no diagnóstico do TDAH, como foi o caso aqui). Na análise de regressão, isso é chamado de “centralização” e facilmente realizado convertendo os diferentes dados em escores z. Mas os autores deste estudo não padronizaram os dados, mesmo que essa falta de padronização possa ter interfirido nos seus resultados.

O problema de confiabilidade da RM

Há uma sensação de entusiasmo para exames de RM que leva a pensar que as medidas de volume do cérebro feitas com esta tecnologia devem ser muito precisas. O pressuposto é que esta tecnologia moderna permite que os autores vejam o cérebro e distinguam com uma grande clareza, uma região do cérebro de outra. Mas esse não foi o caso neste estudo.

A primeira preocupação em um estudo RM multi-local é que diferentes máquinas de ressonância magnética podem ser usadas, com diferentes poderes de imagem, o que provavelmente foi verdade neste estudo. A segunda preocupação é que o limiar, a cor, o contraste e as coordenadas que um técnico opte por uma varredura de RM, podem variar muito de um local para outro. As máquinas usadas para imaginar o cérebro e medir os volumes cerebrais, podem não ser padronizadas para medir a mesma coisa de forma consistente de um lugar para outro.

Normalmente, para explicar essas variações local-a-local nas medidas de RM, os autores devem fazer ajustes que “normalizem” os resultados. Neste estudo, os autores relataram que “os dados para todos os locais foram recentemente analisados com métodos harmonizados”. No entanto, sua “harmonização” dos dados equivale a simplesmente verificar qual versão do software estava sendo usada pelas máquinas, que não conta as diferenças nas configurações de limiar, cor, contraste e ordenadas em cada local.

Uma rápida comparação dos achados de volume em diferentes locais, revela quão imprecisos foram os métodos de medição, mesmo após esse esforço de harmonização. Por exemplo, na clínica ADHD-WUE em Wurzburg, na Alemanha, o volume médio de cérebro para a região do núcleo de accumbens, para os dois coortes, era de 455,6 mm3. Enquanto isso, para a mesma região do cérebro na clínica MGH-ADHD na cidade de Nova York, a média era de 814,8 mm3 para os dois coortes juntos. Isso foi assim, mesmo que os autores tenham ajustado esses resultados para “idade e sexo”. Ou temos que assumir que a região do núcleo de accumbens em crianças e adultos em Nova York, é 55% maior que a mesma região em crianças e adultos na Alemanha, ou concluem que as medidas dos volumes cerebrais neste estudo foram notavelmente imprecisas.

Volume médio do núcleo de accubens em 21 locias (1)

Este não foi um problema isolado das medidas do núcleo de accumbens. A Tabela 4 no anexo fornece uma descrição detalhada das muitas variâncias nas medidas do volume cerebral nos 23 locais. Em uma clínica de TDAH em Londres, o volume médio da amígdala foi de 1284,1 mm3. Em uma clínica em Dubai, era 1824,1 mm3. As medidas parecem ser muito exatas, com os volumes reportados a um décimo de um mm3, e, no entanto, a grande diferença entre os volumes médios nas clínicas de TDAH em Londres e Dubai é de 540 mm3.

Mas se as varreduras de RM não produziram medidas consistentes em todos os 23 locais, como essas medições podem ser consideradas confiáveis e, o mais importante, é válido? E com diferenças tão grandes em medidas de volume entre os sites, como os autores podem reivindicar ter encontrado diferenças significativas nas médias dos volumes agrupados dos dois coortes, quando essas diferenças médias eram tão pequenas?

Na verdade, assim como os autores reconheceram a falta de padronização no diagnóstico, também eles reconheceram que “a aquisição de dados de imagem. . . diferiu entre os locais, uma limitação que contribui para a heterogeneidade em amostras “(p. 8). Novamente, estas são deficiências metodológicas que devem levar os pesquisadores a abster-se de fazer reivindicações definitivas de prova.

E ainda há mais problemas

Existem muitos problemas científicos com este estudo que podem ser identificados. Mas, para manter essa crítica de tamanho razoável, aqui estão apenas alguns outros.

(1) Erros: Em vários casos, as estatísticas não parecem ter sido mencionadas corretamente. Por exemplo, na Tabela 3, que detalha as pequenas e ainda “robustas” magnitudes de efeito (effect size) d  Cohen para jovens com menos de 15 anos de idade, a diferença nos volumes cerebrais médios do núcleo de accumbens para o coorte e controles de TDAH é declarada significativa para o diagnóstico com p =. 0001 e com um tamanho de efeito de -.19 de Cohen. No entanto, o intervalo de confiança (CI) para o tamanho do efeito vai de -.29 a .10. Se uma descoberta for significativa, seu intervalo de confiança normalmente não cruzará zero, passando de um número negativo para um número positivo. Isso sinaliza uma incerteza sobre se o volume médio da região do núcleo de accumbens é menor (número negativo para o tamanho do efeito) ou maior no coorte de TDAH (número positivo para a magnitudes de efeito (effect size). Além disso, existem inúmeros erros no anexo. Esses erros foram causados por erros de digitação, incompreensão dos resultados ou, pior, resultados imprecisos foram relatados?

(2) Dados ausentes: Como discutimos acima, há muitos exemplos de dados ausentes – falta de escores de gravidade dos sintomas de TDAH em alguns locais, nenhum controle em dois locais, nenhuma informação sobre comorbidade para quase 1000 participantes no coorte de controle e assim por diante. Os livros didáticos advertem regularmente sobre como esses dados ausentes podem levar a uma má interpretação dos resultados e a descobertas imprecisas. No entanto, parece que o conjunto de dados não foi limpo adequadamente para qualquer análise realizada.

(3) Omissões: Os autores afirmaram que realizaram mais de 10 análises para chegar às conclusões que fizeram. Mas no estudo publicado, eles apresentam resultados limitados de menos de um terço das análises. Sem os resultados para cada análise, não é possível verificar totalmente os resultados para precisão. Normalmente, no processo de revisão por pares, tais omissões seriam identificadas, e os autores seriam direcionados a fornecer os dados que permitiriam aos leitores verificar e entender melhor os resultados declarados. Isso não aconteceu neste estudo.

(4) Pressupostos não atendidos: Há várias suposições necessárias que devem ser atendidas para um pesquisador realizar análises inferenciais específicas, como a análise de regressão que os autores deste estudo afirmam ter realizado. Para uma análise de regressão, é necessário haver procedimentos de amostragem aleatória, distribuição normal da amostra e verificação da confiabilidade e validade das medidas, a fim de assegurar que os resultados não sejam mal interpretados. Parece que os autores não atenderam a nenhuma das suposições necessárias para realizar qualquer uma das análises de mais de 10. Este é um ponto muito crítico a considerar.

(5) Amostra de conveniência não aleatória: Como mencionado acima, em uma análise que busca fazer afirmações generalizáveis de “fato” como este estudo, os participantes deveriam vir de “amostragem aleatória” de uma população maior. Por exemplo, se você colocar os nomes de 250 pacientes com o mesmo diagnóstico em um chapéu e extrair 25 nomes para o estudo, então você poderia dizer que você tinha uma amostra representativa da maior população sendo estudada. Essa “amostragem” permite que os pesquisadores se sintam mais confortáveis em generalizar suas descobertas para a população maior.

Mas não houve amostragem aleatória neste estudo. Em vez disso, os conjuntos de dados reunidos poderiam ser mais bem descritos como uma coleção de amostras de “conveniência”. Uma amostra de conveniência representa, basicamente, um grupo de pessoas que eram fáceis de encontrar, ao contrário de serem representativas do grupo maior. Este conjunto de dados consiste em exames de ressonância magnética de indivíduos que convenientemente eram clientes que assinaram permissão para que suas avaliações fossem usadas em pesquisas ou que, por alguma razão desconhecida, concordassem em participar do estudo. Existem outros erros e omissões de relatórios estatísticos que podem ser destacados. Mas basta dizer que as deficiências científicas deste estudo são muitas: esconder os dados de QI; pequenas magnitudes de efeitos, que desmentem qualquer descoberta de que o pequeno volume cerebral é uma característica que define o TDAH; falta de dados apresentados quanto à confusão da exposição à medicação; nenhuma consistência de achados de volume médio entre os locais; nenhum método padrão para avaliação diagnóstica; ferramentas de medição não confiáveis; nenhuma amostragem representativa de pacientes; e uma notável falta de informação sobre os casos e controles.

Lancet Psychiatry: Faça a coisa certa 

A mídia deu muita atenção a este estudo. Eles apresentaram este estudo – que foi escrito por um grupo de autores que incluiu muitos que tinham laços estreitos com as empresas farmacêuticas que vendem medicamentos para TDAH – como prova de que o TDAH é um distúrbio cerebral e que as crianças diagnosticadas têm cérebros menores. Mas isso não foi culpa da mídia. Os repórteres estavam basicamente repetindo o que a Lancet Psychiatry divulgou para a mídia e o que os autores escreveram nas seções abstrata e resumida de seu artigo publicado. Seus dados, os autores escreveram, confirmaram que os pacientes “com TDAH têm cérebros alterados; portanto, o TDAH é um distúrbio do cérebro ”. Mas, como revelam as descobertas da magnitude do efeito, isso não é verdade. As curvas de distribuição dos volumes cerebrais individuais nos dois coortes se sobrepõem em grande parte (e isso não leva em conta os muitos problemas científicos que fornecem motivos para questionar a validade até mesmo das pequenas diferenças nos volumes médios relatados). Como tal, é grosseiramente enganoso para os autores apresentarem seus resultados como evidência definitiva de que crianças com TDAH possuem cérebros menores, ou sofrem de “cérebros alterados”. Há também essa questão assombrosa: por que os autores esconderam a descoberta de que os jovens com TDAH tinham um QI mais alto em 16 dos 20 locais? A ocultação desse achado é, à sua própria maneira, tão flagrante quanto fingir que os dados de volume médio agrupados, com suas pequenas magnitudes de efeito, mostraram que indivíduos diagnosticados com TDAH têm cérebros menores. A publicação deste estudo, com sua mensagem final de que crianças com TDAH têm cérebros menores, faz um grande desserviço a essas crianças e a seus pais e, finalmente, a toda a sociedade. Essencialmente, conta uma mentira, envolta na gaze da ciência, sobre essas crianças. A Lancet Psychiatry precisa retratar este estudo e informar a mídia que isso foi feito. Se você concordar, assine nossa petição em change.org.

*******

1.Uma possível razão para a exclusão dos 545 pacientes, na investigação dos pesquisadores sobre se a pequena diferença nos volumes cerebrais médios foi devida à medicação, é que o software de análise usado eliminou todos os dados para os participantes com dados ausentes relacionados ao uso de estimulante. Em caso afirmativo, os dados ausentes aqui são um sinal de que os autores não limparam adequadamente o conjunto de dados para explicar esse problema em primeiro lugar. A falha em contabilizar os dados perdidos aumenta muito a chance do que é conhecido como erro Tipo II nos resultados do relatório. Em outras palavras, devido à falta de dados que enfraquecem a análise, eles podem ter assumido que os estimulantes não mostraram efeito significativo no tamanho do volume cerebral quando, na realidade, os fármacos o fizeram.

*******

Atualização em 24/04/2017: A autora principal Martine Hoogman disse que as pontuações de QI no artigo publicado estavam erradas, com este erro a ser corrigido em uma Errata publicada em maio. A correção indicará que os escores de QI para o TDAH e controles foram erroneamente trocados no anexo, e que os controles de fato tiveram os maiores escores de QI. Atualização em 29/04/2017: O editor da revista Lancet Psychiatry, Niall Boyce, disse à MIA que a revista não irá retratar este artigo. Atualização em 08/05/2017: Lancet Psychiatry publicou cartas criticando o artigo, a resposta dos autores e uma correção.

**********
mcorriganMichael W. Corrigan, Ed.D. O Dr. Michael W. Corrigan, um ex-filho problemático que de alguma forma se tornou psicólogo, é professor titular da Marshall University e professor titular da Faculdade de Educação e Ecologia Humana da Ohio State University. Sua experiência docente se concentra no desenvolvimento infantil, psicologia educacional, métodos de pesquisa e análise estatística avançada. Ele atuou como avaliador ou investigador principal por mais de US $ 19,5 milhões em pesquisas financiadas pelo governo federal, e seu trabalho acadêmico foi publicado em dezenas de revistas e publicações revisadas por pares. Ele é o autor de  Debunking ADHD: 10 Reasons to Stop Drugging Kids for Acting Like Kids.

robert-whitaker

Robert Whitaker é jornalista e autor de dois livros sobre a história da psiquiatria, Mad in America e Anatomy of an Epidemic, e o coautor, com Lisa Cosgrove, de Psychiatry Under the Influence. Ele é o fundador da madinamerica.com. 

Jim Gottstein: Patient Rights in Mental Healthcare

De
James Moore
-
0

09This week on the Mad in America podcast, we talk to Jim Gottstein, president and founder of the organisation Law Project for Psychiatric Rights.

Jim talks to us about his own experiences with the psychiatric system, patient rights in mental healthcare and the recent trial between Wendy Dolin and the UK Pharmaceutical manufacturer GlaxoSmithKline.

In this episode, we discuss:

  • Jim’s experiences growing up in Alaska
  • How Jim became involved with the psychiatric system
  • That Jim was told he was mentally ill and he needed drugs for the rest of his life and would never be able to practice law again
  • How he found a Psychiatrist who told him that anyone who doesn’t sleep could become psychotic and that he could manage the problem
  • How his experience with the psychiatric system changed the focus of his life
  • About his involvement in a case involving the State of Alaska stealing a million acre land trust for the “mentally ill”
  • That the book ‘Mad in America‘ by Robert Whitaker provided a litigation roadmap for challenging forced psychiatric drugging
  • How Jim formed the organisation Law Project for Psychiatric Rights (PsychRights) to mount a strategic legal campaign against forced drugging and Electroshock in the USA
  • How the number of people detained or forcibly treated in the mental health system is dramatically out of step with the reality demonstrated by Open Dialog and Soteria type approaches
  • That changing public attitudes to the hidden parts of the mental healthcare system is very important
  • How cases can arise very rapidly, requiring almost immediate response which is sometimes difficult
  • That the deck is really stacked against the patient because they are having to defend themselves against medical professionals and their lawyers while they have no credibility because they are charged with being mentally ill
  • The events in the trial between the widow of Stuart Dolin and the UK Pharmaceutical manufacturer GlaxoSmithKline
  • That it was a legal first because Wendy Dolin sued the manufacturer of the brand name drug, Paxil, even though Stuart Dolin was taking the generic version of the drug manufactured by Mylan
  • How Wendy Dolin’s lawyers came up with a common law negligence claim against GSK that GSK had a duty to provide accurate information about the drug
  • How GSK manipulated the science of the clinical trials to downplay the suicide risk
  • That Dr. Joseph Glenmullen and Dr. David Healy were key expert witnesses
  • That the jury unanimously found GSK guilty of withholding information
  • That GSK have stated their intention to appeal the verdict
  • How the appeal process will work
  • Why we shouldn’t trust what Pharmaceutical manufacturers tell us about clinical trials
  • The lack of informed consent where the prescribing of psychiatric drugs is concerned
  • That outcomes for patients who have either not taken, or withdrawn from, antipsychotic drugs are much better than for those who continue with the drugs

Relevant Links:

Law Project for Psychiatric Rights

Bob Fiddaman’s blog of the Dolin vs GSK trial

National Association for Rights Protection and Advocacy

Jim’s article on Mad in America

To get in touch with us email: [email protected]

Resenha: WHITAKER, “Anatomia de uma Epidemia: pílulas mágicas, drogas psiquiátricas e o aumento assombroso da doença mental”

De
Camila Motta
-
0
 CAMILAA revista Saúde Debate publicou uma resenha feita por Mariana Pande e Paulo Amarante sobre o livro Anatomia de uma Epidemia, do jornalista estadunidense Robert Whitaker, que trata da complicada e controversa relação entre drogas psiquiátricas e saúde mental, o processo de construção do que é “transtorno mental” segundo supostas bases científicas, e a intervenção da indústria farmacêutica nesse processo.

Os autores da resenha desdobram o processo de argumentação feita por Whitaker, quem utilizou três recursos metodológicos: comparação histórica; revisão abrangente das evidências ao longo das últimas décadas sobre o uso de psicofármacos; e, por último, entrevistas com cerca de 30 pessoas com experiências de uso de diferentes psicotrópicos.  Através desse intenso estudo, o autor mostra que o ‘mito do desequilíbrio químico’ dos transtornos mentais é resultante da aliança dos interesses corporativos da Psiquiatria e da Indústria Farmacêutica, assim como nos são mostrados os efeitos nocivos e iatrogênicos do uso de psicofármacos a médio e longo prazo. Um livro já traduzido em diversos idiomas e disponível nos mais diversos país. Leitura obrigatória, sobretudo para quem quer entender o que se passa atualmente no chamado campo de saúde mental.

Leia a resenha completa aqui.

Terapia Existencial Ajuda os Pacientes a Abandonar Drogas Psiquiátricas

De
Zenobia Morril
-
0
Didrik Heggdal, o criador do modelo de terapia de exposição basal (“Basal Exposure Therapy -BET) - Youtube -

ZenobiaUma instituição hospitalar norueguesa fornece o que é conhecido como “terapia de exposição basal” (BET) a pacientes que tentam se retirar de drogas psicotrópicas. Pesquisadores, liderados pelo Dr. Jan Hammer, investigaram o resultado dessa terapia durante dois anos após o tratamento e descobriram que aqueles que confrontaram sua ansiedade existencial tiveram resultados marcadamente melhores.

“No acompanhamento a longo prazo após a terapia de exposição basal, aqueles pacientes que optaram por reduzir o uso de drogas psicotrópicas e gradualmente se tornaram livres de drogas mostraram melhor funcionamento psicossocial do que aqueles que ainda estavam usando drogas psicotrópicas”, relatam os autores.

Didrik Heggdal, o criador do modelo de terapia de exposição basal (“Basal Exposure Therapy -BET) - Youtube -
Didrik Heggdal, o criador do modelo de terapia de exposição basal (“Basal Exposure Therapy -BET)
– Youtube –

Para pessoas interessadas em se tornar livres de drogas após o uso prolongado de drogas psicotrópicas, existem poucas opções viáveis, particularmente aquelas apoiadas por fortes evidências de apoio. Hammer e pesquisadores revisaram os estudos em que foram capazes de comparar terapias psicossociais sem drogas a terapias de manutenção baseadas em medicamentos para experiências relacionadas à depressão, psicose e apresentações relacionadas ao humor.

Uma meta-análise descobriu que intervenções psicoterapêuticas combinando terapia cognitivo-comportamental (TCC), terapia interpessoal e terapia cognitiva baseada em mindfulness são mais promissoras do que drogas antidepressivas ou terapia regular, para a redução do risco de recaída de depressão grave.

Para pacientes que apresentam sintomas de psicose, os resultados de um estudo randomizado e controlado sugerem que o tratamento psicossocial padrão associado à terapia cognitiva pode funcionar melhor para reduzir os sintomas do que o tratamento psicossocial padrão sozinho. Em relação aos sintomas bipolares, Hammer e colegas não conseguiram encontrar nenhum estudo comparando terapias psicossociais sem drogas à terapia de manutenção baseada em medicamentos.

Os pesquisadores deste estudo exploram uma nova forma de terapia de intervenção psicossocial chamada Basal Exposure Therapy (BET – Terapia de Exposição Basal). Indivíduos que têm histórias de longas internações, uso prolongado de drogas psicotrópicas, uso de dois ou mais medicamentos simultaneamente (polifarmácia) e ampla experiência com coerção tendem a ser admitidos. Esses pacientes, considerados “resistentes ao tratamento”, receberam a oferta de BET como forma de se afastar de drogas psicotrópicas.

Na BET, os comportamentos tipicamente conceituados como sintomas de transtornos mentais persistem porque as pessoas se envolvem em comportamentos de evitação. Os pacientes tendem a evitar certos comportamentos, emoções ou experiências devido a medos profundos. Os pesquisadores explicam que, como o medo existencial continua a impulsionar sua evitação, seus sintomas se sustentam e seu medo persiste.

“Presumimos que no cerne dos problemas mentais do paciente reside um medo persistente de se desintegrar, de ser engolido pelo vazio total ou preso à dor eterna”, escrevem os autores. “Esse medo é chamado de ansiedade existencial de catástrofe.”

O processo BET se assemelha ao de outras terapias de exposição – o paciente é gradualmente encorajado a testar o que acontece quando não se engaja em comportamentos de evitação. Hammer e seus colegas descrevem que, à primeira vista, a excitação e o medo da catástrofe existencial do paciente aumentarão, mas à medida que se ganha a oportunidade de descobrir que a catástrofe não ocorre quando é inibida de sua resposta típica, a própria resposta perde sua função. Isso permite que o paciente passe a quer se envolver em outros comportamentos.

“Experiências repetidas de exposição violam a expectativa de que uma catástrofe ocorrerá”, escrevem eles. “À medida que o paciente gradualmente reconhece que a ameaça não é real, o comportamento de evitação perde sua função e se torna redundante”.

Além disso, os pesquisadores explicam que os psicotrópicos e os comportamentos de esquiva operam de maneira semelhante – ambos pretendem suprimir experiências internas indesejadas – e, por causa disso, os psicotrópicos realmente impedem o processo BET.

“As drogas psicotrópicas são, portanto, não apenas consideradas secundárias à abordagem psicoterapêutica, mas, em muitos casos, também como contraindicadas no processo geral de tratamento”, escrevem eles.

No estudo conduzido por Hammer e colegas pesquisadores, a escolha de participar do BET incluiu a criação de um programa específico de retirada de medicamentos preparado pelo médico e pelo paciente em conjunto, que se concentrava nos próprios valores do paciente “para promover a propriedade do processo”.

Um estudo anterior indicou os resultados prometidos com BET, descobrindo que os pacientes apresentaram melhorias na classificação dos sintomas e funções, juntamente com o uso reduzido de drogas psicotrópicas. Neste estudo, Hammer e colegas queriam investigar as diferenças no funcionamento psicossocial dos pacientes pelo menos dois anos após o tratamento. Além disso, eles queriam explorar se o envolvimento do paciente com BET correspondia aos seus resultados: eles ainda estavam usando drogas psicotrópicas ou estavam livres de drogas?

A amostra incluiu 33 ex-pacientes do hospital Vestre Viken Trust e outros serviços de saúde. Esses pacientes eram todos mulheres, por acaso, que apresentavam sintomas, segundo a Escala de Avaliação Global da Funcionalidade (GAF), do ‘espectro da esquizofrenia’ (n = 14), ‘transtorno afetivo’ (n = 6), ‘transtorno neurótico ou transtorno de estresse’(n = 6), ‘transtorno de personalidade emocionalmente instável’(n = 5) e outros diagnósticos ‘severos’(n = 2). A idade média dos pacientes foi de 29,5 anos.

O nível no qual os pacientes decidiram se envolver na BET foi avaliado com uma escala de quatro pontos variando de ‘sem exposição’ a ‘exposição total’. Os dados de acompanhamento foram coletados por meio de entrevistas telefônicas com pacientes e / ou por meio de registros eletrônicos. 5,3 anos (DP 3,2) pós-tratamento.

No momento do acompanhamento, 16 dos ex-pacientes estavam livres de drogas. Aqueles que estavam livres de drogas e que também haviam utilizado a BET “tiveram um funcionamento psicossocial significativamente melhor e mostraram um desenvolvimento mais positivo em termos de sua capacidade de trabalhar e viver em casa, sem ajuda, do que aqueles que continuaram a usar drogas psicotrópicas”. O livres também foram menos propensos a ter sido readmitidos ou em contato contínuo com instituições de saúde mental.

Entre os sete pacientes que foram encontrados para ser totalmente recuperado, todos estavam completamente fora de drogas psicotrópicas. Dentro do grupo livre de drogas, aqueles que se envolveram na BET acabaram demonstrando maior funcionamento psicossocial e mais desenvolvimentos positivos em torno de encontrar trabalho e viver de forma independente. Essas tendências não foram observadas no grupo que continuou usando drogas psicotrópicas.

Além disso, Hammer e colegas mencionam evidências de que a motivação do paciente para abandonar as drogas parece ser um fator-chave para a retirada bem-sucedida, e que a retirada gradual de drogas psicotrópicas pode ter levado os pacientes a se beneficiarem mais do tratamento BET. Os pesquisadores concluem:

“Nossos resultados, que mostram os melhores resultados para pacientes livres de drogas com um alto grau de exposição, podem indicar que a retirada de medicamentos foi crucial para o benefício da exposição”.

Os pesquisadores também destacam que uma pessoa que faz uma escolha individual para participar do programa, e tem no processo, é crucial para o sucesso do tratamento.

“Além disso, a escolha de se submeter à exposição ao tratamento BET pode, por si só, ter sido crucial, já que os pacientes do grupo livre de drogas que sofreram um menor grau de exposição não atingiram o mesmo grau de recuperação”.

 –  –  –  –

Leia o artigo de Robert Whitaker a respeito desse estudo clicando → aqui.

 –   –   –  –

Hammer, J., Heggdal, D., Lillelien, A., Lilleby, P., & Fosse, R. (2018). Drug-free after basal exposure therapy. Tidsskr Nor Laegeforen, 138(6). doi:10.4045/tidsskr.17.0811 (Link)

Estudo Explora o Entendimento Multifacetado da Comunidade Māori (Nova Zelândia)

De
Rebecca Troegger
-
0

RebeccaUm novo estudo publicado em Transcultural Psychiatry considera como aqueles em uma comunidade Māori compreendem experiências definidas pela psiquiatria ocidental como “psicose” e “esquizofrenia”. A Dra. Melissa Taitimu e Dr. John Read descobriram que os participantes tendiam a “múltiplos modelos explicativos” que muitas vezes incluíam crenças espirituais e culturais. Os participantes discutiram sua hesitação em compartilhar essas perspectivas em contextos de saúde convencionais, por medo de serem desconsiderados ou patologizados. Os autores sustentam que o significado que os indivíduos atribuem a essas experiências deve ser suscitado de forma sensível e considerado na avaliação e no cuidado.

Maori

“Os Māori podem ter formas Māori e Pākehā (europeias) de compreender suas experiências e o reconhecimento significativo deve ser concedido a ambos durante a avaliação e o planejamento do tratamento em serviços de saúde mental. “

Como resultado da colonização, os entendimentos Māori de “esquizofrenia” e “psicose” foram influenciados pelo modelo biomédico da psiquiatria ocidental. Taitimu e Read explicam que a pesquisa e o trabalho clínico têm sido historicamente “feitos sobre os povos indígenas por pesquisadores não-indígenas”, usando construtos psiquiátricos ocidentais. Psicologias indígenas e pesquisas realizadas por e para membros da comunidade surgiram em resposta a essas práticas opressivas. O estudo atual, liderado pela pesquisadora dos Māori Dr. Melissa Taitimu, é um exemplo desse trabalho. Tais abordagens visam despatologizar e capacitar as comunidades indígenas, enfatizando as influências sociais, políticas, culturais e espirituais sobre o bem-estar.

Os autores fornecem uma visão geral de alguns conceitos fundamentais dentro do mātauranga Māori (sistemas tradicionais de conhecimento Māori), embora também reconheçam que o mātauranga Māori não pode ser perfeitamente traduzido para se enquadrar nas margens de um artigo de um periódico científico ocidental. Esses sistemas de conhecimento podem ser verdadeiramente significativos, uma vez que são vividos e experimentados dentro da comunidade Māori. No entanto, Taitimu apresenta os seguintes componentes da filosofia Māori:

  • Tapu começa no nascimento e representa o potencial para o que um ser pode se tornar. Taitimu afirma que o tapu é essencial para se entender o bem-estar Māori. Tapu também se refere às “leis de interação” que presidem o potencial de cada ser de se relacionar com os outros com poder. Essas leis podem se relacionar com “pessoas, lugares, animais, alimentos, plantas, eventos e relacionamentos”, e podem representar um “estado permanente” ou serem usadas para restabelecer ou preservar o equilíbrio em situações específicas.
  • Mate Māori  é um tipo de doença Māori que pode resultar de “transgressões de tapu”.
  • Pōrangi (tradução literal é “noite escura”) é um tipo específico de mate Māori, que pode ser entendido como um lapso em um estado de escuridão (Te Pō), descrito em histórias de criação Māori.

Taitimu descreve os danos que as comunidades Māori tiveram em consequência da colonização, incluindo a legislação no início de 1900 que visava os curandeiros tradicionais do companheiro Māori e impunha práticas medicinais ocidentais aos Māori. Atualmente, os Māori têm taxas de utilização dos serviços de saúde mental ocidentais preocupantes. Ao mesmo tempo, há sinais de que alguns praticantes locais têm pontos de vista que comprometem sua capacidade de fornecer assistência competente aos membros da comunidade Māori.

Um estudo descobriu que 11% dos psiquiatras neozelandeses pesquisados acreditavam que os Māori eram biologicamente propensos à doença mental, e alguns compartilhavam comentários racistas em suas respostas à pesquisa. Assim, com a orientação da comunidade Māori, Taitimu procurou abordar como essas dinâmicas afetaram o cuidado e a recuperação dos maori que vivem com experiências de “psicose”.

O objetivo do estudo foi explorar como os Māori veem experiências que são categorizadas como “esquizofrênicas” ou “psicóticas”. Taitimu realizou 57 entrevistas semiestruturadas com vários membros da comunidade Māori que tiveram essas experiências diretamente ou trabalharam com esses indivíduos, incluindo Tangata whaiora (usuários do serviço de saúde mental), tohunga (curandeiros tradicionais), kaumatua / kuia (anciãos), clínicos maori, assistentes culturais e estudantes. A pesquisa foi concebida e realizada em estreita consulta com a comunidade maori.

Depois de analisar as transcrições da entrevista, os pesquisadores descobriram uma série de temas-chave, alguns dos quais estão incluídos abaixo:

Vários participantes compartilharam que experiências rotuladas como “psicóticas”, como ouvir vozes ou ver uma pessoa que não está lá, são normais e não devem ser patologizadas.

“Para mim, ouvir vozes é como dizer olá ao seu whānau [família] pela manhã, e não é nada incomum.” – Participante do Assistente de Suporte Cultural

Alguns compartilhavam que as chamadas experiências “psicóticas” poderiam ser vistas como um sinal de que um ancestral está tentando se comunicar com elas.

Alguns participantes viram essas experiências como um “sinal de superdotação” ou Matakite. Isso é considerado um “presente espiritual”. Aqueles imbuídos com esse presente podem ver eventos futuros e estar cientes dos acontecimentos em outros lugares.

Outros definiram experiências de psicose como sendo Mate Maori, a doença Maori descrita acima e, portanto, motivo de preocupação.

“Quando a wairua [espírito] vai vagando, isso é wairangi [uma forma de Mate Maori]. As pessoas não são o seu todo. Eles não têm a capacidade de se comunicar ou de funcionar plenamente. ”- Elder participante.

Os pesquisadores descobriram que os participantes viam em grande parte as experiências de “psicose” como sendo causadas por uma doença Maori (Mate Maori), uma dádiva (Matakite) ou uma doença Pākehā (doença psiquiátrica ocidental), mas que as fronteiras entre essas explicações variavam por participante. e dependia do conteúdo, controle e contexto da experiência. Por exemplo, alguns entrevistados achavam que se o conteúdo da experiência não fosse distintamente maori (por exemplo, contendo língua maori, símbolos, pessoas, etc.), provavelmente era uma “doença de Phatas”. Alguns sentiam que a perda de controle sugeria a presença de doença. . E alguns explicaram que se a pessoa tivesse sido capaz de ouvir vozes começando na infância (ou seja, contexto), provavelmente era um dom espiritual, não uma doença.

No geral, os participantes possuíam “múltiplos modelos explicativos” para experiências de “esquizofrenia” e “psicose”. As formas mais comuns de compreender essas experiências eram de natureza espiritual e cultural, embora outras explicações incluíssem traumas psicossociais, biomédicos e históricos. razões relacionadas. Muitos participantes também notaram que estavam desconfortáveis em revelar suas visões espirituais e culturais em contextos de saúde mental do Ocidente, preocupados com a possibilidade de serem deixados de lado ou patologizados.

“É duvidoso que as fronteiras sejam sempre claras entre as experiências consideradas matakite, Mate Maori ou esquizofrenia / psicose. Portanto, a compreensão dos significados pessoais e do contexto cultural continuará a desempenhar um papel crucial na determinação dos caminhos apropriados para a recuperação, caso a caso. ”

Os autores concluem que, dada a inclinação dos participantes maori para múltiplos modelos explicativos, os cuidados dentro desta comunidade devem integrar abordagens clínicas e culturais. Eles argumentam que, para ser capaz de fornecer avaliações e tratamentos sensíveis e responsivos, é crucial perguntar aos usuários sobre como eles veem suas experiências.

****

Taitimu, M., Read, J., & McIntosh, T. (2018). Ngā Whakāwhitinga (standing at the crossroads): How Māori understand what Western psychiatry calls “schizophrenia.” Transcultural Psychiatry, 1363461518757800. (Link)

Royal College of Psychiatrists sob Acusação de Promessas Enganosas

De
Mad in Brasil
-
0
Dr Wendy Burn, president of the Royal College of Psychiatrists

Em The Herald: um grupo de especialistas em saúde mental e pacientes apresentaram uma carta formal de queixa acusando o Royal College of Psychiatrists de enganar o público com afirmações “potencialmente perigosas” de que a maioria dos pacientes não experimenta nenhum efeito de abstinência dentro de duas semanas de parar antidepressivos .

A carta de queixa, apresentada pelo Dr. John Read, professor de psicologia clínica da Universidade de East London, é assinada por outros 29 psiquiatras, acadêmicos e pacientes que sofreram anos de sintomas de abstinência após a expulsão de antidepressivos.

Os signatários incluem o Dr. Peter Gordon, um psiquiatra de Stirlingshire e Ann Kelly do West Dunbartonshire, ela que anteriormente falou para o Herald sobre ser alguém que permanentemente está paralisada por dor severa, problemas de mobilidade e distúrbios visuais, apesar de ter demorado dois anos e meio para diminuir gradualmente o término dos antidepressivos.

A carta de queixa afirma que a reivindicação de duas semanas “não é baseada em evidências, está incorreta e induz o público ao erro sobre uma questão importante de segurança pública, com conseqüências potencialmente perigosas”.

Eles acrescentam que “as pessoas podem ser enganadas pela falsa declaração, ao pensarem que é fácil retirar a droga e que, portanto, podem tentar fazê-lo de forma muito rápida ou sem o apoio de quem prescreve, de outros profissionais ou dos entes queridos”.

Artigo →

Dra. Wendy Burn

Comparando Dois Estudos

De
Robert Whitaker
-
0

robert-whitakerMuitas vezes parece que a psiquiatria hoje, como uma instituição, é como um mineiro em meados do século XIX, peneirando desesperadamente por ouro. A revolução da ´psiquiatria biológica´ claramente fracassou, e com evidências crescentes de que as drogas psiquiátricas fazem mais mal do que bem a longo prazo, o campo muitas vezes parece focado em vasculhar os montes de dados de pesquisa que coletou, ansiosos para finalmente sentar-se e exclamar: aqui está uma mancha brilhante de ouro! Nossas drogas funcionam!

Vimos isso recentemente isso ocorrer com o estudo Cipriani publicado em Lancet, que foi manchete nos jornais britânicos proclamando as maravilhas dos antidepressivos. Embora até mesmo uma rápida olhada no estudo tenha revelado que ele não forneceu nada de novo, e que a ‘base de evidências’ para avaliar os riscos e benefícios dos antidepressivos não mudou, as manchetes bombásticas’ alardeadas aos ‘gritos’ foram as ouvidas ao redor do mundo.

Lancet Psychiatry está de volta este mês com um outro grito, que agora está circulando pelos círculos psiquiátricos. O estudo relata como a interrupção da medicação antipsicótica após a recuperação de um episódio inicial de psicose aumenta o risco de “desfecho clínico desfavorável a longo prazo”. Essa é uma conclusão que certamente fornecerá conforto aos que prescrevem hoje, pois será visto como evidência de que não há necessidade de mudar suas práticas atuais, as enfatizam a manutenção contínua da droga.

No entanto, há um estudo publicado recentemente no Jornal da Associação Médica Norueguesa, que fala de um resultado oposto. Os pesquisadores noruegueses relatam que um tratamento que eles chamam de “terapia de exposição basal” ajudou os pacientes crônicos a reduzir os medicamentos (reduzir para uma dose mais baixa ou acabar com as drogas psiquiátricas) e que os melhores resultados a longo prazo são vistos naqueles que receberam completamente fora das drogas. Infelizmente, tenho certeza que este não estará circulando em círculos psiquiátricos em breve.

No entanto, há um estudo publicado recentemente no Journal of the Norwegian Medical Association, que fala de um resultado oposto. Os pesquisadores noruegueses relatam que um tratamento que eles chamam de “terapia de exposição basal” ajudou os pacientes crônicos a reduzir os medicamentos (reduzir para uma dose mais baixa ou deixar de tomar as drogas psiquiátricas) e que os melhores resultados a longo prazo são vistos naqueles que ficaram completamente fora das drogas. Infelizmente, tenho certeza que isso não estará em breve circulando em círculos psiquiátricos.

Na superfície, pode parecer que esses dois estudos tomaram como foco a mesma questão: como um esforço para interromper os antipsicóticos e outras drogas psiquiátricas afeta os resultados em longo prazo? Mas, na verdade, os estudos tiveram dois propósitos muito diferentes.

O primeiro estudo foi desenhado para testar se a terapia medicamentosa de manutenção era boa para os pacientes, com essa prova, em grande parte, dependente de pacientes retirados de seus medicamentos que se saíam mal. O segundo estudo foi desenhado para avaliar se a descontinuação pode ser feita com sucesso e fornecer um benefício a longo prazo.

É um conto de dois estudos, e uma rápida revisão de ambos ajuda a estruturar uma questão ética importante para a psiquiatria: qual dos dois estudos deve guiar seu pensamento? Aquele que é dependente de pacientes com drogas retiradas que estão indo mal, ou o que foi projetada para ajudar pacientes com drogas retiradas a ter sucesso?

O Estudo da Lancet Psychiatry

É preciso um pouco de trabalho de detetive para entender completamente o estudo da Lancet Psychiatry, já que você precisa desenterrar um artigo publicado anteriormente para entender o assunto. Só então você pode entender como o estudo inicial de descontinuação foi conduzido, e como essa exposição à “descontinuação” pode ter se traduzido em um risco de pior resultado em 10 anos, que é a conclusão tirada no artigo da Lancet Psychiatry.

O estudo anterior de descontinuação foi conduzido em um grupo muito seleto de pacientes. Os pesquisadores identificaram 178 pacientes – de um conjunto de 1.606 pacientes no primeiro episódio – que haviam sido particularmente bons respondedores aos antipsicóticos por até dois anos após o episódio inicial de psicose. Para ser elegível para este estudo, os pacientes tinham que estar livres dos sintomas, não terem sofrido recaídas desde o episódio inicial e a tomar medicação continuamente por pelo menos um ano. Apenas 11% dos 1606 pacientes preencheram esses critérios.

Os 178 bons respondedores foram randomizados para tratamento com quetiapina (seroquel) ou placebo. A Astra Zeneca, fabricante da quetiapina, financiou parcialmente o estudo. Um protocolo de cross-taper (cruzamento de redução) foi usado para fazer a transição dos pacientes do antipsicótico em que estiveram até então para o tratamento randomizado (quetiapina ou placebo), com essa redução de quatro a seis semanas. Como tal, parece que os pacientes no grupo placebo foram gradualmente retirados do seu antipsicótico durante este período.

A recaída foi definida como o reaparecimento de sintomas psicóticos, mesmo que tais sintomas não fossem graves o suficiente para requerer hospitalização. Esse ‘limite mais baixo para definir a recaída’ levaria, então, à retomada rápida do uso de antipsicóticos no grupo placebo. Isso também levou à classificação de pacientes no grupo placebo que experimentaram qualquer retorno perceptível de sintomas psicóticos enquanto insucessos do tratamento.

É fácil ver o resultado que poderia ser esperado deste desenho da pesquisa. Ao inscrever apenas os ‘melhores respondedores’ à medicação, todos os quais tinham estado livres de sintomas enquanto estavam em uso de medicação antipsicótica por pelo menos um ano, os pesquisadores poderiam esperar que houvesse uma baixa taxa de recaída naqueles randomizados para a quetiapina. Enquanto isso, o grupo de descontinuação de drogas poderia ter um desempenho ruim. É bem conhecido que há um alto risco de recaída para os pacientes após a retirada de um antipsicótico, e isso é particularmente verdadeiro quando a retirada é feita através de um protocolo único para todos os casos, em oposição a um processo de redução gradativa centrado no paciente.  Esse é um projeto de estudo que estabelece o insucesso dos pacientes “descontinuados” e, ao estabelecer um limiar baixo para definir a recaída, os pesquisadores poderiam esperar dar à taxa de insucesso um impulso estatístico adicional.

Os resultados anunciados se encaixam na expectativa. Quase metade do grupo placebo recaiu durante os primeiros quatro meses após a randomização e, ao final de um ano, 63% dos pacientes do grupo placebo recaíram contra 30% dos pacientes com quetiapina. A única surpresa foi que, no geral, o grupo de quetiapina também não se saiu muito bem. Além dos 30% recidivados, outros 31% interromperam devido a eventos adversos (que foi maior do que a taxa de descontinuação no grupo placebo), de tal forma que apenas uma minoria no grupo da quetiapina – 39% – permaneceu bem durante o ano.

Dado que isso foi conduzido em uma coorte de respondedores muito bons aos antipsicóticos, pode-se dizer que este estudo prejudicou os dois grupos: a maioria dos pacientes em ambas as coortes recaiu ou desistiu devido a efeitos adversos. Ainda assim, a taxa de recaída foi maior no grupo placebo, e a psiquiatria passou a ter mais um estudo apoiando suas atuais práticas de prescrição. “Esses achados são decisivos no apoio ao tratamento de manutenção, mesmo após um ano de manutenção e em pacientes sem sintomas positivos de psicose”, escreveram os pesquisadores.

Sete anos depois, os investigadores de Hong Kong acompanharam esses 178 pacientes, o que levou ao seu artigo na edição de março da Lancet Psychiatry. Eles relataram que 21% dos pacientes randomizados para terapia de manutenção no estudo anterior tiveram um resultado ruim em 10 anos (que foi definido como a presença de sintomas psicóticos), em comparação com 39% daqueles que foram randomizados para placebo. E com esses dados em mãos, eles concluíram que “a continuação da medicação durante pelo menos os primeiros três anos após o início do tratamento diminui o risco de recaída e o desfecho clínico de longo prazo”.

Esse é o grito que circula agora nos círculos da psiquiatria. A terapia de manutenção antipsicótica funciona! Mas o diabo, claro, está nos detalhes.

O primeiro detalhe é o seguinte: houve pouca diferença no uso de medicamentos nos dois grupos durante os sete anos seguintes ao teste de randomização. Se alguma coisa há, é que o uso de drogas foi maior na coorte de ‘descontinuação’.

Quase dois terços do grupo de descontinuação do estudo anterior tiveram recaídas e foram recolocados em um antipsicótico, o que significa que a maioria dos pacientes de ambos os grupos havia saído do estudo anterior sobre antipsicóticos. Os próximos sete anos representaram a fase ‘naturalista’ do estudo e, no final desse período, 83% da coorte de interrupção da medicação estava em antipsicóticos, contra 76% da coorte mantida pela droga.

Em outras palavras, este não é um estudo de 10 anos relacionado ao uso prolongado de medicamentos antipsicóticos. É um estudo sobre se a atribuição de ‘aleatorização’ no estudo anterior produziu uma diferença nos resultados clínicos sete anos depois.

O segundo detalhe é o seguinte: os pesquisadores, por alguma razão desconhecida, mudaram seu método para medir os resultados. O protocolo original para o estudo de 10 anos pedia que os pesquisadores avaliassem as taxas de ‘recuperação’ para as duas coortes, o que teria incluído a avaliação de seus resultados funcionais. Mas os pesquisadores abandonaram essa medida e, em vez disso, mudaram o resultado primário para a mesma medida de ‘sintomas positivos’ usada no estudo inicial de recaída. Pacientes com a marca de dez anos experimentando até mesmo um nível mais baixo de sintomas psicóticos seriam agora categorizados como tendo um ‘resultado ruim’, mesmo que eles estivessem funcionando bem.

O terceiro detalhe envolve os investigadores optando por incluir resultados para pacientes que não participaram do acompanhamento. Os pesquisadores puderam entrevistar 142 dos 178 originais do estudo. Outros oito haviam morrido, e os 28 finais recusaram-se a ser entrevistados ou não puderam ser localizados. No entanto, os pesquisadores, em vez de relatar os resultados apenas para os 142 pacientes que puderam entrevistar, acrescentaram os resultados ‘previstos’ para os 28 pacientes que não puderam ser encontrados ou se recusaram a ser entrevistados, com base em como eles se saíram no estudo inicial de recaída e, em seguida, classificaram todos os 178 pacientes como tendo um desfecho ruim ou bom. Não está claro como a adição dos 28 resultados ‘previstos’ afetou a comparação entre as duas coortes, mas certamente contribuiu para um elemento estranho ao relatar resultados clínicos de longo prazo.

Assim sendo que conclusão pode ser obtida desse acompanhamento de longo prazo dos pacientes que haviam sido os sujeitos de um estudo de descontinuação anteriormente feito?

Aqui está minha opinião: Colocar pacientes psicóticos de primeiro episódio que tiveram uma boa resposta à medicação, com duração de pelo menos um ano, em um estudo que os alterna, de acordo com uma linha de tempo a outro antipsicótico ou ao ‘placebo’. Uma má ideia. O estudo expõe ambos os grupos a um aumento do risco de recaída (tanto a troca quanto a retirada da droga podem ser problemáticas), e esse risco é particularmente pronunciado para o grupo retirado do antipsicóticos. Além disso, é possível que essa recaída tenha levado a um aumento do risco de um ‘resultado ruim’ sete anos depois, porque significa que os pacientes do primeiro episódio já passaram por uma ‘recorrência’ dos sintomas (e talvez isso os exponha ao uso medicamentos subsequentes).

Como tal, este estudo fala de possíveis danos causados em longo prazo aos pacientes por sua participação em um estudo destinado a produzir um resultado favorável para as drogas, e nada sobre a possibilidade de que os pacientes do primeiro episódio possam ter conseguido a redução gradativa com êxito a partir de um antipsicótico. O estudo não pode fornecer informações sobre essa última questão, porque não houve nenhum esforço para apoiar as pessoas nesse processo ou para gerenciar os sintomas de abstinência que poderiam ser esperados.

Mais um ponto: se os pesquisadores quisessem fornecer uma visão sobre os efeitos do uso de antipsicóticos em longo prazo, eles poderiam comparar os resultados para os 28 pacientes sem medicação no final de 10 anos com os 114 que relataram estar sob medicação. Estou disposto a apostar que os resultados para os pacientes não medicados foram melhores. Esse é o resultado visto em todos os outros estudos naturalistas de longo prazo que compararam os resultados dessa maneira. Mas isso levaria a uma mensagem diferente, e não a uma que levaria ao estudo estar circulando nos círculos psiquiátricos.

O estudo norueguês

O estudo publicado na revista norueguesa foi um relatório sobre os resultados para pacientes tratados com terapia de exposição basal, que um provedor de saúde norueguês – Vestre Viken Hospital Trust – vem desenvolvendo e refinando nos últimos 20 anos como um tratamento para pacientes crônicos hospitalizados. Os pacientes internados no programa geralmente têm escores de funcionamento baixos, numerosas internações hospitalares e uso prolongado de drogas psiquiátricas (incluindo a polifarmácia). A maioria é descrita como ‘resistente ao tratamento’ quando entram no programa.

Em seu artigo, Hammer e colegas explicam a teoria por trás de seu novo tratamento. O pensamento é que os transtornos mentais graves ‘são sustentados pelo comportamento de evitar’. Os pacientes crônicos evitam situações ou ambientes que representam um risco de ‘catástrofe existencial’, temendo que isso possa levar à sua desintegração, ou ‘serem engolidos pelo vazio total ou presos em dor eterna’.

Assim, os transtornos mentais graves são tratados como ‘condições fóbicas, independentemente de diagnósticos formais’, e o objetivo da terapia de exposição basal é expor às mesmas condições que agitam sua ansiedade (tanto quanto outras condições fóbicas são tratadas por terapia de exposição). Embora essa exposição possa inicialmente desencadear aumento da ansiedade, exposições repetidas revelarão aos pacientes que eles podem sobreviver a tais experiências sem se desintegrarem e que a ameaça existencial ao seu ser ‘não é rea’. Esse se torna o caminho para a recuperação.

Drogas psiquiátricas, escrevem Hammer e colegas, podem impedir esse processo de recuperação. As drogas são projetadas para suprimir experiências internas indesejáveis, sendo que é precisamente essa experiência interna que é necessária para ajudar os pacientes a superar seus medos de catástrofes existenciais. Como tal, um aspecto importante da terapia de exposição basal é promover a redução da dose de droga aos pacientes.

O esforço de retirada da droga começa com um diálogo focado nos ‘valores do próprio paciente’, pois isso promove a ‘apropriação do processo’. Geralmente, isso leva ao início de um esforço para reduzir gradualmente os medicamentos psiquiátricos do paciente, com um plano gradual preparado em conjunto pelo médico e paciente. Como muitos pacientes fazem uso de múltiplas drogas, a medicação é gradualmente retirada de uma droga de cada vez, o que é um dos motivos pelos quais o tratamento de internação pode durar bastante tempo (seis meses ou mais). O progresso do paciente através deste esquema de abstinência de drogas é monitorado de perto, com uma equipe interdisciplinar – psiquiatras, psicólogos e enfermeiras psiquiátricas – que se reúne semanalmente para revisar como está ocorrendo.

Em seu artigo, Hammer e seus colegas relatam os resultados a longo prazo dos primeiros 36 pacientes tratados com terapia de exposição basal e que, em seguida, receberam alta do hospital. Eles puderam entrevistar ou encontrar registros eletrônicos atualizados para 33 dos 36, com esses pacientes tendo recebido alta, em média, cinco anos antes.

No momento da sua inscrição no programa de exposição basal, 14 dos 33 tinham um diagnóstico primário no espectro da esquizofrenia; 6 tinham um transtorno afetivo; 6 tinham um distúrbio neurótico; 5 tinham um transtorno de personalidade emocionalmente instável; e 2 tinham outros diagnósticos. Dezoito dos 33 tiveram múltiplos diagnósticos. Todas, exceto um, eram mulheres e tinham escores de funcionamento global bastante ruins.

Os 33 receberam alta do hospital pelo menos dois anos antes e, no seguimento, 16 dos 33 estavam sem drogas psiquiátricas. Os 16 que estavam livres de drogas tiveram desfechos marcadamente melhores do que os 17 que ainda estavam tomando medicamentos psiquiátricos: eles tinham escores de ‘avaliação global de funcionamento’ muito maiores, taxas de reinternação muito mais baixas desde a alta do programa de exposição basal e muito mais taxas de emprego e ‘tempo integral’  56% a 6%). Sete dos 16 do grupo livre de drogas tinham se ‘recuperado totalmente’, enquanto nenhum dos 17 que ainda usavam drogas psiquiátricas conseguiu esse melhor resultado.

Os pesquisadores também descobriram que os pacientes que tiveram mais exposição à ‘ansiedade por catástrofe existencial’ durante o tratamento tiveram melhor funcionamento social a longo prazo.

Os pesquisadores concluíram que: “A terapia de exposição basal pode ser uma abordagem adequada para pacientes que sofrem de distúrbios graves e compostos e desejam se tornar livres de drogas após um longo período de uso de drogas psicotrópicas. A hipótese de que a retirada de drogas psicotrópicas combinadas com a exposição possa ajudar esses pacientes a se recuperar deve ser investigada em estudos prospectivos controlados ”.

Um apelo aos leitores do Mad

Os dois estudos podem ser incluídos na categoria ‘pesquisa de retirada’, eles são muito diferentes entre si. Como escrevi mais acima, o primeiro foi criado para provar que a quetiapina previne a recaída, e expôs o grupo de interrupção da droga a um protocolo de com características iguais para todos e que havia sido demonstrado em pesquisas anteriores, que criava com certeza uma alta taxa de recaída.  O segundo registrou os resultados de uma terapia destinada a ajudar os pacientes a melhorar, com o sucesso do tratamento de redução gradativa da medicação psiquiátrica.

Agora qual deles merece ser promovido ao aprofundamento do pensamento sobre os possíveis méritos dos esforços pela retirada das drogas psiquiátricas? O primeiro ou o segundo?

Infelizmente, eu sei ser o primeiro estudo que o que terá o maior impacto. Lancet Psychiatry é o periódico mais conhecido, e a conclusão tirada pelos seus pesquisadores é aquela que a maioria dos que prescrevem drogas psiquiátricas querem ouvir.  Confirmará a crença deles que as suas atuais práticas de prescrição levam aos melhores resultados, mesmo ao longo prazo. O segundo estudo provavelmente se tornará menos conhecido fora da Noruega e nunca entrará na ‘consciência coletiva’ da psiquiatria.

Então, aqui está o meu pedido aos leitores da nossa comunidade do Mad. Se você acredita que esse segundo estudo merece ser conhecido, e que os resultados devem se tornar um tópico de discussão nos círculos internacionais de psiquiatria, por favor tente torna-lo público através das mídias sociais, fóruns na internet e assim por diante. Um programa que permite que 50 % dos pacientes se livrem das drogas psiquiátricas, que leva a uma melhora acentuada a longo-prazo, necessita se tornar parte da ‘base de evidências’ que – pelo menos na teoria – é suposta a guiar a assistência psiquiátrica.

Após Seroquel

De
Nancy Rubenstein del Giudice
-
0

nancyrubenstein1O tema deste artigo é a retirada do Seroquel: o processo de retirada e as consequências de eu haver tomado essa substância por mais de dez anos. No meu caso, desde que esse medicamento entrou no mercado, em 1997. Na trovoada de histórias sobre a retirada de drogas psicotrópicas, não estou ouvindo quase nada sobre Seroquel e sinto uma obrigação moral de oferecer a minha história para o bem comum. Fiquem avisados: não é uma história bonita.

Em 2009, descobri que eu havia sido totalmente enganada, como ocorreu com inumeráveis pessoas.  Eu me dei conta que em mais de uma década de sofrimento (incluindo a perda de meus filhos devido à minha tendência suicida) não estava, de fato, sofrendo de uma doença real, mas sim, os ‘efeitos colaterais’ das drogas que pretendiam tratá-la. A história dessa traição pela comunidade médica pode ser para um outro momento; agora permitam-me que eu vá direto ao assunto do Seroquel.

Durante muitos anos, tomei 1.500 mg de Seroquel como parte do meu coquetel de drogas psiquiátricas. Em 2009, eu estava com 300 mg de Seroquel e 2 mg de Ativan. Foi nesse momento que fui ‘demitida’ pelo sistema de saúde mental de Asheville, na Carolina do Norte. Não foi nada fácil para mim. Minha psiquiatra me disse: “Pessoas como você não podem sair dos remédios”. Eu não acreditava mais nela. Eu vinha fazendo muita pesquisa por conta própria. Desde que eu passara a ser uma ativista (sofrer de mentira muitas vezes tende a politizar as pessoas), eu tinha apoio dentro da comunidade de sobreviventes psiquiátricos. Lá você sabe quem você é. Muito obrigado.

Tomei minha última dose de Seroquel no final de novembro de 2010. Duas semanas depois, fui levada para o hospital com fortes dores abdominais e inchaço. Se um neurologista competente estivesse lá na sala de emergência, ele poderia muito bem ter dito aos médicos que me orientaram a fazer uma histerectomia radical: “Seus idiotas. Ela acabou de sair de uma droga que age em neurotransmissores. Noventa e sete por cento dos neurotransmissores está no intestino. Isso é consequência das drogas. ” No entanto, nenhum neurologista estava em cena. Lá apenas eu com aquela dor severa, meu parceiro Jim com muito medo, e um bando de homens em casacos brancos com pose de terem a certeza de que eles sabem de tudo (assim são os médicos em geral). Eu tive uma histerectomia desnecessária.

Um mês e meio depois, visitando o ‘estado vizinho’ do Alasca, no Havaí, sem meu útero e ovários, aconteceu a mesma coisa, e minha saúde começou a cair. Meu turismo na bela ilha de Maui foi restrito em grande parte a centros de atendimento de urgência e a uma sala de emergência do hospital. Eu tinha infecções bacterianas altamente resistentes (um bom indício de que meu sistema imunológico não estava funcionando bem) e reações extremas a alimentos e produtos químicos (como cosméticos, infelizmente). Os melhores quatrocentos dólares que eu já gastei (não cobertos pelo seguro, e por que isso?) foi um teste de sangue para sensibilidade alimentar. BINGO! Eu tinha que mudar a minha alimentação radicalmente. Laticínios, grãos (não apenas glúten), fermento, milho, soja. Sim, todos os meus sonhos veganos tinham ido pelo ralo. Estranhamente, ou talvez não, recebi essa informação como a melhor notícia possível. Isso era algo que eu poderia fazer, e na medida em que eu amo desafios criativos, comecei a escrever um livro de receitas. Meu primeiro título (sugerido por Jim) foi o “Sou alérgica a tudo: livro de receitas”. Agora, um ano depois, o título pode ser: “Sem grãos, sem dores. ” A questão de como me manter, após Seroquel, foi de algum modo aí abordada.

A questão da insônia, para coloca-la em termos paradoxais, foinum pesadelo. Por mais de um ano, por sorte conseguia três ou quatro horas de sono; e passei dias (noites, na verdade) seguidos, com absolutamente nenhuma hora de sono. Eu não conseguia bocejar. E nunca estava cansada. Meu corpo estava fixado em um estado de luta ou fuga que criava inflamações severas, agitação exaustivas e irritabilidade severa. Houve períodos de crise, mas as intervenções desajeitadas só pioraram as coisas (Ambien, que não funcionou e Haldol, que me proporcionou 24 horas de movimentos faciais incontroláveis).

Quem hoje é o responsável pela atenção primária para mim é um enfermeiro em um “centro médico progressivo”. Meu tratamento tem se concentrado em aminoácidos, vitaminas, ervas medicinais – como flor de maracujá -, reposição hormonal bio-idêntica e melatonina.

Eu também consulto regularmente meu amigo Ken Thomas, autor do livro, “Efeitos Colaterais: A Agenda Oculta do Cartel Farmacêutico. “ Ken iniciou o Nurses for Human Rights e tem trabalhado incansavelmente para ajudar as pessoas a se recuperarem dos danos causados pelas drogas psicotrópicas.

A partir de junho de 2012, estou dormindo seis ou sete horas com bastante regularidade, embora qualquer estresse, seja qual for, possa facilmente alterar o meu sono. Bocejar me traz muito prazer e gratidão inesperada. Basta dizer que o sono é o maior tesouro do corpo e o maior desafio em preservar a saúde mental e sobreviver à retirada do Seroquel. A última questão que discutirei com vocês, pacientes leitores, é o que parece ser o menos conhecido, mas trata-se de uma questão que mudou minha vida para sempre.

Em 2010, ao desmamar o Seroquel, desenvolvi fotossensibilidade. Progressivamente, perdi a capacidade de ler, ver computadores, TVs e telas de cinema e, em julho de 2011, passei a não conseguir mais manter os olhos abertos por tempo suficiente para dirigir com segurança.

Vários oftalmologistas me disseram que não havia nada de errado. Foi sugerido por escrito que “à medida que me tornara mais emocional, meus olhos pioraram”.

Em maio de 2012, o Centro para a Visão de Boston capturou imagens microscópicas de “danos impressionantes nos nervos da córnea”. Essa condição é chamada de “Neuropatia da Córnea”. É considerada progressiva e permanente.

A bula do Seroquel, há dois anos, passou a afirmar que os pacientes em Seroquel devem consultar seu oftalmologista a cada seis meses. A bula lista entre os efeitos colaterais: “dor nos olhos”.

O que a bula não diz é que quarenta por cento dos receptores de dor do corpo estão na córnea. Em resumo, a retirada do Seroquel é um termo impróprio. Porque os danos que meu corpo tem sofrido como resultado da ingestão dessa toxina é um fenômeno que se desdobra em um destino desconhecido.

As empresas farmacêuticas não são susceptíveis de financiar estudos sobre um assunto que poderia resultar em sua droga ser retirada do mercado. Eu não vejo a FDA como uma entidade separada das empresas farmacêuticas.

Na minha experiência, depois de pesquisar este tópico por mais de dois anos, o único livro que vale a pena ter é ‘Como se livrar de drogas psiquiátricas com segurança’, de James Harper, disponível no site ‘The Road Back’. Quanto aos suplementos recomendados, que agora são vendidos separadamente para evitar conflitos de interesse, eu apenas alertaria que eu não acho que os Omega 3 são fortes o suficiente, acho que o Body Calm (que é Montmorency Cherry) possa estar agitando algumas pessoas que estão em estado avançado de estresse oxidativo. Minha preocupação com os probióticos é que eles podem não ser apropriados para todos. Para pessoas com supercrescimento do intestino delgado (entre 17 e 30% da população), a maioria das fórmulas probióticas alimenta bactérias indesejáveis. Existem problemas semelhantes usando alguns probióticos para pessoas com Síndrome do Cólon Irritável, Doença Celíaca, Doença de Crohn e Colite Ulcerativa. Para pessoas com essas condições, existem empresas que fazem probióticos específicos para a dieta.

No geral, James Harper é o mais abrangente narrador de verdades sobre a ciência de como essas drogas agem, como pode ser a sua retirada e como passar por esse processo. É essencial ter em mente que cada pessoa é diferente. Três coisas são sempre as mesmas: os médicos não sabem nada sobre a retirada de drogas psicotrópicas, não há pesquisa existente e não há lugar seguro de refúgio. Por mais sombrio que isso pareça, é a verdade.

O que eu espero é que minha história atraia para fora da obscuridade tantos outros que como eu morderam a isca quando o Seroquel apareceu pela primeira vez, que seguiram o regime de altas doses como o recomendado a mim por mais de dez anos, e conseguiram ficar livres do Seroquel  por mais de um ano. Essas narrativas ajudarão milhões de pessoas que agora acreditam que “o Seroquel é o novo Sominex”.

Haverá dois grupos distintos de pessoas para entender a minha chamada. Um grupo será de pessoas que tiveram sintomas reais de mania ou psicose antes de serem “tratadas” com drogas psicotrópicas. O segundo grupo, ao qual eu pertenço, é o grupo de pessoas que sofreram uma depressão durante uma difícil transição de vida (divórcio, crise de meia-idade, morte de um ente querido, etc.) e foram levadas a acreditar que tinham um desequilíbrio químico que exigia medicação, “assim como um diabético requer insulina”.

De qualquer forma, esses dois grupos têm histórias importantes. Vamos preencher este abismo silencioso com as vozes da experiência.

1...107108109...132Página 108 de 132

Noticias

Blogues

Contate-nos: [email protected]
© 2018 Mad in Brasil