Medicina Insana, Capítulo 4: A Fabricação de Transtornos do Espectro do Autismo (TEA) (Parte 2)

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Nota do editor: Nos próximos meses estaremos publicando uma versão seriada do livro de Sami Timimi, Insane Medicine. A parte 1 do capítulo 4 foi publicada há duas semanas. Na Parte 2,Sami discute a falta de resultados para qualquer base genética ou neurobiológica para os Transtornos do Espectro do Autismo (TEA), bem como os critérios de diagnóstico e testes para o TEA. Todos os capítulos serão arquivados aqui.

Genética do TEA: A hipótese nula foi refutada?

Como discutido anteriormente, a posição científica correta é assumir que o que estamos a caracterizar como autismo ou Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) não existe como uma categoria natural até que possamos demonstrar que esta hipótese nula não pode ser verdadeira. Se quisermos classificar o TEA como uma desordem geneticamente predeterminada de desenvolvimento neurológico, temos de demonstrar que a hipótese nula – de que não existem genes específicos ou anomalias/diferenças neurológicas – não pode ser verdadeira.

O argumento de que o autismo é uma condição fortemente genética baseia-se principalmente em estudos com gêmeos. Expliquei no último capítulo sobre TDAH porque é que estimar a hereditariedade genética utilizando o método dos gêmeos não ajuda a distinguir as causas ambientais das genéticas. A única forma fiável de estabelecer a relevância do componente genético é através de estudos genéticos moleculares, graças a existência de uma base de dados crescente que envolve digitalizações do genoma inteiro de milhares de crianças com o rótulo de autismo.

Não foram descobertos genes específicos, característicos, raros, comuns, ou poligênicos para o autismo, mas não por falta de procura. Vários genes candidatos, estudos de associação, varreduras de genoma e estudos de cromossomas não conseguiram produzir e replicar de forma fiável quaisquer genes particulares associados especificamente ao autismo. Quanto mais falhas se acumulam, mais os proponentes do paradigma da explicação genética começam a falar desesperadamente sobre como a genética do autismo é “complexa” e que deve haver algum tipo de misteriosas interações poligênicas que explicam a “hereditariedade ausente”.

A explicação mais provável para esta constatação, ou melhor, a falta de constatação – que não existem genes que causem autismo – é inominável.

O fracasso contínuo na identificação de especificidades parece ser resultado da identificação da maioria dos cromossomas humanos como sendo potencialmente portadores de genes do autismo, com grandes revisões por parte de peritos a concluírem geralmente: “Muitas equipes de investigação têm procurado genes que possam estar envolvidos. Ainda não encontraram nenhum candidato principal, apenas dezenas, talvez centenas de agentes” (Hughes escrevendo em 2012) e “Com o advento das técnicas de sequenciamento da última geração, o número de genes encontrados que estão associados ao TEA está a aumentar para mais de 800 genes; consequentemente, está a ficar ainda mais difícil encontrar explicações unificadas e associações funcionais entre os genes envolvidos” (Al-jawahiri e Milne escrevendo em 2017).

A elevada proporção de homens em relação às mulheres nos diagnósticos de TEA também constitui um grande problema para as teorias genéticas. Os mecanismos genéticos precisam de dar conta disto (como o autismo transmitido através do cromossoma X), e até agora nenhum estudo genético molecular encontrou uma ligação entre os cromossomas X ou Y.

Em vez de enfrentarmos a possibilidade de os genes não se revelarem por não estarem presentes, estamos entrando em uma era em que múltiplas equipes de investigação se juntam para criar bancos de “grandes dados”, na esperança de que isto possa revelar associações minúsculas. É difícil encarar a possibilidade de que esta massa de dinheiro para a investigação tenha levado a um esforço desperdiçado, pelo que, ao em vez disso, continuam a receber a maior parte do dinheiro desperdiçado com a investigação. Porque “a tecnologia de sequenciamento confirmou rapidamente que a etiologia do TEA era multigênica e altamente heterógena, com muito poucas das mesmas variantes patogênicas presentes em uma percentagem significativa de indivíduos afetados” (Rylaarsdam e Guemez-Gamboa, escrevendo em 2019); e assim “Pode levar muitas mais décadas de investigação até que a comunidade científica tenha uma imagem precisa de como estes moduladores contribuem para a etiologia do TEA. No entanto, este entendimento é fundamental para o desenvolvimento de terapias eficazes” (escrito por Al-jawahiri and Milne em 2017).

Sim, continuem, com o seu dinheiro, a jogar-nos para a investigação. Até agora fracassamos, mas será que precisamos de décadas a mais com esses fracassos para saber realmente o quanto fracassamos, porque não compreendemos os princípios básicos da metodologia científica? Mas nós somos cientistas, parecemos cientistas, falamos como cientistas, por isso o público deve acreditar em nós.

Cientificamente falando, então, temos de assumir que no que diz respeito à genética, o armário está vazio e a hipótese nula mantém-se: Não há nenhuma anomalia genética característica identificável/perfil associada ao TEA.

Estudos de imagem cerebral TEA: A hipótese nula foi refutada?

Uma consideração importante a ser tomada em consideração em qualquer análise de perfis de neuroimagem é a da “neuroplasticidade”. Isto refere-se à notável capacidade do sistema nervoso (particularmente em crianças) de crescer e mudar em resposta a estímulos ambientais. A surpreendente plasticidade do cérebro humano torna difícil determinar causa e efeito precisos, quando indivíduos com diferentes experiências de vida mostram subsequentemente o que parecem ser diferenças na estrutura ou funcionamento neurológico. Este inconveniente torna difícil para os investigadores determinar as características comportamentais que as crianças apresentam como sendo causadas por quaisquer anomalias ou diferenças neurológicas.

Vemos esta neuroplasticidade em jogo de todas as maneiras, desde a capacidade que as crianças têm de compensar ao longo do tempo as lesões cerebrais, até às descobertas de que os taxistas londrinos têm volumes maiores do que qualquer outra pessoa de áreas cerebrais que estão altamente envolvidas na navegação e na consciência espacial. Assim, quaisquer diferenças cerebrais encontradas podem ser o resultado de fatores ambientais que afetam o desenvolvimento cerebral (como traumas psicológicos), diferenças nas taxas de maturação (por exemplo, sabemos que em média as meninas se desenvolvem um pouco mais depressa do que os meninos) e variações resultantes de outras características nos tópicos de investigação (por exemplo, a sua capacidade intelectual).

Isto significa que não podemos assumir que as diferenças que encontramos são o resultado de um problema biológico pré-existente. Afinal, o cérebro é o órgão corporal cuja função é a de permitir que o organismo se adapte ao ambiente. Seria surpreendente se o cérebro não fosse influenciado pelas experiências que o organismo tem.

No entanto, o maior problema para os estudos do autismo, como no caso do TDAH, advém da falta de resultados consistentemente replicados. Esta consistente incoerência flagela a investigação nesta área. Por exemplo, alguns estudos centrados numa área do cérebro chamada “cerebelo” documentaram um aumento do volume cerebelar entre crianças diagnosticadas com um TEA, enquanto outros encontraram volumes cerebelares inferiores à média; outros ainda não relataram diferenças significativas entre crianças com TEA e indivíduos sem TDAH.

Do mesmo modo, estudos sobre outra área chamada ” amígdala” têm sido amplamente inconsistentes, incluindo alguns estudos que encontraram diferenças significativas em volume e outros que não encontraram diferenças. Este é o quadro que emerge desta investigação. Com uma regularidade de relógio, uma equipe de investigadores anuncia a sua última descoberta: “Descobrimos que as ligações entre as duas metades do cérebro são menores no autismo, sugerindo que o TEA é uma desordem da conectividade cerebral“, e isto passa depois pelos meios de comunicação social mundiais, mas depois nunca ouvimos falar das subsequentes equipes de investigação que não conseguem replicar estas descobertas.

Esta realidade ambígua, confusa e contraditória da investigação cerebral sobre o autismo foi-me trazida para o meu país quando participei num debate sobre o autismo com um colega em um evento académico em Março de 2017. Cada um de nós teve de apresentar documentos que apoiassem o nosso ponto de vista. O colega com quem estava a debater, que acredita que o autismo é uma perturbação “conhecida” do sistema nervoso e que com investigação suficiente descobriremos a sua base neurológica, apresentou três comunicações para apoiar a sua posição. Eram:

  1. O quadro emergente do transtorno do espectro do autismo: Genética e patologia“, um artigo de Chen e colegas de 2015. Este artigo propõe que a investigação aponta para um papel primordial no TEA para o sistema límbico e o cerebelo.
  2. Neuroimagem no transtorno do espectro do autismo: Estrutura e função do cérebro durante toda a vida“, um artigo de Ecker e colegas de 2015. Este artigo centra-se nos lobos frontais e temporais e no córtex cerebral como os principais locais de interesse na causa do TEA.
  3. Perturbações do espectro autista: Uma revisão das características clínicas, teorias e diagnóstico“, um artigo de Fakhoury de 2015. Este documento é o balanço das sinapses excitatórias e inibitórias para a questão principal no TEA.

É uma confusão completa. Nenhum tema comum emergiu destas três revisões de investigação do “estado da arte”. Há poucas coincidências nas suas teorias favoritas. Nenhum dos artigos discutiu devidamente os efeitos do ambiente ou possíveis outros fatores (como os níveis de deficiência intelectual nas amostras de investigação) sobre os resultados.

As teorias vêm e vão, e ninguém faz realmente ideia do que, como, ou onde está essa aparente anormalidade ou diferença de desenvolvimento neurológico. É um caldeirão giratório de cientistas autoproclamados que não conseguem enfrentar uma realidade assustadora – que a sua ciência não tenha cumprido os requisitos básicos exigidos pelo método científico. A maioria parece não estar preparada para afirmar o óbvio – que a hipótese nula se mantém e que a sua investigação talvez se encaminhe de um beco sem saída atrás do outro para uma cacofonia de becos sem saída.

Finalmente, alguns investigadores estão a despertar para a ideia de que possivelmente não irão encontrar nada. Um artigo de 2016 intitulado “validade do TEA”, que inclui entre os seus autores o famoso investigador do autismo Professor Christopher Gillberg, conclui: “Os resultados analisados indicam que o diagnóstico TEA carece de validade biológica e construtiva“, e recomendam a supressão dos diagnósticos TEA como base para a investigação. Infelizmente, eles continuam a sugerir uma construção neuro-desenvolvimentista mais ampla. Nenhuma destas provas (ou melhor, a sua falta) parece ter o mínimo de impacto na expansão contínua dos números que recebem rótulos TEA ou no pressuposto de que existe uma coisa natural chamado autismo.

Também aqui, no que se refere à ciência, o armário está igualmente vazio. Ninguém se aproximou de encontrar uma anomalia característica, e como resultado não existe um marcador biológico ou exame ao cérebro utilizado para diagnosticar o autismo. A hipótese nula mantém-se – não existe nenhuma anomalia característica do cérebro associada ao TEA.

O que é afinal o autismo?

O TEA não se desenvolveu a partir de qualquer descoberta científica e foi criado e popularizado através de motivações sociais e políticas.

Não devemos ficar surpreendidos com a falta de progressos na descoberta das bases biológicas. Não sabemos realmente como fazer uma definição utilizável e exclusiva de um caso. Se a nossa definição de um caso inclui uma grande variedade de características que estão espalhadas de diferentes maneiras pelas populações, não nos devemos surpreender quando os resultados da investigação mostram uma grande variação semelhante de descobertas.

Hoje em dia a mesma síndrome definida comportamentalmente (TEA) é aplicada aos residentes de instituições com pouca esperança de viverem independentemente e uma longa lista de grandes e virtuosos como Mozart, Van Gogh, Edison, Darwin, Einstein – todos eles, juntamente com muitos outros, foram diagnosticados retrospectivamente como tendo um TEA (basta digitar “pessoas famosas com autismo” no Google e ver o que surge).

Da perspectiva da “deficiência”, este é todo o espectro humano. Será que as pessoas que apoiam a ideia de que o TEA é uma condição reconhecível dizem seriamente que o que pode ser útil para estes ícones culturais é o mesmo que para os residentes de instituições com pouca linguagem funcional?

Este problema de ter um vasto repertório de formas de apresentar comportamentos e níveis de funcionamento que podem levar a um diagnóstico é referido como o problema da “heterogeneidade” (definido como a qualidade ou estado de ser diverso em carácter ou conteúdo). Não só as características “nucleares”, tais como dificuldades na comunicação social, têm um grande cruzamento com pessoas que não se considerariam como tendo um ” transtorno”, mas os que são considerados como sintomas de autismo são também normalmente listados numa variedade de diagnósticos de saúde mental – desde TDAH à depressão, ansiedade a psicose.

A heterogeneidade é amplamente reconhecida como uma questão nas publicações “mainstream” sobre o autismo. No entanto, longe de se ver isto como um grande problema no que diz respeito à validade científica e médica do conceito, é muitas vezes explicado como um reflexo da “complexidade” do autismo. Isto leva à situação ridícula em que, numa conferência em que estive presente, um consultor de uma nova unidade de avaliação do autismo estava orgulhosamente falando dos primeiros 100 pacientes que tinham diagnosticado com TEA em sua nova clínica nacional e de como, “se reuníssemos essas 100 pessoas numa sala e falássemos com elas, teríamos dificuldade em ver o que elas tinham em comum“.

Isto foi apresentado para explicar quão variado o TEA se apresenta nas pessoas reais, mas a inutilidade e bizarrice ( apenas do ponto de vista do senso comum, quanto mais científico) de dar às pessoas que tinham pouco em comum o mesmo rótulo, parecia perdida neste apresentador (e infelizmente, a maioria dos profissionais da indústria do autismo).

Para onde quer que olhe, a heterogeneidade e a falta de clareza conceitual sobre o que é o autismo, é evidente. Esta confusão é aparente ao examinar “critérios de diagnóstico” relativamente a outros “diagnósticos” comuns. Por exemplo, nos critérios para ” transtorno de conduta” pode-se encontrar “incapacidade de formar laços com pares e egocentrismo, o que é demonstrado pela disponibilidade para manipular os outros por favores sem qualquer esforço para retribuir, juntamente com uma falta geral de sentimentos pelos outros“. Esta descrição tem (provavelmente) uma semelhança mais próxima com as descrições dos casos sobre os quais Hans Asperger escreveu do que os casos de Lorna Wing (como discutido na Parte 1).

Uma das características centrais do espectro autista é a falta de empatia, uma falta que se destina a causar dificuldades duradouras nas interações sociais. Como é que este tipo de “falta de empatia” pode ser diferenciado da falta de empatia encontrada no transtorno de conduta, ou mesmo no “transtorno da personalidade” de um criminoso? Outros ” transtornos”, como a ” transtorno de apego”, também descrevem crianças que carecem de empatia e têm o que se designa por “padrões disfuncionais de interação social”.

O transtorno de apego é descrito como frequentemente associada a alguma forma de negligência, abuso, ou trauma; contudo, na ausência de provas sólidas sobre o que causa o transtorno de apego ou autismo, fazendo a distinção entre “disfunção social” no contexto do transtorno de conduta, transtorno de apego, ou TEA, torna-se pouco mais do que uma questão de semântica transmitida pela opinião subjetiva do diagnosticador. Esta confusão de cruzamento de sintomas não se limita aos transtornos de conduta e de apego, mas abrange potencialmente todo o espectro dos diagnósticos psiquiátricos.

Que tal o “sintoma” de “comportamentos restritos e repetitivos”? As suas versões encontram-se em critérios descritos no transtorno obsessivo compulsivo, transtorno de personalidade obsessivo, transtorno de personalidade esquizoide, TDAH (como nos jogos de computador), transtorno depressivo importante (preocupação mórbida com aspectos negativos da vida), transtornos alimentares (fixação com alimentos e/ou peso), e assim por diante.

Longe dos manuais e dos sintomas medicalizados, também se pode encontrar isto: a maioria dos homens (por exemplo, com o futebol/sociedade!), desportistas (com os seus programas desportivos e de treino), e a humanidade em geral, uma vez que um interesse obsessivo numa esfera restrita é característico não só de um estado de espírito deprimido, mas também da aplicação necessária para a descoberta e exploração. A maioria dos grandes realizadores tem assim a capacidade de “fixar-se” na sua área de interesse/experiência. Na estranha circularidade do raciocínio, esta torna-se então a motivação para rotular a longa lista de grandes realizadores mencionados anteriormente como tendo TEA – a sua capacidade de fixação num assunto torna-se prova de que “têm” supostamente TEA.

E quanto ao “sintoma” de “falta de empatia”? Como já foi mencionado, pode ver-se isto em muitos diagnósticos formais, tais como transtornos de conduta e de apego, mas também em depressão, psicose, TDAH, transtornos de personalidade, e assim por diante. Também pode aparecer como resultado de uma falta de autoconfiança em situações sociais. A percepção de maus resultados ou um sentimento de inferioridade numa cultura competitiva pode também levar as pessoas a afastarem-se de uma série de interesses comuns. De fato, se pensarmos nisso, qualquer experiência ligada a uma preocupação com os nossos próprios problemas tende a reduzir o interesse pela vida e interesses de outras pessoas. A dimensão da possibilidade de fingir interesse em todos os assuntos ou de se empatizar com todas as dificuldades é limitada. À medida que as expectativas de empatia social (por exemplo, na escola e no local de trabalho) aumentam, mais pode parecer faltar esta capacidade.

Assim, aquilo que são considerados sintomas primários do TEA como “dificuldades de comunicação social”, “falta de empatia” e “comportamentos restritos e repetitivos” não podem ser considerados como patologia/diferença individual isolada sem uma compreensão do contexto em que aparecem. Quando se começa a escavar em torno do subsolo que está na base da nossa ideia de autismo, torna-se evidente que este é tão superficial; nada pode realisticamente instalar-se ali. Não é de surpreender que tudo o que temos seja o cientificismo a sustentar o autismo como um conceito. Se não conseguimos encontrar nenhum limite, ainda que vago, para manter o conceito unido, como é que esperamos encontrar correlatos ou marcadores biológicos? A razão pela qual não conseguimos encontrar nenhum é, portanto, óbvia. De acordo com a ciência real, então, o TEA é um fato de cultura e não um fato da natureza.

O TEA, portanto, nem sequer funciona bem como uma classificação descritiva. É o que os terapeutas que trabalham com narrativas chamariam uma “descrição fina” porque deixa de fora todo o tipo de outras coisas que podem ser importantes para se compreender a vida daquela pessoa (família, ambiente social, escola, traumas, etc.) bem como as suas capacidades, habilidades, e coisas em que fazem bem. Estes outros traços tornam-se menos importantes do que o “diagnóstico”, através do qual outros descritores e eventos podem agora ser lidos e vistos como secundários.

Não só os “sintomas” são construções frágeis, como há muitas situações em que não é necessário um conceito misterioso como o autismo para descrever a apresentação, uma vez que processos relativamente comuns e relativamente fáceis de compreensão poderiam estar a funcionar.

Por exemplo, o TEA tem sido considerado mais comum em crianças imigrantes. Quando a origem familiar de uma pessoa difere culturalmente em grau significativo do resto da comunidade local, juntamente com o stress e a adversidade psicossocial que frequentemente acompanha uma mudança tão dramática das circunstâncias das pessoas, e particularmente se não houver uma comunidade já existente que possa fornecer apoio e familiaridade cultural, não poderia isto levar a “sintomas” do tipo autismo, tais como falta de reciprocidade social, afastamento, etc.?

Do mesmo modo, crianças e jovens com uma variedade de “imperfeições” (má coordenação motora, descaracterização facial, dificuldades de fala, etc.) poderiam também ter dificuldades em fazer amigos e, por necessidade, retirar-se para a busca de interesses solitários. As mudanças no estilo de vida podem também causar mudanças nos padrões de socialização semelhantes aos que são descritos pelos sintomas de TEA. A utilização de extensa tecnologia baseada em tela, particularmente nos primeiros anos, poderia reduzir o interesse pela socialização presencial e, em vez disso, forjar uma preferência pelo escapismo encontrado na TV, nos jogos de computador e no YouTube.

Estou em contato com um grupo de profissionais (incluindo psiquiatras e terapeutas) na França e no Norte de África, que têm documentado esta associação e prescrito intervenções que incluem a retirada ou limitação do tempo em frente a uma tela com, após algumas semanas ou meses, um desaparecimento relatado da maioria dos “sintomas” da TEA em algumas crianças.

Assim, para além da construção social dos significados associados aos comportamentos ditos indicativos de autismo, temos também um conjunto diversificado de possibilidades para os potenciais percursos que podem levar a experimentar tais comportamentos. Para alguns, as anomalias cerebrais que causam dificuldades na aprendizagem e bom funcionamento do corpo e do sistema nervoso podem resultar na luta para acompanhar os colegas, fazer amigos, ou, a um nível mais grave de lesão cerebral, a incapacidade de fazer sentido das noções básicas de linguagem e comunicação. Um mundo mais solitário é um resultado que se pode compreender.

Para alguns, graves agressões ambientais (como a privação sentida por muitos nos infames orfanatos romenos) podem prejudicar o desenvolvimento. Para muitos, um conjunto único de circunstâncias envolvendo a interação de fatores biológicos e psicológicos poderia ser relevante. Pequenas diferenças biológicas responsáveis por características físicas, incluindo a coordenação mão-olho e o processamento sensorial, podem ter impactos psicológicos significativos, especialmente se vividas ao longo da infância, num clima de intensa competição social. Um rapaz desajeitado terá dificuldade em misturar-se com outros rapazes que jogam os jogos de bola sempre populares que exigem um bom controle motor e capacidades visuais-espaciais.

Uma combinação de fatores sutis de diferenciação pode estar em jogo. Uma criança pode vir de uma família culturalmente atípica e, devido a alguma falta de jeito, não se integrar no grupo de pares da comunidade local, deixando-a vulnerável à exclusão. Uma criança sem amigos pode então retirar-se para um mundo atomizado, por vezes centrado nas atrações viciantes das engenhocas eletrônicas, tornando mais fácil do que nunca na história humana para os desiludidos simplesmente juntarem-se a um universo virtual paralelo.

Há outra questão que vale a pena mencionar que surge quando se fala de algo estar num “espectro”. Um espectro significa que todos nós estamos, até certo ponto, neste espectro. No entanto, as pessoas que são classificadas com um ” transtorno de espectro autista” são colocadas numa categoria diferente do resto de nós. Um diagnóstico é uma classificação binária. Ou se a tem ou não se tem. Chamar a algo um ” transtorno” transforma um espectro em, a dada altura, já não num espectro, mas em algo que existe como uma categoria separada.

Não se vê isto no resto da medicina. Não se encontra pessoas a dizer que tem uma “doença de asma” ou “doença de diabetes” ou “doença de insuficiência cardíaca”. Ao colocarmos a palavra ” transtorno” no começo, tornamo-la numa patologia, por isso quando classificamos alguém com TEA não estamos a dizer “Você está no nonagésimo percentil do espectro”, simplesmente tem um transtorno ou não tem.

Seja como for, o TEA é inútil, não científico, limitador, e, diria eu, uma construção destrutiva.

Mas certamente que “examinamos” o autismo, não é mesmo?

A mercantilização do TEA resultou no crescimento daquilo a que agora se chama enganosamente “testes” para o TEA. A utilização desta linguagem medicalizada de um “exame” dá-lhe a aura de algo científico e médico que lhe dá algum tipo de resultado e medição precisos – algo que pode responder à pergunta “o meu filho tem TEA? Estes testes baseiam-se ou na observação e classificação de uma pessoa que realiza tarefas definidas ou em respostas dadas a um questionário. Cada pergunta ou tarefa é pontuada de certa forma, de modo que no final tem uma pontuação total e uma resposta sobre se tem pontuado acima ou abaixo do ponto de corte.

A utilização de números dá-lhes mais credibilidade aos olhos do público, pois parece que o avaliador está a medir algo. Mas tudo o que fazem é escrever um número que corresponde à sua interpretação das respostas dadas por uma determinada pessoa num determinado momento, ou à sua interpretação das observações feitas sobre uma determinada pessoa num determinado contexto, num determinado momento. Este número arbitrário é então comparado com outro número arbitrário (o presumível ponto de corte) para decidir se têm ou não TEA. Estes “exames” não fornecem quaisquer dados físicos sobre o funcionamento interno da mente ou do corpo, pelo que não podem ser vistos como tendo o mesmo estatuto que os exames médicos que medem as características físicas e que funcionam como uma ajuda ao diagnóstico.

Se fizéssemos medicina física da mesma forma, em vez de lhe colocarmos um esfigmomanômetro à volta do braço para medir a sua tensão arterial, teríamos um questionário e algumas observações que pontuaríamos à medida que avançássemos e depois, se pontuasse acima de um certo número, diríamos “tem um Transtorno da Pressão Arterial“. Na forma como a maioria das unidades de avaliação de TEA funcionam agora, esse seria o seu trabalho feito: “Examinámo-lo e descobrimos que tem um Transtorno da Tensão Arterial. É um distúrbio que dura toda a vida. Aqui estão alguns folhetos e links para alguns websites sobre Perturbação da Tensão Arterial. Tenha uma boa vida. Adeus“.

Em 2017, participei, juntamente com outros 13 participantes, numa formação de dois dias sobre a administração de um destes instrumentos de teste do autismo (sim, são por vezes referidos como “instrumentos”) –  Escala de Observação Diagnóstica do Autismo (EODA), provavelmente o “teste” mais utilizado para o autismo. A primeira versão foi publicada pela primeira vez em 1989, com várias atualizações desde então.

Para o curso, o EODA foi anunciado como sendo uma “medida semiestruturada padronizada de comunicação, déficits sociais, e jogo associado ao TEA”. A linguagem de “padronizado”, “medida”, e “déficits” ajudam a promover a ilusão de que esta é uma abordagem empiricamente válida e quantificável para a identificação de um problema médico. Há 5 módulos à escolha. Cada módulo classifica os fenômenos semelhantes, mas utiliza algumas atividades diferentes para diferentes idades ou níveis de intelectualidade.

Vale a pena recordar o contexto geral, que reflete vários níveis de pressupostos. Isto inclui que o TEA existe como uma “coisa” discreta e natural, que essa “coisa” pode ser identificada e quantificada, que a identificação e a medição podem ser feitas de forma válida e fiável através de ferramentas de avaliação específicas, que o EODA é uma dessas ferramentas, que os itens no EODA englobam e identificam os “sintomas” que compõem o TEA, que o EODA tem fiabilidade suficiente para lhe permitir não obter falsos positivos (pessoas a quem é dado um rótulo TEA mas que não o “têm”), e que pode ser treinado para administrar o EODA de uma forma “normalizada”, para fazer com que o EODA fique sujeito a pouca variação inter-relacionada. Cada nível assertivo é uma questão em aberto. Se alguma destas hipóteses não se justificar, então a validade do EODA esmorece.

A avaliação do EODA envolve um entrevistador (a quem me referirei como “examinador”) e um sujeito (a quem me referirei como “paciente”). O examinador apresenta uma série de tarefas para o paciente completar num tempo limitado e depois retira cada tarefa no final deste tempo e passa para a tarefa seguinte. Todo o processo deve demorar um mínimo padronizado de 40 minutos e um máximo de 60 minutos. O comportamento do paciente é observado e recebe classificações numéricas, que o examinador coloca num folheto de observação.

O examinador não está autorizado a alterar ou modificar a sua abordagem em resposta ao comportamento do paciente, incluindo a exigência de produzir todas as tarefas em sequência. As tarefas incluem jogo livre; descrever uma história de um livro ilustrado; brincar com figuras em miniatura; completar um puzzle; e, com pacientes mais velhos, questões sobre a sua vida social, compreensão das relações, e esperanças para o futuro. Ao longo da avaliação, o examinador procura a presença de certos “sintomas” ou a ausência de comportamentos “normais”, que serão depois utilizados para completar o sistema de classificação numérica.

Para aprender a administrar os EODA, os participantes do curso (eu incluído) assistiram a várias sessões de avaliação de EODA gravadas em vídeo, fizeram as nossas próprias classificações do que observámos, e foram depois ensinados pelo facilitador do curso quais eram as classificações ” corretas” e como utilizar essas classificações para fazer um diagnóstico (ou não).

A língua utilizada baseia-se em pressupostos que passaram despercebidos (ou não comentados se o foram) durante o curso. Não foi reconhecido que estas avaliações ocorrem num contexto e cenário particular (tal como uma clínica médica na sequência de preocupações expressas por alguém sobre uma criança) ou que o comportamento do examinador poderia ter um impacto na forma como o paciente se comportou subsequentemente. O pressuposto era que o contexto e o lado examinador da dinâmica relacional na sala de avaliação não são significativos, de modo que o que emerge durante a avaliação é puramente o resultado da biologia do paciente.

A rigidez quase artística de ver apenas qualidades internas “reais” nos pacientes era um tema recorrente. A maior parte das perguntas que fiz durante o curso decorreu de um verdadeiro enigma sobre como certos comportamentos dos pacientes nos vídeos das entrevistas de avaliação a que assistimos podiam ser interpretados como consequência exclusiva dos sintomas no paciente. Isto levou a uma circularidade lógica em que o facilitador do curso insistiu que o que estava a ser observado só podia ser entendido como sendo as manifestações de TEA derramadas na sessão de avaliação, devido à perícia/experiência do examinador na realização de uma avaliação padronizada.

Assim, enquanto o facilitador nos guiava através da pontuação, eles continuaram a referir-se ao ” fato ” de este ou aquele sintoma ter ocorrido. As interpretações não patologizantes não eram toleradas. Estávamos todos a ser treinados para nos tornarmos examinadores com um olhar atento para reparar em todas as minúcias do “não normal” do paciente.

O que resulta disto é uma visão mecanicista das interações sociais. Os cenários/tarefas são estabelecidos como se o examinador, as suas ações e o ambiente existissem como variáveis controláveis para que o que emerge demonstre irrefutavelmente as anormalidades sociais dos pacientes. Num exemplo, o facilitador do curso, discutindo as interações de um paciente anterior com a sua mãe, demonstrou esta visão unilateral das interações sociais. Neste exemplo, ela contou-lhe uma história contada por um dos pais de uma criança trazida para a clínica deles.

Aparentemente, esta mãe tinha perguntado ao seu filho: “Porque é que nunca você me olha?” A criança começou então a olhar para ela. A mãe queixou-se agora: “Porque é que você me olha fixamente?”. O menino confuso decidiu agora que talvez devesse aprender a olhar para ela e depois afastar-se dela. A mãe queixou-se agora: “Porque é que você move os seus olhos de um lugar para outro?” De acordo com esta história, o menino acabou por desenvolver uma fórmula complexa sobre quanto tempo devia olhar para ela e afastar-se dela. Ao contar esta história, o facilitador não fez qualquer comentário sobre o papel da mãe neste desconforto relacional em desenvolvimento – tudo isto foi o resultado do TEA (na altura não diagnosticado) desta criança.

Não foi levado em conta a relevância cultural das atividades/perguntas no EODA. A ilusão de objetividade começa a dissolver-se quando se vê a formulação do que se está a pedir para ser avaliado. Por exemplo, para classificar “uso estereotipado/idiossincrático de palavras ou frases“, é dada uma marca de 2 (indicando elevado grau de anormalidade) se o paciente “usa frequentemente expressões estereotipadas ou palavras ou frases estranhas, com alguma outra língua“. Uma marca de 1 (indicando algum nível de anormalidade) é “O uso de palavras ou frases tende a ser mais repetitivo do que o da maioria dos indivíduos no mesmo nível de linguagem expressiva, mas não obviamente estranho“.

Para “Qualidade das atitudes sociais“, 1 é “Qualidade ligeiramente incomum de algumas atitudes sociais. As atitudes podem ser restritas a exigências pessoais ou relacionadas com os próprios interesses da criança, mas com alguma tentativa de envolver o avaliador“, 2 é “Minoria significativa (ou mais) de atitudes inadequadas; muitas atitudes carecem de integração no contexto e/ou qualidade social“. Note-se que palavras como “frequentemente”, “invulgar”, “qualidade”, “algumas”, “significativas”, etc. Todos requerem um examinador para interpretar – não se prestam a estabelecer fatos objetivos. Todas as classificações são assim.

Como é que o f**k está destinado a decidir como é uma “qualidade incomum de algumas atitudes sociais”? Oh, espere um minuto, claro, é um perito que sabe como ver isso. Excelente, então como é que se torna um especialista? Aprendendo a administrar os EODA, estúpido.

A confiança no preconceito interpretativo do examinador foi constantemente revelada. Por exemplo, numa avaliação vídeo que observámos, vi a criança a sorrir regularmente, mas o facilitador do curso disse que isto não era um sorriso, mas sim o sintoma de “sorriso”. Mesmo que fosse “sorridente”, é difícil compreender porque é que isso deveria ser considerado um “sintoma” médico.

Outros comportamentos classificados incluídos: uso “inusual” de palavras; qualidade da tentativa da criança de iniciar a interação; se a criança pede coisas ao examinador; não devolver espontaneamente brinquedos ou outros objetos ao examinador; não mostrar brinquedos ou outros objetos (por exemplo, segurando-os) ao examinador; falta de uso flexível e criativo de objetos (por exemplo, um boneco) de uma forma representativa; interesses sensoriais inusitados; e assim por diante, todos abertos à variação interpretativa.

Todas as classificações são desta natureza. Levantam questões sobre quem tem a autoridade e como chegaram à conclusão sobre o que deve ser considerado apropriado/inadequado, normal/normal, saudável/sintomático, e assim por diante.

As minhas interpretações genuínas utilizando os sistemas de pontuação EODA foram bastante diferentes das que o facilitador explicou serem as pontuações corretas e “objetivas”, particularmente para os dois pacientes mais jovens nos vídeos. De fato, quando o primeiro vídeo foi mostrado, eu estava convencido de que isto estava a ser mostrado para ilustrar uma avaliação de uma criança normal para nos mostrar o contraste, mas afinal todos os vídeos mostravam alguém a quem tinha sido feito um diagnóstico de TEA.

Achei alguns dos vídeos de avaliação muito penosos de ver. O examinador passa rapidamente de uma atividade para outra, dando a cada atividade alguns minutos. Nos dois vídeos de crianças com cerca de 3 e 5 anos de idade, a objetivação dos seus comportamentos teve mais a ver com poder e uma construção privilegiada da verdade do que com a descoberta de qualquer coisa intrínseca à criança. Ambas as crianças me pareceram desconfortáveis e de diferentes formas pouco cooperantes devido, pelo menos em parte, ao contexto e comportamento incomum do examinador – um estranho que tinham acabado de conhecer.

Só podíamos comentar e depois codificar o comportamento do paciente, mas não nos foi permitido interpretar os possíveis sentimentos do paciente ou a natureza relacional/contextual das interações. Parecia-me que este ” exame ” de comunicação social era feito através da criação de um ambiente deliberadamente provocatório e da expectativa de que estes jovens pacientes acatassem as exigências invulgares dos examinadores.

Assim, nos vídeos, EODA parece mais um teste de conformidade social com as exigências em constante mudança de um adulto mandão. Num vídeo, no início da sessão, depois de o examinador retirar alguns brinquedos com que o paciente de 5 anos estava a brincar, o paciente fica de costas para o examinador e diz “Você não é meu amigo“. O resto da sessão de avaliação mostra uma interação complexa, uma parte hilariante da rebelião do jovem paciente, uma parte de envolvimento e uma parte angustiante de se assistir: a pressão e o desapego a frio por parte do examinador.

Para mim, o questionamento repetitivo, por vezes com sorrisos exagerados e não naturais, e a voz infantil e estridente do examinador parecia mais inusitado do que a reação da criança. No entanto, utilizando o EODA, esta criança tinha TEA e era aparentemente a mais “anormal” das duas.

Nos vídeos das avaliações para as crianças mais velhas, perguntei-me sobre a adequação etária dos brinquedos, artigos, e perguntas utilizadas. Não tenho a certeza de como teria respondido, quando era mais novo (como as crianças de 12 e 17 anos nas avaliações de vídeo tiveram de fazer), a perguntas como “O que significa para você um amigo?”Alguma vez pensa numa relação a longo prazo ou em se casar?” “Toma conta do seu próprio dinheiro?” ” Você tem planos ou sonhos para o futuro?

De acordo com as nossas escalas de classificação, existem formas normais e patológicas de responder a estas questões. Cultura, gênero, classe social, nenhuma destas coisas também importa. As duas crianças mais velhas falaram de experiências de serem intimidadas. Mesmo isto foi visto como mais uma prova de que são incompetentes, com uma mensagem oculta de que o TEA foi a razão pela qual foram intimidadas (ou seja, o seu “transtorno”) fez com que outras pessoas as tratassem mal.

As avaliações criaram um funil apertado onde não houve fuga da sua interpretação do que aconteceu como um potencial “sintoma”: se se envolvem, como se envolvem, como falam, o que dizem, o que não dizem, como olham, o que fazem, o que não fazem, e assim por diante.

O EODA é uma armadilha. Uma enorme máquina de fazer dinheiro para os seus criadores, formadores, e promotores. Uma avaliação inventada, para um conjunto inventado de sintomas que é inteiramente subjetivo e que carece de visão sobre o papel do contexto e a natureza intersubjetiva das relações. Tenta identificar “déficits” relacionais ao mesmo tempo que demonstra a própria falta de consciência do instrumento sobre a natureza das relações. Procura incessantemente descobrir provas de “anomalias” e cria um contexto em que o examinador pode prontamente encontrá-las.

É um sistema que captura muitos na sua rede, desde os mais jovens que não vão fazer o que o examinador instrui e da forma como o examinador acredita que devem fazer, até aos mais velhos que têm uma interessante reviravolta de expressão. Constrói, em vez de descobrir, conhecimentos – com os criadores, vendedores, e agora com os muitos examinadores que realizam avaliações EODAS acreditando que sabem como a pessoa universal, neutra em termos de cultura, gênero e sexualidade deve e não deve funcionar. É desavergonhadamente promovido e vendido em todo o mundo, sujeitando cada vez mais crianças e adultos à sua perversa agenda de normalização/patologização.
O autismo já tem esgotada a sua data de “utilização”

Acredito que o conceito de autismo e TEA, tal como o TDAH, não é apenas um exemplo do cientificismo desenfreado que colonizou os campos da psiquiatria e da psicologia, mas, além disso, que devemos deixar de os utilizar.

Estou satisfeito por um movimento ter crescido para recuperar algum sentido da auto-estima que foi roubada pelo paradigma do “transtorno” do autismo. No entanto, não acredito que o movimento da neurodiversidade possa levar ao tipo de mudança em que estou a pensar. Embora alguns possam afirmar que a criação das categorias alternativas de “neurotípico” e “neurodiverso” é uma libertação lúdica dos médicos patologistas, ainda perpetua a dinâmica “nós” e “eles” e solidifica ainda mais a individualização que alimenta a política neoliberal. Substitui a mercantilização aberta pelo autismo como transtorno por uma mercantilização na esfera da neuro-identidade.

Como já discuti, não há aqui nenhum bit “neuro” mensurável e característico. Aqueles que acreditam que descobrimos que foi vendida uma mentira. Todos nós, cada um de nós, somos únicos e, por conseguinte, todos somos neurodiversos.

O autismo faz parte do paradigma de medicalização, patologização e individualização que serve bem a política e economia neoliberal. Os contextos opressivos e inseguros que as pessoas, famílias e comunidades devem suportar na busca de ter as qualidades empresariais ideais, competitivas, eficientes, emocionalmente inteligentes (para se venderem a si próprios ou serviços, ou manipular inteligentemente os outros) necessárias para serem considerados “normais”, significa que quando os indivíduos não conseguem acompanhar, as nossas construções sociais podem culpar a sua interioridade por esta falha percebida.

O autismo é uma daquelas ” falhas” que podem ser marcadas, dadas uma insígnia científica (cientifica), e comercializadas. O foco desloca-se então para a pessoa falhada, que pode ser “apoiada/tratada”, e o contexto social mais amplo é libertado de um exame mais profundo. Políticos, burocratas, instituições de caridade e dirigentes políticos podem parecer realmente preocupados quando falam simpaticamente sobre aqueles que são prejudicados por esta deficiência e sobre como estão a ajudar e a apoiar estas pessoas.

Mas a que custo continuamos a alargar e a alargar a rede TEA? Quem já olhou para os dados do que acontece aos que são apanhados nesta rede? Onde estão as provas de que um diagnóstico melhora os resultados reais para as pessoas diagnosticadas? Por que não estamos a investigar esta questão básica? Quantos são avisados sobre os potenciais resultados negativos associados a um diagnóstico?

Sei, por exemplo, que certas profissões não aceitarão ninguém que tenha um diagnóstico de TEA, mas não sei até que ponto esta questão poderá ser generalizada. Li recentemente que, a nível nacional, “15% dos adultos com um transtorno do espectro do autismo estão empregados a tempo inteiro“. Não sei o que isto significa, mas isso parece-me uma estatística preocupante. Os rótulos carregam associações e estereótipos que poucos de nós são capazes de ver mais além. Quantos de nós deixam de ver e tentam conhecer “Jane” (ou quem quer que seja) quando nos é dito que “ela tem autismo”?

Compreendo que há muitos que acharam útil o ato de nomear. Os pais podem ser capazes de ter uma nova simpatia pelos seus filhos e os adultos podem agora sentir algo sobre a sua vida que faz sentido. Mas a que preço? Quanto tempo duram estes sentimentos iniciais de alívio? O que desaparece da narrativa dessa pessoa quando um rótulo que não consegue explicar é usado para explicar?

Preocupo-me com estas questões e porque nunca as vejo a ser colocadas na literatura dominante sobre o assunto. Preocupo-me com o potencial para um tipo sutil de violência que pode ser infligido a alguém assim rotulado e que pode limitar as suas próprias crenças, as das suas famílias, e de toda uma série de crenças das pessoas sobre o que podem e não podem fazer, do que precisam de proteção e do que não precisam. Preocupa-me a forma como ter o rótulo de autismo proporciona um tipo cruel de esperança. Os pais podem sentir agora que algo é compreendido, os especialistas saberão o que fazer para ajudar. Como os dias, meses e anos acumulam-se com assuntos que não melhoram, o que é que isso faz aos sentimentos dos pais sobre o seu filho ” perturbado “? Estes são os tipos de dilemas que eu vejo regularmente no meu consultório.

Na minha prática encontro frequentemente famílias que tiveram um filho diagnosticado com autismo, onde as coisas não melhoraram, ou pioraram após um período de melhoria, onde os pais se sentem sem poder porque acreditam que não podem ter a perícia para saber o que fazer e parecem não conseguir encontrar os peritos que sabem. Encontro regularmente jovens cujos próprios dilemas não são ouvidos, onde a suposição é que acham que o que fazem é “porque são autistas”.

Para algumas pessoas, o TEA é um bilhete que lhes dá acesso a apoios de aprendizagem (por exemplo) que podem ser úteis para outras crianças a quem é negado este apoio porque não têm “autismo”. Mas também vejo exemplos regulares em que uma rotulagem de autismo exclui crianças que poderiam achar o input útil. Por exemplo, a sua ansiedade social é construída como sendo “porque têm autismo” e por isso é-lhes dito que não há nada que possamos fazer quanto a isso.

O autismo tornou-se a nova armadilha para os pacientes jovens que não seguem os limites cada vez mais estreitos dos comportamentos esperados, e a tal ponto que ignoramos histórias que obviamente teriam um impacto nas suas apresentações. O autismo continua agora a surgir como uma sugestão de “talvez tenham autismo” em reuniões e revisões clínicas, como se isso fosse fornecer uma explicação para comportamentos que nos preocupam, frustram ou enfurecem.

Um diagnóstico de TEA pode enfraquecer pais e professores acidentalmente, porque existe uma suposição de que eles não têm a experiência para saber como intervir e saber qual é a maneira certa de apoiar seu filho. Coisas comuns podem voar pela janela, então eu vi famílias onde a dinâmica do poder mudou por causa da preocupação dos pais de que se eles intervirem de alguma forma na vida de seus jovens, eles podem piorar as coisas. Eles acabam pisando em ovos ao redor do jovem ao mesmo tempo em que entram em pânico com seu futuro, tornando a família muito tensa. Essa suposição pode paralisar os pais e outras pessoas, deixando-os desqualificados e esperando que profissionais mais “qualificados” os aconselhem ou, melhor ainda, forneçam a “terapia especializada certa” para chegar ao filho.

O autismo, como qualquer outro diagnóstico psiquiátrico, não é um diagnóstico. Não tem poder explicativo e, portanto, não pode dizer o que será útil ou não para qualquer indivíduo, família ou comunidade em particular. Melhor ignorar sua relevância. 

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[Trad. e edição por Fernando Freitas]