Medicina Insana, Capítulo 5: A Fabricação da Depressão Infantil (Parte 1)

De

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13/01/2021

Nota do editor: Nos próximos meses, Mad in Brasil vai publicar uma versão seriada do livro de Sami Timimi, Insane Medicine. Esta semana, ele explora a “McDonaldização” do processo de crescimento – como a mudança de atitudes em relação à infância levou a uma epidemia de “depressão” infantil. Todas as quartas-feiras, uma nova seção do livro será publicada, e todos os capítulos serão arquivados aqui.

Quando eu estava treinando para ser psiquiatra infantil no princípio e metade da década de 1990 no Reino Unido, a depressão infantil era considerada rara, relacionada com a adversidade, e geralmente não respondia ao tratamento farmacêutico. Claro, as crianças entristeciam-se, ficavam irritadas, aborrecidas e ansiosas, mas estas eram consideradas como reações geralmente compreensíveis ao que estava a acontecer nas suas vidas.

Desde então, muita coisa mudou num período de tempo muito curto. Mesmo a linguagem do cotidiano parece colonizada pela terminologia médica, com os jovens a descreverem os seus sentimentos usando linguagem clínica (“sinto-me deprimido“) em oposição a linguagem mais comum (“sinto-me infeliz/triste/miserável“).

Os estagiários em psiquiatria infantil e adolescente de hoje, como a maioria dos consultores de psiquiatria infantil formados no novo milênio, rotineiramente distribuem inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs – o tipo mais comum de “antidepressivo” prescrito) como a fluoxetina ou sertralina para crianças e adolescentes.

Esta medicalização da nossa vida emocional quotidiana e compreensível levou a uma mudança cultural horrível, levando-nos a todos, mas particularmente aos nossos jovens, a ficar alienados e desconfiados das nossas emoções. A proliferação do conceito de depressão infantil levou a um constante afastamento da resiliência natural dos nossos jovens, uma vez que eles, e os que os rodeiam, ficam alarmados com o poder dos sentimentos e preocupados com a monitorização do “eu” em busca de sinais de estar quebrado.

Tal como os problemas de comportamento infantil medicalizados, o estado de espírito medicalizante cria grandes oportunidades comerciais. Dos livros às terapias não faltam produtos que possam ser vendidos aos pais ou ao adolescente estressado. Tal como quando promoveram a ideia de que os comportamentos que estressam os pais podem ser resolvidos pelo simples ato de tomar um comprimido, a indústria farmacêutica compreendeu o dinheiro potencial a ser ganho pela promoção do conceito de depressão como algo que afeta as crianças da mesma forma que os adultos.

A problematização da vida emocional das crianças também abre o mundo das terapias, desde os primeiros socorros emocionais à atenção plena [mindfulness]. O mercado está se juntando a remédios que disputam o acesso às lojas de jogos de saúde mental com ofertas de cura e alívio da dor.

Da mesma forma que as nossas ideias sobre o que se espera dos comportamentos das crianças e sobre a forma de interpretar os problemas percebidos são alteradas, rotulando-os com um “diagnóstico”, as nossas ideias sobre, e a percepção do sofrimento e da resiliência podem ser afetadas pelo estado de espírito medicalizante, alienando potencialmente os jovens de hoje da possível aprendizagem e percepção que podem surgir de experiências de angústia e adversidade, ao mesmo tempo que nos distanciamos de ver as potenciais fontes de sofrimento social e político da vida real.

A construção dominante da depressão infantil

Aqui está a definição no Instituto Nacional de Excelência Clínica do Reino Unido, da época em que produziram as primeiras diretrizes para a depressão infantil em 2005. Estas diretrizes foram atualizadas pela última vez em 2019 e continuam a utilizar a mesma definição básica:

Clinicamente, o termo depressão refere-se a um grupo de sintomas e comportamentos agrupados em torno de três alterações centrais na experiência: alterações no humor, no pensamento e na atividade, suficientes para causar danos no funcionamento pessoal e/ou social. As alterações de humor incluem tipicamente tristeza e/ou irritabilidade acompanhadas por uma perda de prazer, mesmo em interesses apreciados. As alterações cognitivas geralmente levam a um pensamento ineficiente, geralmente com um foco autocrítico pronunciado. Fisicamente, as pessoas deprimidas tornam-se menos ativas, embora isto possa ser ocultado pela presença de ansiedade ou agitação.

Embora existam muitas semelhanças entre a depressão adulta e a depressão nas pessoas mais jovens, existem importantes diferenças de desenvolvimento em cada uma destas três áreas.

Tal como acontece com os adultos, há uma mudança de humor de agradável para desagradável, que é relativamente penetrante, persistindo ao longo do tempo e do lugar e suficientemente severa a ponto de interromper o funcionamento diário. Algumas crianças negarão sentir-se tristes, mas admitirão sentir-se ‘para baixo’, outras admitirão sentir-se ‘rabugentas’ ou ‘irritáveis’. Numa proporção significativa de casos, o jovem deprimido já não obtém tanto prazer da vida (anedonia). Esta característica ocorre em cerca de 15 a 20% das mulheres adolescentes deprimidas.

Tipicamente, os jovens doentes deprimidos têm baixa autoestima com pouco a dizer quando questionados sobre os seus pontos positivos. Podem indicar que não são “bons”, e que os acontecimentos e dificuldades da vida no seu mundo social são culpa sua. Podem não ver qualquer futuro para si próprios, considerar a vida desesperançada e impotentes para efetuar qualquer mudança para melhor. Podem queixar-se de uma perda de concentração, pouca atenção e incapacidade para tomar decisões. Isto pode ser devido a uma perda de confiança nas suas capacidades ou a uma dificuldade em pensar. Em casos graves, o paciente pode sentir-se culpado, ou mesmo malvado, e declarar que merece ser punido por delitos passados. Alguns desses casos terão ideias suicidas, que são particularmente graves. É de notar que é normal que crianças e jovens se sintam culpados pela separação dos pais. Muito raramente os doentes jovens descreverão delírios ou alucinações.

A propósito, já reparou na regra geral dos terços quando se cria uma categoria psiquiátrica? O TDAH tem 3 sintomas principais, assim como o TEA e a depressão também!

A definição de infância utiliza a definição de depressão adulta e depois adapta-a a uma ideia de como esses equivalentes podem ser vistos nas crianças. Pegue na frase que quiser do acima exposto e veja quantas características ” objetivas ” mensuráveis existem. É tão vaga, que tem o potencial de apanhar a maioria dos adolescentes em algum momento dos seus anos de crescimento. Quem não se sentiria por vezes irritável, rabugento, triste, com mudanças de humor, autocrítico, com dificuldades na tomada de decisões etc.? Será que queremos realmente que os nossos jovens cresçam sem experimentar estas coisas?

Depressão e crescimento

Antes do início da Segunda Guerra Mundial, a sociedade ocidental via as relações entre pais e filhos principalmente em termos de disciplina e autoridade. Esta abordagem comportamental sublinhava a importância de formar os hábitos e os “bons” comportamentos necessários para uma vida produtiva.

Após a Segunda Guerra Mundial houve preocupação sobre o impacto da disciplina e da autoridade nas crianças. Um debate sobre o que foi a causa do pesadelo da sociedade nazi alemã, influenciado pelo crescente respeito pela teoria psicanalítica, sugeriu que abordagens autoritárias comportamentais poderiam fazer com que uma pessoa se tornasse agressiva, hostil e assassina.

As opiniões profissionais e acadêmicas, que falavam da criança como um indivíduo e favoreciam uma abordagem mais democrática da educação das crianças, começaram a circular. Um movimento de afastamento da disciplina rigorosa, para formas de disciplina mais humanas através de orientação e compreensão, tornou-se gradualmente mais popular nos círculos políticos e na cultura quotidiana.

Além disso, enquanto o modelo anterior à guerra preparava as crianças para o local de trabalho numa sociedade de recursos e bens de consumo limitados, os anos de prosperidade econômica do pós-guerra significavam que as crianças cresciam numa sociedade onde o consumismo em busca de prazer se iria tornar em breve o novo “normal”.

O modelo de “permissividade” do pós-guerra via as relações pai-filho cada vez mais em termos de prazer e brincadeira em vez de obediência e respeito. Os pais tinham agora de abdicar da autoridade tradicional para que os filhos pudessem desenvolver a sua própria capacidade de fazer escolhas e apoiar o seu sentido de autovalorização.

Esta mudança cultural também significou que à medida que estas gerações do pós-guerra se tornaram pais, também elas tinham menos ênfase no dever e responsabilidade parental e queriam oportunidades de expressão mais plena para si próprias. As obrigações parentais preparavam o caminho para a expectativa cultural de diversão e permissividade para todos.

A mudança das estruturas econômicas levou também a importantes mudanças na organização da vida familiar. Mais mães entraram na força de trabalho e uma renegociação do poder no seio da família realizava-se. O crescimento de novas comunidades “suburbanas” e as exigências econômicas das economias de mercado estavam a resultar numa maior mobilidade, menos tempo para a vida familiar, e uma redução das famílias alargadas geograficamente interligadas, enraizadas em redes comunitárias.

Muitas famílias (particularmente as chefiadas por mulheres jovens) ficaram isoladas das fontes tradicionais de apoio e informação sobre a educação das crianças. Como resultado, vários guias de criação aumentaram em importância e os conselhos para a criação de crianças começaram a migrar do domínio das comunidades alargadas e das gerações mais velhas para o domínio das classes profissionais.

O retrocesso contra a cultura da permissividade que teve lugar durante os anos 80 e 90 no Ocidente, continuou a colocar o indivíduo no centro. Mais pais eram obrigados a trabalhar durante mais horas, e o apoio do Estado, particularmente para as crianças e famílias, foi cortado, resultando numa pobreza infantil generalizada, uma situação que deveria ser repetida após o crash financeiro de 2008. Ao escrever isto, ainda não vimos como isto irá afetar o mundo pós-Covid-19.

Com este sentimento crescente de insegurança sobre a melhor forma de criar os filhos, os conselhos e intervenções parentais tornaram-se um grande negócio. Camuflada na linguagem da ciência, a posse de conhecimentos sobre como ser um “bom” pai foi adquirida pelas classes profissionais. Havia agora uma forma correta de amar o seu filho, normas pelas quais as crianças são julgadas como estando a desenvolver-se corretamente, e um conjunto de regras (brancas, de classe média) a que os pais, professores e outros adultos tinham de aderir a fim de evitar “prejudicar” as crianças. A injunção de que a infância deveria estar livre de conflitos e cheia de diversão permaneceu, mas tornou-se mais difícil de alcançar.

Os Livros e as aulas sobre paternidade abundam, e múltiplos métodos de vigilância das nossas populações jovens foram institucionalizados. No mundo das famílias mais pequenas, menos apoio comunitário e familiar alargado, dois pais que trabalham muitas vezes estressados para assegurar a manutenção de uma fonte de rendimento segura, e uma grande procura por parte dos pais para garantir que os seus filhos se divirtam, não é surpreendente que a profissionalização da parentalidade resulte em muitos pais temerem que o envolvimento com as dores do crescimento deve ser deixado aos especialistas.

O aumento dos níveis de ansiedade entre os pais que podem temer as consequências dos seus atos chegou a um ponto em que o medo para muitos é que qualquer influência visível possa ser vista como uma influência indevida. Isto aumenta a probabilidade de alguns pais sentirem que é mais seguro deixar a socialização e a orientação essenciais à perícia dos profissionais, pois, rodeados por esta narrativa que pinta a infância e a criação de crianças como estando carregadas de riscos, perdem a confiança nas suas próprias capacidades.

O crescimento da popularidade do conceito de depressão infantil, a partir de um diagnóstico raro para um diagnóstico comum, reflete estas dinâmicas culturais mais amplas. Aqui temos uma noção individualizada de pequenos adultos (indivíduos autónomos que deveriam ser capazes de gerir os seus estados de sentimento) a cair em doenças mentais internas que se assemelham às que atingem os adultos, numa cultura em que se sente que algo correu mal consigo se não se estiver divertindo. Os médicos e outros profissionais de saúde são então vistos como os especialistas que compreendem estes problemas, e os pais são aconselhados a recorrer a eles para uma opinião ” objetiva” sobre o estado mental dos seus filhos, uma vez que se pensa que estes profissionais têm as aptidões certas para saberem melhor como resolver as dificuldades dos seus filhos.

O interesse político e econômico da profissão médica, a indústria farmacêutica, psicólogos, terapeutas, e todo um conjunto de formadores de opinião têm encontrado um conjunto ideal de condições prévias culturais que poderiam ser utilizadas para promover uma interpretação ahistórica, culturalmente cega, individualizada e biomédica da infelicidade infantil. Isto traz agora experiências de crescimento relativamente comuns anteriormente consideradas como vulgares, que as próprias crianças, ou os seus pais, poderiam lidar, para a esfera dos problemas médicos que requerem uma opinião médica e possivelmente um procedimento médico conhecido como “tratamento”.

As reações humanas naturais (mesmo que sejam indesejáveis) tornaram-se demasiado perigosas para serem permitidas, e os pais e as suas redes sociais mais vastas estão menos inclinados a acreditar que têm os conhecimentos e competências para ajudar os seus jovens a suportar, crescer e desenvolver-se através de (e por vezes por causa de) tumultos emocionais.

A maioria das culturas compreende o sofrimento emocional como parte integrante do que significa viver e desenvolver-se como ser humano. O sofrimento tem o potencial de informar e aprofundar a nossa conexão, experiência, e a compreensão do potencial humano e da resiliência. O sofrimento não é, portanto, algo que devemos assumir como não tendo qualquer valor que temos de encontrar uma forma de remover. Mas há dinheiro a ser ganho na fantasia infantil de que podemos viver as nossas vidas sem sofrimento.

Para além da tendência cultural para nos distanciarmos do envolvimento com a vida emocional dos nossos filhos e do nosso medo cultural do sofrimento, o próprio conceito de depressão é um produto da imaginação humana. A “depressão”, como um diagnóstico, não se desenvolveu a partir de conhecimentos científicos que tenham localizado uma doença na nossa biologia ou psicologia, mas sim a partir de um conjunto de ideias culturalmente específicas. Muitos dos principais sintomas psiquiátricos da depressão (tais como o foco na forma como pensamos e nos sentimentos de culpa) referem-se a conceitos que são influenciados pelas ideias filosóficas ocidentais. Estas experiências podem estar ausentes, sem sentido, ou ter diferentes significados em culturas onde diferentes tradições filosóficas têm sido influentes.

Tal como as nossas ideias sobre o crescimento mudaram, também mudaram os nossos conceitos de problemas de infância. Foi apenas relativamente há pouco tempo, desde o início até meados dos anos 90 nos EUA, que a nossa compreensão da depressão infantil começou uma transformação de grande alcance. Antes disso, a depressão infantil era vista como uma doença muito rara, diferente da depressão adulta, e não passível de tratamento com antidepressivos. Foi isto que me ensinaram na minha formação para me tornar um psiquiatra infantil e adolescente. Na maior parte dos meus estágios, a ideia da depressão infantil como diagnóstico nunca foi mencionada.

Nos anos 90, acadêmicos e profissionais influentes começaram a escrever artigos e livros que afirmavam que a depressão infantil era mais comum do que se pensava anteriormente, assemelhava-se à depressão adulta, e era passível de tratamento com antidepressivos. Os artigos da imprensa falavam do sofrimento oculto que estava a ocorrer sob os nossos próprios olhos, mas que não tínhamos visto. Foi-nos dito que este sofrimento silencioso era de crianças que não estavam apenas tristes, mas que tinham uma doença, tal como os adultos, só porque eram crianças, estávamos a descartar a sua dor e a negligenciar a sua ajuda com tratamentos seguros adequados como “antidepressivos”.

Refletindo as mudanças culturais mais amplas que tiveram lugar na nossa visão da infância, da criação de crianças e da parentalidade, a depressão infantil havia chegado. Estávamos prontos a ampliar a comercialização dos problemas da infância.

A McDonaldização do crescimento

Pergunto-me muitas vezes quantos de nós estão conscientes de como a nossa compreensão das crianças, infância, desenvolvimento infantil, vida familiar e educação mudou à medida que sucumbimos à noção “McDonaldizada” de que os desafios e incertezas ligados ao crescimento podem ser colocados em categorias arrumadas de coisas “erradas” nas crianças individuais, que podem então ser corrigidas com intervenções simples, de tamanho único. Tal como o McDonalds, uma economia de mercado e uma cultura prende-se com o nosso desejo de satisfazer aqui e agora os nossos anseios, fornecidos de forma rápida e a tempo, e isso requer pouco envolvimento com o produto para além do seu consumo. Consiga os seus produtos e mensagens adequadas e pode atrair os seus consumidores quando ainda são jovens e depois tê-los como potenciais clientes para toda a vida.

As crianças dependem em última análise dos adultos para tomarem a maioria das decisões em seu nome. Mas agora profissionalizámos o processo de crescimento a tal ponto que muitos pais e outros adultos em posições de cuidados (tais como professores) têm medo de intervir ativamente para orientar as crianças nos seus cuidados. Podem sentir que precisam de um “especialista” para melhor compreender o que é correto fazer, enquanto outros sentem-se julgados e envergonhados pelo comportamento dos seus filhos. Os pais (particularmente as mães) são muitas vezes acusados de serem maus pais com “tut-tuts” e sobrancelhas levantadas, mas raramente elogiados por uma boa educação parental. Outros têm sido forçados a trabalhar longas horas deixando pouco tempo para estar com a sua família, e muitas vezes com pouco apoio como resultado da diminuição da comunidade local e das conexões familiares alargadas.

Hoje em dia é difícil ser um pai “normal”. Se for julgado demasiado próximo dos seus filhos, está demasiado envolvido, está demasiado distante, é demasiado frio e não sabe amar os seus filhos da forma correta. É claro que o abuso e o dano acontecem, seja deliberado ou acidental, mas ser pai ou mãe tornou-se uma experiência angustiante que provoca muita confusão e muitas vezes pouco apoio emocional e prático, particularmente para as mães que continuam a carregar a maior parte do fardo da educação dos filhos. Há muito dinheiro a ganhar com a exploração desta ansiedade e o desejo inevitável que os pais têm de tornar as coisas melhores para os seus filhos, bem como aliviar as ansiedades que sentem.

As crianças, por sua vez, são medidas, testadas, classificadas e comentadas nas escolas, no desporto, na aparência, nas redes sociais, etc., de tal forma que, desde tenra idade, aprendem que obtêm valor com o que fazem, e não apenas por serem. Tal como viver num concurso contínuo de X Factor, podem sentir-se examinadas pelo seu desempenho individual, mais do que pela forma como contribuem para o bem comum ou como fazem parte da família e da comunidade à sua volta. Podem ter todos os cronogramas e depois muitas distrações tais como televisão, smartphones, junk food, e uma série de brinquedos coloridos. Também é difícil ser uma criança “normal” hoje em dia.

Se for considerada demasiado animada, é “hiperativa”, demasiado calma pode estar “deprimida”, um pouco tímida, pode ser ” autista”. Claro que as crianças sofrem abusos e traumas e comunicam isto através do seu comportamento, mas, em muitas sociedades ocidentais, ser uma criança hoje em dia é ser acompanhado de perto e minuciosamente avaliada pelo seu nível de desempenho. Quando as coisas são julgadas “não corretas” por alguém, pode então ser exposta a uma variedade de avaliações e procedimentos para determinar o que está errado, avariado, e disfuncional em si. Há muito dinheiro a ganhar com a identificação da sua disfunção e a promessa de marketing de que isto levará a algo (um rótulo, um tratamento) que tornará as coisas melhores.

A depressão infantil é uma destas bem sucedidas marcas modernas que ajuda a monetizar e a enraizar estados de alienação de si e dos outros que surgem tanto do reenquadramento das lutas e sofrimentos comuns que acompanham o crescimento, como do aumento do fosso e da tensão que surge numa cultura que teme uma intervenção comum na vida das crianças (para não perturbar a sua autonomia) e assim profissionalizar isto. Assume o seu lugar ao lado das duas outras categorias de sucesso da TDAH e do autismo como marcas com grande sucesso comercial.

Enquanto o TDAH e o autismo começaram como doenças infantis que rapidamente se transformaram em marcas comercializáveis e assim se espalharam para o topo dos mercados para adultos; a depressão infantil é o resultado da tendência oposta. A depressão é um grande mercado entre os adultos e por isso a sua eventual mercantilização para baixo até à infância tornou-se inevitável.

Em 1996, a Organização Mundial de Saúde previu que, até 2020, a depressão seria a segunda principal causa do peso da doença a nível mundial. Desde então, tem havido mensagens implacáveis de que estamos a sofrer uma maré crescente de problemas de saúde mental – com a depressão liderando o processo – de tal modo que hoje em dia, grande parte da sociedade ocidental partilha a ideia de que estamos enfrentado uma epidemia de doenças mentais e emergências psiquiátricas. Os jovens são frequentemente escolhidos como um grupo particularmente vulnerável, que, segundo nos dizem, são devastados por doenças mentais não diagnosticadas e não tratadas.

As escolas tornaram-se um local privilegiado de preocupação e foco desta propaganda, uma vez que se diz que os problemas de saúde mental começam cedo na vida. Esta forma de pensar mantém o foco na ideia de que são os indivíduos que têm a doença e por isso são os indivíduos que precisam de ser identificados e tratados. O papel dos sistemas à sua volta é o de se ajustarem para os ajudar na gestão da sua doença. Uma abordagem populacional/comunitária é apenas a que melhora as taxas de detecção e fornece mais serviços que devem proporcionar uma intervenção precoce. A consciência da forma como as escolas são criadas, os regimes de teste, a segurança no emprego, a segurança financeira, o apoio comunitário, etc., são banidos quando somos treinados para sermos simpáticos com as nossas crianças “doentes”.

A criação de epidemias acontece quando liberalmente divulgamos manchetes como “uma em cada oito pessoas com menos de 19 anos na Inglaterra tem um transtorno de saúde mental” e “50% de todos os problemas de saúde mental são criados até aos 14 anos de idade” e lê-se sobre um “aumento impressionante“, “aumento acentuado“, ou “crise” na prevalência de problemas de saúde mental entre os jovens e uma falta de serviços para eles.

No entanto, nestes artigos, tanto dos meios de comunicação social como dos organismos profissionais cientificamente iletrados que representam os profissionais da saúde mental (como o Colégio Real de Psiquiatras em que sou membro), não deixam claro o que se entende por ” transtorno”, “problema” ou “doença” da saúde mental. As patologias mentais são aquilo que estes especialistas as definem como sendo e, como tem vindo a descobrir, estão abertas a interpretações muito diferentes devido à subjetividade que não pode ser evitada. Não se faz algo objetivo apenas por dizer que o é e porque se afirmar saber o que é isso.

Os jovens, os seus pais e os seus professores leem estas manchetes e têm uma crescente “consciência” de que estas doenças estão à nossa volta, e você pode ser um dos afetados. Começa-se a notar o quão mal nos sentimos por vezes e perguntamo-nos por que nos sentimos assim. Será que está desenvolvendo um transtorno mental?

Enquanto escrevo, sentado em casa no meio da epidemia de Covid-19, ouço avisos que saem em cada noticiário. Há uma epidemia de problemas de saúde mental a irromper à nossa volta. Definindo ansiedade compreensível, solidão e medo de perder o emprego como ” problema de saúde” individualiza e leva-nos a pensar que há algo de errado em nós e depois a procurar uma solução baseada na saúde.

E se as notícias também estivessem cheias de histórias de como, desde o confinamento [lockdown], muitas pessoas sentiram que a correria foi colocada em espera e puderam reparar mais no mundo e nas pessoas à sua volta, em como pais e filhos forçados a passar tempo juntos, aprenderam a falar uns com os outros e a fazer coisas juntos novamente, e como a Internet nos ajudou a restabelecer a conexão através de chamadas vídeo com a família e amigos com os quais raramente temos tempo para falar?

Em paralelo com esta cobertura mediática, a saúde mental também aumentou a agenda da educação do governo britânico, uma vez que, ao longo da última década, dedicou mais tempo e financiamento a programas, iniciativas e apoio, particularmente nas escolas, para “melhorar” o bem-estar mental dos jovens. Em 2018, o governo britânico anunciou que estavam a ser disponibilizados mais 1,4 mil milhões de libras para “transformar” os serviços de saúde mental das crianças e dos jovens, sendo a ênfase principal o aumento da formação e do acesso que se baseia no que já é feito pelas escolas e faculdades.

Desenvolveu-se um circuito reforçado de “pânico moral” onde o problema se inflaciona de modo eficaz. Quanto mais nós, nas profissões da saúde mental, falamos da existência de uma crise na saúde mental dos jovens, quanto mais nos apercebemos dela, e mais falamos dela como resultado. Os meios de comunicação social relatam isto, chamam-lhe um escândalo, pelo que o governo responde com mais fundos, o que realça ainda mais esta epidemia. Os jovens, os seus pais e professores são expostos a isto, pelo que começam a notar as suas emoções e comportamentos de uma nova forma, procurando sinais desta epidemia, tendo sido sensibilizados para a sua existência e para a importância de uma intervenção precoce.

Expandir as nossas ideias sobre o que são problemas de saúde mental, tais como a depressão infantil, afeta a autoentendimento e o comportamento das pessoas. A mudança de ideias irá mudar as pessoas. Numa espécie de profecia de autorrealização social, cria-se uma procura que não existia anteriormente, o que significa que mais pessoas falam de depressão, mais provas da epidemia, mais atenção dos meios de comunicação, e assim por diante.

Em 2019, a minha filha Zoe realizou um trabalho de investigação como parte da sua dissertação de graduação. Ela entrevistou professores do ensino secundário sobre as suas crenças e práticas em relação à saúde mental dos seus alunos e como isto tinha mudado nas suas escolas ao longo dos últimos 10 anos. As suas descobertas foram uma exposição surpreendente de como as coisas mudaram rapidamente. Todos os professores por ela entrevistados sentiram que a consciência da saúde mental e dos distúrbios mentais tinha aumentado e que isto levou a uma expansão do número de estudantes que se pensava terem problemas de saúde mental que exigiam uma intervenção profissional.

Embora ela também tenha constatado que tinha havido um aumento substancial na provisão de saúde mental tanto dentro como fora do sistema escolar, os professores consideraram estes serviços como ainda lamentavelmente inadequados. Os professores identificaram muitos comportamentos e experiências que anteriormente teriam considerado como normais e/ou compreensíveis como prováveis problemas de saúde mental que exigiam perícia profissional que lhes faltava.

Mesmo as interações comuns, como passar tempo falando com um estudante angustiado, foram vistas pelos seus superiores hierárquicos como potencialmente problemáticas, pois o estudante poderia estar a desenvolver um distúrbio mental e não tinha os conhecimentos necessários para saber qual a coisa certa a fazer.

Muitos professores estavam inseguros quanto aos limites de um transtorno mental e como diferenciar isso de comportamentos “indisciplinados” ou de “colocar isso” para ter alguns benefícios suplementares perceptíveis. A maioria dos professores, quando questionados sobre o que causa problemas de saúde mental, referiam-se a desafios diários tais como stress nos exames, relações, família, meios de comunicação social, e bullying. Apesar de os professores estarem orientados para este modelo ambiental de causalidade, quando se tratava da melhor forma de ajudar estas crianças, os professores subscreveram uma visão mais médica do modelo que dependia de “especialistas treinados” que podiam diagnosticar e tratar as patologias resultantes.

A falta de discussão ou compreensão nos meios de comunicação social, na política governamental, ou mesmo nos documentos acadêmicos sobre o tipo de “coisa” que constitui a saúde mental e onde/quando os conhecimentos especiais podem ser úteis, juntamente com esta maior sensibilidade para a identificação precoce de problemas mentais, leva a um aumento do número de estudantes que se considera necessitarem de ajuda profissional que professores, pais, e amigos não podem fornecer. Mais encaminhamentos são então feitos e, apesar da expansão dos serviços externos, têm então dificuldade em lidar com o número de encaminhamentos, levando a problemas de acesso que levam a uma maior cobertura mediática de uma “crise” nos serviços, aumentando assim ainda mais o volume da cobertura do “escândalo da doença mental no jovem ” e assim por diante.

Não deve ser surpresa, portanto, que uma sondagem em 2019 de mil jovens descobriu que 68% pensavam ter tido ou estar atualmente tendo um problema de saúde mental e, desses, 62% pensavam que as campanhas de “desestigmatização” os ajudaram a identificá-lo. Constatou também que houve um aumento de 45% nas consultas de saúde mental de menores de 18 anos nos dois anos anteriores.

Estes são números estonteantes, mas não tão longe de um trabalho acadêmico de 2019 que, utilizando uma metodologia de questionário de autorrelato infantil, chegou a um número de prevalência de problemas de saúde mental em crianças dos 11 aos 15 anos de idade de 42%.

Esta alienação e medo do turbilhão emocional que o crescimento traz é o resultado aterrador deste pânico moral sobre a saúde mental. Um estudo de 2020 da Nova Zelândia sugere que estes números podem ser uma subestimação! Segundo os relatórios, 86% das pessoas terão cumprido os critérios para um diagnóstico psiquiátrico até aos 45 anos de idade, e 85% dessas pessoas terão preenchido os critérios para pelo menos dois diagnósticos. Precisamente metade da população terá preenchido os critérios para um “transtorno” até aos 18 anos de idade. A medicalização do quotidiano chegou de fato.

O cenário foi perfeitamente preparado para transformar os desafios, confusões, intensidade e mudanças que acontecem à medida que crescemos e desenvolvemo-nos, particularmente na nossa adolescência, em potenciais obstáculos, disfunções, desregulamentações e transtornos, que podem ser ordenadamente embalados e receber “tratamentos” para se livrarem deles. Esta ideologia está madura para o crescimento da depressão infantil como uma marca simplista que os nossos jovens são encorajados a identificar e consumir, juntamente com remédios simples que podem querer tomar, intermitente ou continuamente, para o resto das suas vidas.

A depressão tornou-se a marca líder para os adolescentes e os seus prestadores de cuidados, procurando as soluções McDonald’s que os impedirão de se sentirem tão mal. As migalhas de conforto que obtêm ao identificarem-se com este rótulo abre a porta a uma luta vitalícia potencial com as consequências deste consumo. Que tragédia!

Na próxima semana, na Parte 2 do Capítulo 5, Sami Timimi investigará as evidências de drogas “antidepressivas” e o seu uso em crianças.

A discriminação leva à angústia mental de pessoas LGBT

De

Chia Po Cheng

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11/01/2021

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Um artigo recente, publicado no Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing, realizou uma revisão de síntese qualitativa da experiência dos indivíduos LGBT no acesso aos cuidados de saúde mental e das suas necessidades específicas de saúde mental. Os investigadores propõem que a educação em enfermagem de saúde mental deve incorporar modelos que promovam a equidade, a inclusão e o respeito pelo gênero e pelas minorias sexuais.

“A cultura dominante na enfermagem e psiquiatria da saúde mental é hetero e cis-normativa”, salienta o autor principal, Samuel Rees, da Universidade de Otago, na Nova Zelândia. “O gênero e as minorias sexuais dentro do modelo médico ocidental são patologizados e muitas vezes vistos como indivíduos desviados que requerem atenção legal e médica”.

Com base na teoria do stress das minorias, os indivíduos LGBT experimentam um maior stress por três vias diferentes: homofobia internalizada, casos reais de preconceito, e estigma percebido, levando a uma saúde mental mais deficiente e a taxas de suicídio mais elevadas. Além disso, a discriminação sistemática nos cuidados de saúde também cria barreiras únicas para que as comunidades LGBT tenham acesso aos cuidados. Se os prestadores de cuidados de saúde mental e psiquiatria não tiverem uma consciência e compreensão profundas das necessidades específicas dos indivíduos LGBT, as comunidades LGBT estão expostas a um risco mais elevado para as preocupações de saúde mental e experimentam maiores disparidades de saúde.

“Dadas as taxas crescentes de transtornos mentais, é necessário identificar a melhor forma de abordar as necessidades de saúde mental das comunidades LGBT”, acrescentam os investigadores.

Os autores fizeram uma pesquisa bibliográfica abrangente, excluindo estudos quantitativos, em quatro grandes bases de dados, incluindo Medline, Embase, CINAHL, e PsycINFO, de 1996 a 2020. Após a remoção das duplicações, foram identificados 380 artigos com informação qualitativa da experiência e percepção de vida de indivíduos LGBT relativamente às suas necessidades de saúde mental e à sua experiência de serviços de saúde mental. O estudo removeu artigos sem texto completo, em que os dados não eram apenas de indivíduos LGBT e os que incluíam respostas de indivíduos com mais de 65 anos de idade. No final, foram incluídos 14 estudos na revisão qualitativa da síntese.

Dois temas principais foram identificados a partir da análise da experiência dos indivíduos LGBT em serviços de saúde mental: (1) a experiência de estigma e (2) a falta de conhecimento e compreensão das necessidades das pessoas LGBT. Doze dos estudos tinham relatos de indivíduos LGBT sobre experiências de homofobia, bifobia e transfobia, bem como de monossexualismo e preconceitos heterossexuais quando se envolviam em serviços de saúde mental.

Além disso, muitos participantes descreveram sentir-se ignorados ou maltratados por causa do seu estatuto de minoria sexual. Sete dos estudos descobriram que os participantes foram frequentemente expostos a profissionais de saúde com conhecimento limitado das necessidades específicas das comunidades LGBT, e que se sentiram vulneráveis e sem esperança.

“Os estudos identificaram que continua a haver uma falta de compreensão e conhecimento das questões de saúde mental enfrentadas pelas comunidades LGBT e que são necessários mais tempo e recursos para melhorar os cuidados prestados a esta população minoritária”, escrevem os autores.

“O heterossexismo embutido, a homofobia, a bifobia e a transfobia em todas as instituições sociais continuam a reforçar a exclusão social vivida pelas comunidades LGBT, e isso significa que as suas necessidades são invisíveis”.

Quanto à revisão das necessidades específicas de saúde mental dos indivíduos LGBT, foram identificados dois temas principais: (1) ter serviços ou espaços amigos dos LGBT que reconheçam os diferentes cuidados de saúde mental que são necessários para essas comunidades, e (2) serviços que forneçam cuidados informados que promovam a autoaceitação.

Sete dos estudos identificaram que os profissionais de saúde devem ser não críticos, reconfortantes, e não devem assumir que o indivíduo é heterossexual. Cinco dos estudos apontaram a deficiência dos serviços de saúde existentes para a terapia e tratamento afirmativo de pessoas transgênero. Todos os estudos constataram que os participantes queriam cuidados informados que não patologizassem a sua sexualidade ou assumissem que os seus sintomas de saúde mental estavam associados às suas questões de identidade sexual.

Onze dos estudos identificaram a necessidade de ter acesso à terapia da fala de uma forma acessível e em tempo oportuno e a importância de ter acesso a terapeutas culturalmente sensíveis. Alguns participantes sugeriram que são necessários serviços para promover a autoaceitação e para abordar a luta com normas internalizadas, experiências passadas associadas ao assédio, abuso, violência e outras adversidades associadas à sexualidade.

“O acesso a terapias de fala que promovessem a autoaceitação e apoiassem os princípios de equidade, inclusão e respeito pela diversidade foi um tema em muitos dos estudos”, escreveram os autores. “Apesar da suposta igualdade socioeconômica, jurídica e política, muitos nas comunidades LGBT descreveram lutas específicas associadas à hetero-normatividade, dinâmica complexa nas relações e processos a longo prazo dentro da cultura gay como tendo impacto na sua saúde mental”.

Com base nos resultados da revisão, os autores sugeriram que as práticas de enfermagem e psiquiatria de saúde mental devem assegurar que o tratamento proporcione (1) a autoconsciência dos preconceitos, preconceitos e estigma pessoais e societais LGBT, (2) o conhecimento de importantes questões de saúde e psicossociais LGBT, e (3) competências clínicas LGBT fundamentadas na ética profissional, diretrizes, e padrões de cuidados.

O Modelo de Promoção da Saúde Equidade é proposto para honrar os direitos dos indivíduos LGBT à boa saúde para que possam obter todo o seu potencial de saúde. Os autores concluem:

“A comunidade (LGBT) enfrenta desafios únicos quando se envolve com sistemas de saúde mental com as consequentes necessidades de saúde mental não satisfeitas. Os enfermeiros da saúde mental precisam de incorporar um modelo de promoção da equidade dos cuidados de saúde na sua prática para assegurar equidade, inclusão e respeito pela diversidade. Que os cuidados têm de ser desestigmatizantes, aceitantes, e promotores da autoaceitação”.

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Rees, S. N., Crowe, M., & Harris, S. (2020). The Lesbian, Gay, Bisexual, and Transgender (LGBT) communities’ mental health care needs and experiences of mental health services: An integrative review of qualitative studies. Journal of Psychiatric and Mental Health Nursing. (Link)

A subjetividade fascista e o sub-humano: Uma Entrevista com o Psicólogo Crítico Thomas Teo

De

Tim Beck

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09/01/2021

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Thomas Teo é Professor de Psicologia no Programa de Estudos Históricos, Teóricos e Críticos de Psicologia na Universidade de York, Toronto, Canadá. Passou os seus mais de 20 anos de carreira desafiando o status quo em psicologia acadêmica. A sua abordagem original à pesquisa tem sido descrita tanto como crítica como meta-psicológica. Muitas vezes toma a disciplina da própria psicologia, incluindo os seus métodos e pressupostos, como alvo da sua análise.

Ele é atualmente o coeditor da Review of General Psychology (Sage), editor dos Estudos Palgrave na Teoria e História da Psicologia, e coeditor dos Estudos Palgrave na Psicologia Indígena. É ex-presidente da Sociedade Internacional de Psicologia Teórica, da Sociedade de Psicologia Teórica e Filosófica da Associação Americana de Psicologia (Divisão 24), e ex-presidente da Seção de História e Filosofia da Psicologia da Associação Psicológica Canadiana. Tem um registro de investigação com mais de 200 publicações acadêmicas e apresentações de conferências de referência.

Nesta entrevista, Teo expõe conceitos abordados em um recente artigo de Science News e explica o que significa para ele ser um psicólogo crítico. Ele delineia como, ao ficar desapontado com o estado geral da psicologia na Europa Ocidental e nas Américas, procurou abordagens alternativas que pudessem explicar melhor como a cultura, a sociedade e a economia estão enredadas com a psicologia. Isto levou-o a olhar mais de perto para exemplos históricos de fascismo, bem como para autores pós-coloniais, para compreender melhor como funcionam as dimensões psicossociais do poder social no mundo de hoje. Como ele explica, isto tem implicações importantes na forma como pensamos sobre psiquiatria, saúde mental, e deficiência.

Teo conclui a entrevista prefigurando parte do seu trabalho futuro, que se baseará ainda mais no seu conceito de sub-humanismo para examinar a forma como a subjetividade é moldada pelo valor atribuído a certas vidas. Em contraste, outros são construídos como menos que humanos sob o capitalismo neoliberal.

A transcrição abaixo foi editada para maior extensão e clareza. Ouça aqui o áudio da entrevista.

Tim Beck: Pode partilhar um pouco da sua história pessoal antes da atividade acadêmica? Há alguma coisa que possa apontar na sua vida que possa ter contribuído para a abordagem única que faz da psicologia?

Thomas Teo: Experimentei uma certa desilusão durante os meus dias de estudante quando me dei conta da discrepância entre o que é possível em psicologia e o que é realmente feito em psicologia. Penso que a psicologia produz muitas coisas interessantes, mas não havia cumprido a promessa que fazia, pelo menos na minha mente como estudante.

A abordagem da psicologia crítica que utilizo remete para essa desilusão, estudando na Universidade de Viena, onde nos confrontamos com o que podemos chamar de psicologia tardiamente americanizada, que ignora as tradições locais. Há a importação da psicologia americana para a psicologia austríaca. Percebi que isto é muito estranho à nossa própria experiência e muito estranho à forma como devemos pensar sobre questões psicológicas.

Escrevi um artigo sobre como a psicologia de língua alemã tem uma dimensão autóctone, e a psicologia americana tem uma dimensão autóctone. Certas tradições culturais, históricas, políticas e sociais têm influenciado a psicologia americana, e o mesmo se aplica à psicologia alemã. A psicologia alemã tem fortes raízes e fortes tradições, e nós não nos apercebemos disso [na América do Norte].

Só para dar um exemplo, no ensino universitário [na América do Norte], não pegámos em Sigmund Freud. Claro que Freud era um austríaco em Viena, mas no currículo de psicologia [na América do Norte] não havia muito interesse em psicanálise ou psicodinâmica. Este é apenas um exemplo do que eu quero dizer com fortes tradições. Mas então [na Áustria], aprendíamos sobre teóricos da psicologia social, que era de certa forma estranha. Isso não nos ajudava a compreender o que se passava na nossa cultura e na nossa sociedade.

Beck: O tipo de investigação que faz é mais comum na Europa do que na América do Norte?

Teo: Acho que já não é este o caso. Na Alemanha, isto mudou, já que algumas pessoas têm falado sobre o sucesso da americanização da psicologia alemã e austríaca nos anos 60. Assim, se voltarmos agora à Alemanha ou à Áustria, a psicologia é muito semelhante à que temos nos Estados Unidos ou no Canadá. O processo de globalização da psicologia americana está praticamente terminado.

Talvez nos anos 80, quando comecei, ainda houvesse alguns vestígios [da psicologia alemã], e algumas pessoas ainda estavam desafiando o que se estava a passar. Assim, fomos influenciados por algumas dessas pessoas da psicologia crítica, especialmente da psicologia crítica alemã, que davam palestras e seminários em Viena, para que pudéssemos conhecer algumas dessas tradições contrárias.

Beck: Você descreve a sua abordagem à investigação em termos de psicologia crítica, que eu suponho ser um termo que a maioria das pessoas, e talvez mesmo alguns psicólogos, não estão assim tão familiarizados. Consegue explicar o que entende por psicologia crítica e o que pensa que torna a sua investigação única?

Teo: Esta é uma questão muito difícil, definir a psicologia crítica. Penso que psicologia crítica é sobre fazer justiça na e através da teoria, fazer justiça com e a grupos de pessoas, e fazer justiça à realidade da sociedade, história e cultura, pois constituem a subjetividade e a disciplina e profissão da psicologia.

Deixem-me explicar o que quero dizer por fazer justiça na e através da teoria. Aqueles como eu que têm um interesse muito forte em teoria estarão interessados em saber se a psicologia está a fazer justiça ao que conceberíamos como os tópicos e os problemas da psicologia. A psicologia está a fazer justiça na sua metodologia? Estará a psicologia a fazer justiça nas suas práticas aplicadas? E por isso aplicamos a teoria à crítica e tentamos reconstruir o que acontece na psicologia e tentamos desenvolver conceitos contrários.

Penso que o que provavelmente mais lhe interessa é a questão sobre a psicologia fazer justiça com grupos de pessoas e a grupos de pessoas. Então as perguntas: a psicologia tem feito justiça às mulheres no seu passado? Será que a psicologia tem feito justiça aos pobres nas suas pesquisas? Será que tem feito justiça às minorias racializadas, às pessoas fora do centro? Tem feito justiça às pessoas com deficiência? Será que tem feito justiça às pessoas LGTBQ? Será que tem feito justiça aos problemas da comunidade?

Beck: Gosto desta ideia de fazer justiça com um grupo de pessoas. O meu entendimento é que quando as pessoas ouvem a ideia de fazer justiça a algo na investigação, pensam muitas vezes: estará a representá-lo com precisão? Estão a retratá-la de uma forma objetiva? Gosto da forma como situa a objetividade dentro do conjunto de práticas que os psicólogos estão a desenvolver. Não é apenas esta coisa de valor neutro que as pessoas procuram.

Há uma citação que encontrei no seu trabalho que realmente gostei; dizia que “a objetividade não é apenas uma categoria epistêmica, é também um valor que guia a ciência”. Para mim, isto fala realmente do que você está dizendo agora, desta ideia de que o conhecimento psicológico se situa dentro da história, da cultura, da sociedade e, de fato, da ideologia.

Pode esclarecer este ponto e explicar como vê os conhecimentos psicológicos, e talvez até a ciência em geral, relacionados com a ideologia?

Teo: Primeiro, à primeira parte da sua pergunta, acredito firmemente que existe um entrelaçamento entre epistemologia, ontologia e ética. Use o exemplo da objetividade – se pensarmos a respeito disso, o que significa a objetividade? A objetividade significa que fazemos justiça a um determinado objeto, mas a objetividade é também um valor, uma virtude acadêmica. É preciso ser objetivo. Se não for objetivo, é como uma condenação ética. Portanto [objetividade] não é apenas uma categoria epistemológica, mas também uma categoria ética.

Penso que o problema vem precisamente do que aí mencionou, a questão: a fazer justiça a quê? Queremos fazer justiça a um conceito abstrato de ciência, ou queremos fazer justiça aos problemas ou às pessoas? E se disser, deve ser justiça para as pessoas, você pode escolher uma metodologia diferente. Então de que serve ter o maior método, o maior instrumento, se não faz justiça ao problema ou não faz justiça às pessoas? Então é assim que eu reconsideraria este entrelaçamento entre ética e epistemologia.

Beck: Isto faz-me lembrar outras partes da sua investigação em que recorre a investigadores pós-coloniais que escrevem sobre conceitos como violência epistêmica e violência epistemológica. Você descreveu-os como certos mecanismos de alteridade que operam dentro da psicologia acadêmica, onde um certo grupo de indivíduos, por vezes implicitamente, é construído de uma forma inferior a outros grupos. Pode esclarecer também este ponto? Como é que, apenas na forma como um grupo de pessoas é representado, pode isso constituir uma forma de violência cometida contra elas?

Teo: Quando desenvolvi o conceito de violência epistemológica, tive em mente uma dimensão muito específica da investigação científica, nomeadamente a interpretação dos dados. Essa era a intenção original deste conceito. E como disse, investigadores pós-coloniais como Spivak tinham a ideia de que qualquer tipo de texto escrito ou falado sobre, digamos, a cultura indiana é uma forma de violência epistêmica.

Perguntei-me se isto funcionaria em psicologia? Eu diria, sim, funciona em psicologia, mas não é suficientemente preciso. Não é suficientemente conciso. E por isso argumentei que a violência epistemológica se situa na interpretação dos dados.

Não queria localizá-lo no domínio do tipo de perguntas que são feitas, que tipo de metodologia é utilizada, que tipo de aplicações são sugeridas. Com tudo isto, também se pode ter violência epistemológica. Contudo, queria analisá-la no domínio científico, ou seja, na interpretação de dados onde os epistemólogos ou metodologistas tradicionais dizem, bem, há um problema entre o que se recebe como dados e a interpretação dos dados.

Assim, o meu argumento foi que a violência epistemológica é cometida quando se interpreta a investigação empírica de uma forma que implícita ou explicitamente constrói o outro como inferior ou como problemático, apesar do fato de se ter uma interpretação alternativa, igualmente viável, baseada nos dados. Por isso, considere uma descoberta da diferença. Há dois grupos, encontra-se uma diferença, e depois diz-se que é da natureza do grupo A ser menos inteligente. Isso será, para mim, uma forma de violência epistemológica, porque a descoberta da diferença em si não determina esse tipo de interpretação.

Digamos que encontramos diferenças que há menos mulheres nas universidades do que homens na Ivy League. Trata-se de um achado empírico. Mas depois interpretamos como dizendo que as mulheres são menos inteligentes. Isso seria para mim uma forma de violência epistemológica, porque a descoberta de uma diferença não requer esse tipo de interpretação. E foi para isso que tentei apontar quando falei de violência epistemológica.

Mas voltando à sua pergunta, não é apenas no domínio da interpretação dos dados, mas também no domínio do tipo de perguntas que são feitas e que tipo de abordagem metodológica produzo, a própria metodologia, onde se pode encontrar estas formas de violência. Isto não é o que o meu artigo refere, mas digamos que existe um modelo deficitário. Quando apenas se está interessado nas diferenças e se interpreta as diferenças como deficiências, pode-se obviamente cometer uma forma de violência epistemológica.

Poderia mesmo ir mais longe e perguntar: quem tem a primazia na relação de investigação? Pode ser o investigador, ou pode ser o pesquisado. Se eu disser que tenho primazia, e os meus interesses são os mais importantes porque posso fazer carreira no meio acadêmico, posso ganhar dinheiro, posso obter bolsas, etc. Assim, se faço investigação sobre pessoas e estabeleço a agenda, eu estabeleço as perguntas e estabeleço os métodos. Este é também um problema inerente à metodologia psicológica tradicional. E é preciso sair da metodologia psicológica tradicional para encontrar alternativas a essa mentalidade, onde a primazia pertence à investigação – tal como a investigação participativa de ação.

Assim, o meu raciocínio é que também se pode argumentar que as injustiças, formas de violência, podem acontecer não só na interpretação da investigação empírica, mas mesmo nas metodologias escolhidas. Como psicólogo crítico, escolheria um método que é com e por pessoas, não sobre e para as pessoas.

Beck: Isto aponta para tantas questões importantes sobre a forma como a investigação é realizada em psicologia. Dentro de cada passo do processo, estas decisões têm de ser tomadas que não são necessariamente guiadas pela investigação, certo? Há decisões subjetivas que precisam de ser tomadas por investigadores que incluem coisas como: quais os interesses que estão sendo atendidos? Como é que os meus colegas vão perceber o meu trabalho? Que tipo de crédito vou receber por isto? Será que isto me vai ajudar a conseguir um certo tempo de permanência na instituição? Todas estas decisões podem ter impacto nas pessoas que estão a ser investigadas, mas estas não são muitas vezes tidas em conta no processo de investigação.

Teo: Chamei-lhe “drive-by research” ou “fly-in research”. Pense no Canadá e nas comunidades Inuit. O que [psicólogos] fizeram com as comunidades inuítes foi dizer, “ok, tenho uma pergunta interessante ou uma hipótese interessante ou um instrumento interessante, vamos simplesmente até às comunidades inuítes, voar, dar-lhes uma pergunta. Depois, mande-os preenchê-la e voar de volta para a cidade, para o meu laboratório, para o meu escritório, e depois fazer uma publicação baseada nisso”. Isso não serve em nada à comunidade. É a isto que me refiro, a primazia do investigador não faria justiça às comunidades inuítes, e depois alguém publica uma pesquisa dizendo que as comunidades inuítes têm um X superior às comunidades urbanas ou algo que não contribui em nada para essa comunidade.

O que é recompensado em uma carreira profissional é o número de publicações, e na prática é muito difícil fazer investigação com as comunidades Inuit. Leva tempo, é preciso fazer os contatos, é preciso ser aceito. Este é um processo que não é recompensado. Por isso, a investigação drive-by, ou fly-in, é um resultado necessário das práticas existentes na disciplina de psicologia, bem como em outras disciplinas.

Beck: Esta ideia de violência epistêmica lembra-me a forma como os diagnósticos psiquiátricos são supostos servir como instrumentos clínicos que os clínicos e psiquiatras utilizam para os ajudar a tomar decisões e a fazer o seu trabalho. Mas muitas vezes estes conceitos são levados para além disso, e são utilizados ou como construções de investigação para agrupar indivíduos de forma particular, ou por vezes os usuários de serviços são encorajados a compreenderem-se a si próprios através destes conceitos, e tornam-se algo como identidades para eles. Será que isto se liga ao sentido de violência epistêmica que você está descrevendo, ou será que isso é diferente?

Teo: Eu não aplicaria necessariamente o termo violência epistêmica, mas utilizaria ´trauma do poder`. Os psicólogos críticos estão interessados em compreender as estruturas, à cultura e à sociedade, à qual a disciplina e a prática da psicologia estão ligadas. Chamamos a isso a psicologização das subjetividades.

Com estes efeitos de looping, como Ian Hocking chamou, o fato de alguém desenvolver uma categoria e começarmos a compreender-nos a nós próprios através dessas categorias é na realidade o poder, ou até certo ponto, “o sucesso” da psicologia, de que as pessoas se compreendem cada vez mais através dessas categorias. É um processo de poder, no sentido de [Michel] Foucault, que é também uma forma de subjetivação. Portanto, compreendo-me a mim próprio através dessas categorias e já não utilizo outros conceitos para compreender os processos psicossociais.

Por exemplo, quando o ex-Presidente Obama fala de um déficit de empatia na sociedade americana, ele aplica uma categoria psicológica para dar sentido ao que se passa na sociedade americana. Mas pode-se falar dos problemas da sociedade americana em termos de desigualdade, em termos de capitalismo, em termos de taxas de pobreza, neoliberalismo, como você salientou, e em termos de categorias sociais, econômicas, políticas. Mas gostamos de utilizar cada vez mais categorias psicológicas.

Penso que as categorias psiquiátricas são muito populares porque as pessoas começaram a compreender-se a si próprias através destas categorias. Temos de analisar esse processo de poder que se expressa em psicologia e psiquiatria (nas disciplinas-psi).

Lisa Cosgrove trabalha muito sobre os conflitos de interesse financeiros na psiquiatria, e mostrou empiricamente os conflitos de interesse financeiros que os membros do painel do DSM têm. Digamos que levamos a sério critérios científicos, valores científicos – tais como a transparência. Porque é que as pessoas na sua prática ou na sua investigação não revelam que foi encontrado um certo conflito de interesses financeiros quando lidaram com esta categoria.

Isto é hipotético, é claro, ninguém o faria. Mas imagine um praticante a dizer: “Eu uso a categoria X e tem sido salientado na literatura científica que esta categoria é atingida por um elevado nível de conflitos de interesses financeiros. Ainda utilizo esta categoria, mas quero avisá-los de que existe um grande conflito de interesses financeiros”. Isso seria transparência total se levássemos a sério esses critérios científicos. Mas isso, claro, não é feito porque iria minar a prática neoliberal da psicologia.

Isto está relacionado com o que escrevi sobre modéstia epistêmica e grandiosidade epistémica. A modéstia epistêmica é o caso de o conhecimento se ter tornado tão complexo, há tanto reconhecimento do grau em que os fatores históricos, culturais e pessoais afetam o conhecimento e limitam o conhecimento. Em psicologia, há milhões de publicações, e estas são apenas as publicações empíricas. A consequência lógica deve ser que somos todos epistemologicamente modestos.

Mas o que observamos é o oposto, grandiosidade epistemológica, e pessoas que acreditam poder assumir um ponto de vista a partir do nada. Pensam que “eu sou objetivo. As outras pessoas são subjetivas. O meu conhecimento é, é verdade”.

A questão é, porque é que temos [grandiosidade epistemológica]? Porque é que temos um resultado lógico que nos recomendaria a modéstia epistémica, mas temos grandiosidade epistémica? E isto traz-nos de volta, penso eu, ao neoliberalismo. Os acadêmicos são obrigados a comercializar ou vender os seus produtos, conhecimentos, artigos, livros e capítulos. Há procedimentos de posse e promoção, e mais uma vez, a quantidade de publicações e a quantidade de dinheiro que se pode atrair, todos estes fatores neoliberais, desempenham um papel no sucesso no meio acadêmico.

Seria difícil ir à televisão ou à rádio e dizer, bem, na verdade não sabemos muito sobre essas coisas, esta é uma questão muito complexa. Em vez de dizer, bem, eu sou um especialista. Vou dizer como é. Portanto, penso que essa é uma das dimensões neoliberais pelas quais as pessoas endossam mais grandiosidade epistêmica do que modéstia epistêmica.

Beck: Penso que este é um conceito tão interessante. É claro que qualquer investigador é obrigado a revelar as contribuições financeiras diretas que está a recebendo para financiar a investigação em que está atualmente empenhado. Mas o que você está sugerindo é que poderíamos levar essa exigência mais longe, para um nível adicional de transparência e um nível adicional de honestidade. Podemos dizer que muitos dos conceitos que estão a ser utilizados são produzidos através de investigação que é financiada por organizações específicas.

Notei que você está usando o termo neoliberalismo para falar sobre isto. Pode definir como entende esse termo e como o considera relevante para algumas das questões de que estamos falando neste momento?

Teo: Trata-se basicamente da mercantilização de bens comuns. Li um pouco da literatura [sobre neoliberalismo] em teoria política e econômica, David Harvey é um exemplo. Mas como psicólogo, estou muito mais interessado no que [o neoliberalismo] faz à subjetividade.

Tenho notado, e penso que outras pessoas também notaram isto, que formas de subjetividade, formas de vida, têm sido reduzidas cada vez mais a uma forma neoliberal de subjetividade ou forma neoliberal de vida. Parece um pouco contraditório, experimentamos cada vez mais formas de vida, cada vez mais formas de subjetividade, ao mesmo tempo que são reduzidas a formas neoliberais de subjetividade.

Deixem-me explicar o que quero dizer com isso. Se voltarmos à década de 1920, um filósofo alemão [Eduard] Spranger, um psicólogo e teórico da educação, descreveu e criticou seis formas de vida: teórica, econômica, estética, social, política e religiosa. Digamos que assumimos que alguém possa tornar-se uma pessoa de negócios, alguém possa tornar-se um acadêmico, alguém possa tornar-se um político ou um artista – ou apenas contratado, por isso dizemos que somos amigos e vivemos uma vida social.

Podemos discutir se [o conceito de Spranger] é eficiente, entre outras coisas, se isto se aplica a todas as classes superiores, etc. Mas o que podemos encontrar agora é que estas seis formas de vida que ele descreve, segundo a minha teorização, podem ser reduzidas a uma forma neoliberal de subjetividade, ou seja, a uma forma de vida de empreendedorismo.

Assim, se se pretende assumir uma forma teórica de vida, se se pretende tornar-se um acadêmico, também é necessário ter uma forma empresarial de subjetividade. Se se quiser tornar um artista, também tem de ter uma forma de vida de empreendedorismo. Se se quiser tornar um líder religioso, tem de se apoiar uma forma de vida de empreendedor.

É isto que quero dizer com a forma de como, apesar da expansão de formas de vida semelhantes, se moldou uma forma neoliberal empreendedora de subjetividade. Por formas de subjetividade, quero dizer que a sociedade ou cultura usa certos moldes em que temos de nos sujeitar.

Não estou dizendo que a sociedade o obrigue ou que a sociedade o determine. O que é interessante em termos de subjetividades é que nos sujeitamos a essas formas de vida. Tomem-me, como um académico, por exemplo. Porque estes critérios neoliberais, tais como as citações, o impacto dos periódicos, etc., se tornaram importantes, de repente vejo-me a olhar para citações de formas que nunca tinha visto antes. De repente, porque se tornou um critério importante para avaliação no processo de titularidade e promoção na vida acadêmica, olho para quantas citações tenho – mas ninguém me obriga a fazer isso. Transformei-me ativamente nestas formas [neoliberais] de vida acadêmica.

Portanto, é isto que quero dizer quando digo que não é a sociedade que o obriga ou determina a fazer tais coisas. Sujeita-se a si próprio em algumas destas formas de vida. E a questão é: você pode resistir a elas? Conseguirá expandi-las? Conseguirá alterá-las? Claro, é muito difícil mudar as formas de vida, mas as pessoas tentam fazer isso.

Na psicologia crítica, temos o dever de ajudar as pessoas a encontrar diferentes formas de subjetividade. Isto é muito difícil porque a nossa subjetividade individual está ligada à sociedade, história e cultura. Não me posso colocar na forma como a sociedade será daqui a 500 anos, e também não posso retroceder. É difícil resistir a essas formas.

Tento resistir um pouco a estas formas sempre que possível, tentando não falar, não conversar, não apresentar, não escrever, não comentar da forma que se requer. Para um acadêmico, é muito difícil porque se socializou durante anos nessa forma de vida acadêmica e também na forma de vida de empreendedorismo. E a minha pergunta é o que é que isto significa como psicólogo? O que é que isto significa para uma forma de pensar? O que é que isto significa para o sentir? O que significa isto para a pessoa coletiva? O que significa isto para a motivação?

Beck: Parece-me que muitos psicólogos e psiquiatras não têm formação em ciências humanas e outras ciências sociais, como a sociologia, onde lhes poderia ser dado um quadro para pensar sobre este tipo de questões. Você vê isto como em parte uma deficiência na forma como os psicólogos são formados, na medida em que são formados de formas muito especializadas e não têm as ferramentas? Ou acha que isso vai além disso?

Teo: Estou absolutamente de acordo. É por isso que promovi aquilo a que chamo as humanidades psicológicas. A ideia é que podemos aprender sobre “o psicológico” a partir da história, da filosofia, da teoria social, da teoria política, da teoria econômica. Voltando a esta questão de fazer justiça ao tema da psicologia. Se se quiser fazer justiça ao psicológico – digamos processos psicológicos ou tópicos psicológicos – é necessário incluir as humanidades. Se se quiser ir além da crítica e da reconstrução, é preciso desenvolver conceitos alternativos. E é também isso que estou a tentar fazer. Desenvolver contraconceitos – um vocabulário, uma linguagem – que possam abordar coisas que já não são abordadas em psicologia.

A violência epistemológica é apenas um exemplo de como podemos abordar as coisas que se passam na disciplina, dar-lhe um nome, e dar às pessoas que são construídas de forma epistemologicamente violenta uma ferramenta para rotular [e subverter] essa violência.

As humanidades psicológicas seriam outro conceito contrário. O que acabei de referir à modéstia epistêmica, e aquilo a que Michelle Fine chamou circuitos de despossessão – a ideia de que não devemos fazer apenas investigação sobre variáveis, mas devemos olhar para circuitos de despossessão quando fazemos investigação.

O que é que eles fazem em psicologia? Analisam as taxas variáveis de abandono escolar de certos grupos étnicos nas escolas. Ok.! Demos uma olhada para uma lquer outra variável psicológica – resiliência ou uma outra variável psicológica – que temos disponível. Depois vejamos como uma variável se relaciona com outra variável. Isto não diz realmente como os circuitos de despossessão, sistemas de despossessão, funcionam realmente para levar certos grupos a abandonarem a escola.

E isto é o que quero dizer ao ligar a subjetividade individual àquilo a que chamo intersubjetividade e aquilo a que chamo socio-subjetividade. Portanto, isto envolve o nexo de uma subjetividade individual com as relações, mas também com a sociedade, a história e a cultura. Se o fizermos, então compreenderemos melhor os tópicos psicológicos.

Beck: Você fornece formas muito concretas nas quais o neoliberalismo molda a investigação e as práticas em psicologia e psiquiatria a diferentes níveis. Por um lado, estamos a falar de como ele molda as formas como psicólogos e psiquiatras se consideram profissionais e as formas como são reembolsados pelos tipos de trabalho que fazem. Por outro lado, molda a forma como percebem e pensam sobre o seu trabalho e muda a forma como percebem quem está a estudar ou com quem está a trabalhar.

Estávamos antes utilizando o exemplo do diagnóstico. Um diagnóstico deveria ajudar os clínicos a pensar qual o melhor serviço a prestar a este indivíduo. Mas isso vai além disso. Tantas vezes é usado para pensar, enfim, sobre qual é a biologia desta pessoa. O que poderia ser único na genética desta pessoa que poderia estar a influenciá-la? E, claro, há muita pouca investigação científica para concluir que qualquer diagnóstico em particular tem genes muito específicos ligados a eles. No entanto, esta forma de pensar e esta forma de falar é tão comum ao longo de toda a investigação.

Teo: Pergunto, até que ponto o modelo biomédico está a fazer justiça ao sofrimento individual? Até que ponto um modelo psicossocial está a fazer justiça aos indivíduos que sofrem? Se só se tem um modelo, um modelo biomédico, deixam-se de fora todas as descobertas que temos sobre a forma como a saúde mental está ligada à desigualdade. O fato de o aumento da desigualdade aumentar os problemas de saúde mental não é então abordado. Da minha perspectiva, se se quiser fazer justiça aos problemas de saúde mental, é preciso olhar também para esses elementos.

Em que medida é que as instituições e organizações, mas num sentido mais amplo, a economia política contribui para os problemas de saúde mental? [Richard] Wilkinson fala sobre como o aumento da desigualdade causa aumento dos problemas de saúde mental e os seus epidemiologistas têm diferentes conceitos de causalidade. Se este é o caso, por que não combater o aumento da riqueza e da desigualdade de rendimentos? Se se concentrar apenas no indivíduo e na biologia, creio que não se está a fazer justiça à realidade psicológica das pessoas.

Beck: Isto faz-me lembrar outro conceito sobre o qual escreveu recentemente, este conceito de sub-humanismo. Gosto da forma como relaciona isto com o tema da migração. Fala de como este conceito de sub-humanismo serve para justificar políticas públicas racistas ou de outro modo fascistas. Pode falar um pouco sobre o que entende por este termo, sub-humanismo, e por que o considera tão importante para o que se passa no mundo de hoje?

Teo: O que eu trabalho está relacionado com a subjetividade fascista, que eu diferencio da política fascista. Há muito trabalho sobre o que constitui a política fascista. Com as minhas perguntas sobre o que constitui a subjetividade fascista, não se pode olhar apenas para os processos, é preciso olhar para o conteúdo.

Qual é exatamente o conteúdo da subjetividade fascista? O meu argumento ela é uma ontologia sócio-relacional, ou seja [o pressuposto comum é que] não existem recursos suficientes para todos os seres humanos, e a riqueza em sentido lato não deveria incluir o outro. Quem é o outro? Há o outro racializado, ou o outro é o outro sub-humanizado. Pode ser os outros próximos – pessoas que vivem entre nós, pessoas pobres, pessoas com deficiência, pessoas LGBTQ, e outros distantes que vivem em países estrangeiros.

Numa subjetividade fascista, tem-se um pensamento político-econômico capitalista combinado com racismo e/ou sub-humanismo. Pense no fascismo alemão. Queriam excluir a verdade. Queriam excluir os comunistas.

Queriam excluir os ciganos, os gays, as lésbicas, e, claro, fora do país, também outras pessoas, mas nem todos poderiam ser racializados.

O judeu podia ser racializado e sub-humanizado, mas os fascistas alemães também estavam a promover o programa T4 de eutanásia, que levou à morte de pessoas com deficiências mentais ou físicas. A pessoa alemã com uma deficiência não podia ser racializada, mas podia ser sub-humanizado. Por isso, estavam abaixo dos padrões do humano.

Quando falo de sub-humanismo, utilizo duas fontes: uma é uma fonte americana e a outra é uma fonte alemã. A fonte americana é [Lothrop] Stoddard, que escreveu um livro em 1922 chamado A Revolta Contra a Civilização: A Ameaça do Infra-homem. O infra-homem é aquilo a que eu chamo sub-homem e aquilo de que ele fala como uma pessoa que tem medidas debaixo dos padrões de capacidade e habilidade impostos pela ordem social. Então, o que quis ele dizer com isso?

Sim, ele referia-se a raças não europeias, mas também a raças primitivas, degeneradas, classes baixas, o proletariado, bolcheviques, pessoas que mostram comportamentos desordeiros, abaixo das normas, desviantes. Isto leva à sua pergunta, “quem poderia ser construído como um sub-humano? O comunista ou bolchevique poderia ser construído como sub-humano, mas também a pessoa com deficiências mentais, deficiências físicas, porque estão abaixo dos padrões de capacidade impostos pela ordem social, de acordo com Stoddard.

A segunda fonte que estou a utilizar é uma fonte alemã, que é um manual educacional da SS, e é chamada o sub-humano. Este manual ilustra o racismo com tabelas, figuras, números e estatísticas. Isto é o que se chamaria racismo científico, que remonta pelo menos ao século XVIII, onde eram feitas medições relativas a coisas como ângulos faciais e caveiras.

O sub-humanismo funciona apenas com imagens. É possível ver quem é sub-humano. Não é necessária uma definição científica. A pessoa que passa a fronteira é sub-humana. A pessoa que não atravessa a fronteira de uma forma ordenada, mas vai para o deserto, vem do México para os Estados Unidos, isso é um sub-humano. A pessoa que corre com uma criança sobre a fronteira, isso é um sub-humano.

O sub-humanismo é muito mais maleável do que o racismo. Qualquer pessoa pode tornar-se um sub-humano nas circunstâncias propícias. Pense, se tiver de fugir do seu país, bem, muito rapidamente poderá tornar-se um sub-humano, acabando em circunstâncias em que já não pode agir de uma forma padrão. Se for obrigado a fugir, se for obrigado a não mudar de roupa, se for obrigado a dormir no chão, se for colocado em jaulas, então irá desenvolver certos comportamentos que o tornam desumano, e então tornar-se-á um sub-humano.

O sub-humanismo tem um imperativo de ação imediata, versus com os grupos racializados, que tem um imperativo de ação a longo prazo. Com o racismo, sim, é-lhes dito que não devem fazer isto, não devem fazer aquilo, não podem ir a certas escolas, por exemplo. Mas se é um sub-humano – é um parasita, é uma barata – então temos de fazer imediatamente algo com você. Tem um imperativo de ação imediata.

Se é sub-humano, não o vamos deixar entrar mais no nosso país, e vamos pô-lo imediatamente em jaulas. Não lhe vamos dar mais comida. Não lhe vamos dar escovas de dentes. O que para mim é tão interessante sobre o conceito de sub-humanismo é que não precisam de uma categoria de racismo, mesmo que algumas pessoas possam ser incluídas nas categorias racializadas.

De fato, os nazis consideravam as pessoas com deficiências mentais ou físicas sub-humanas. Anunciaram-no nas suas revistas. Lembro-me de uma dessas páginas de capa de uma revista onde mostravam uma fotografia de uma pessoa com deficiência mental, e argumentavam que custava tanto dinheiro tomar conta dessa pessoa, e este é também o seu dinheiro. Portanto [o argumento é] existe uma dimensão financeira do sub-humanismo e é por isso que nós devemos livrar dos sub-humanos. É por isso que devíamos exterminar os sub-humanos.

Beck: Este é um fio tão grande que liga muito daquilo de que já falámos. Gosto desta distinção entre o sub-humanismo como um impulso que requer esta ação imediata e funciona ao nível daquilo a que se chama subjetividade fascista, e certas formas de racismo científico e de política pública fascista que acabam por se construir como mecanismos de defesa [psicossocial] para proteger esse impulso de sub-humanismo que emerge inicialmente.

Teo: Se olharmos para a cultura mais ampla, existe uma divisão crescente nos meios visuais entre humanos e sub-humanos. Veja-se, por exemplo, os filmes de zumbis. Os espetáculos de zumbis são muito populares – “Walking Dead” e “spinoffs”. O que é o zumbi?

O zumbi é literalmente um sub-humano. Não existe, mas é literalmente sub-humano, o que significa que se pode fazer qualquer coisa com um zumbi, porque eles nos estão a ameaçar. Eles estão roubando-nos o nosso modo de ser, o nosso modo de vida. Eles estão a privar-nos da nossa riqueza. Posso nomeá-los. Eu posso cortar-lhes a cabeça. Eu posso apunhalá-los. Posso exterminá-los. Não só posso fazer estas coisas, mas torna-se meu dever fazê-lo.

Não estou dizendo que os filmes de zumbis são responsáveis por isso, mas já existe esta ontologia na nossa cultura mais vasta de que há humanos e há sub-humanos. Prepara-nos para aceitar que construímos certas pessoas como sub-humanas.

Fiz questão de sublinhar [na minha investigação] que os migrantes são construídos como sub-humanos. Assim, podemos fazer aquilo que nunca imaginámos fazer aos cidadãos canadianos ou aos cidadãos americanos, tem um imperativo de ação, e encontra apoio de uma forma muito pouco frequente, mas ainda assim – uma quantidade substancial de pessoas que apoiam ações contra migrantes.

Uma questão que talvez seja mais relevante para os interesses de cada um é até que ponto as pessoas com transtornos mentais se transformaram em sub-humanos. Não estudei isso tanto quanto deveria, mas pode haver uma certa tendência onde isto está a ocorrer. Como os investigadores assinalaram, há obviamente uma quantidade muito menor de atos violentos por parte de pessoas com problemas mentais, mas uma vez ocorrida, a noção de que esta pessoa é sub-humana e podemos fazer o que quisermos que surja.

Beck: O que gostaria de ver feito de forma diferente nas disciplinas-psi, como psicologia e psiquiatria? Já falou sobre esta ideia de modéstia epistêmica, e penso que isso seria um grande começo. Mas poderia dar um exemplo de como vê este conceito de modéstia epistêmica como importante para a psiquiatria? Como poderia ver a psiquiatria ou a saúde mental serem entendidas de forma diferente através deste conceito de modéstia epistêmica?

Teo: Penso que iria mudar a disciplina. É muito difícil para as disciplinas-psi, devido a algumas das razões que já mencionei. Mas há também razões internas como o fraco status da psicologia nas ciências ou o menor status da psiquiatria entre as disciplinas médicas. E, por essa razão, a modéstia epistêmica é uma virtude muito difícil de incorporar. Mas se isto fosse feito, teria um aspecto diferente.

Não tenho a certeza da forma exata como isto é feito. É provavelmente um processo lento. É também uma questão de até que ponto isto é possível, ou é apenas contrafactual como uma ferramenta reflexiva, como um conceito reflexivo, para as pessoas que têm alguma consciência deste problema. Mas para ser sincero, não encontramos com frequência a modéstia epistémica e se tomarmos como referência não a psiquiatria mais a própria psicologia, o que encontramos é a tendência oposta.

A psicologia tenta vender-se a si própria como uma ciência. Isto é o que eu chamo hiper-ciência. Temos todas estas ferramentas científicas, todas estas metodologias científicas, para esconder que não somos apenas ciência natural, mas que somos também uma ciência cultural, histórica e social. O aparelho e as tecnologias da ciência nem sempre fazem justiça aos problemas humanos ou a temas humanos.

A modéstia epistemológica significaria ser modesto quanto às reivindicações do estatuto científico da psicologia e falar em vez disso sobre o papel da cultura, história e sociedade no conhecimento psiquiátrico e psicológico, bem como o papel dos interesses farmacêuticos no conhecimento psiquiátrico. Todas estas coisas não abandonariam o conhecimento psiquiátrico, mas relativizariam o conhecimento psiquiátrico e psicológico, e contextualizá-lo-iam.

Isso é muito difícil de fazer em última análise, por isso não sei exatamente como o podemos fazer sem ser através de alguma da terminologia de que temos estado a falar. Falar de violência epistemológica, por exemplo, tem algum impacto, mas não me parece que seja um conceito amplo que vá para um manual de psicologia introdutório. Não tem o impacto de atingir um vasto público. Pode entrar num livro de psicologia teórica, ou na história da psicologia. Mas não chega ao público tradicional do mainstream, e essa é a sua realidade, o que não me impede de fazer o que estou a esforçando-me por fazer.

Beck: Você já falou antes sobre o conceito de ação como sendo algo que não é necessariamente uma característica individual, mas uma forma de ação coletiva, que pode ter o poder de mudar realidades sociais e econômicas para as pessoas. Isto é algo que vi acontecer no seio da comunidade de saúde mental com a formação de grupos de apoio de pares ou movimentos entre pares. Em vez de continuar a ver um profissional, ou talvez para além dele, aqueles recebidos em serviços de saúde mental apoiam-se uns aos outros e formam comunidades fora dos contextos profissionais. Também lutam contra algumas das injustiças que sentem como se já tivessem experimentado. Você vê isso como algo que tem potencial para avançar, e será isso algo que você tem encontrado na sua investigação? Como é que esta forma de agir coletivo está mudando quer a psicologia quer os contextos de saúde mental?

Teo: Permita-me que discuta algumas dimensões desse conceito. Quando somos confrontados com a pergunta, como indivíduos, “o que devo fazer?” a partir de uma tradição crítica, estando conscientes das humanidades psicológicas, temos pelo menos três respostas a estas perguntas.

Posso fazê-lo instrumentalmente – análise custo-benefício. Posso fazê-lo eticamente, significando, “o que é que eu concebo enquanto sentido da vida? O que significa ser um bom psicólogo?” – este tipo de resposta. E posso fazê-lo moralmente, no sentido do que se deve fazer. Se eu encontrar uma carteira na rua, o que devo fazer? Se eu disser instrumental, guardo o dinheiro uma vez que acabei de a encontrar, isso seria uma resposta instrumental. A resposta ética é: “Sou uma pessoa honesta. Não é isso que eu concebo de mim próprio. É por isso que eu entrego esta carteira”. Ou, num sentido moral, o que é que se deve fazer, então existe um princípio generalizável? Se uma pessoa devolver carteiras que encontra nas ruas, alguém poderá argumentar que existe uma resposta generalizável.

A pergunta “o que devo fazer?” não pode ser respondida de forma instrumental, ética ou moral. O problema é que, sob o neoliberalismo, o agir tem sido reduzida a respostas instrumentais. Tudo é suposto ser respondido em termos de análise custo-benefício. O que é que se estuda? Relação custo-benefício. Quem é o meu parceiro? Relação custo-benefício? O que devo fazer? Relação custo-benefício. Esta é a colonização desta complexa questão pela racionalidade instrumental.

Qual é o conceito do oposto? Bem, vamos responder à nossa pergunta de investigação ética e moralmente, mas também vamos passar de “o que devo fazer para…” para “o que devemos fazer”? Se eu passar do que devo fazer para o que devemos fazer, então tenho possibilidades completamente diferentes, e posso já não ficar preso nesta mentalidade puramente individualista em que o meu agir me restringe na realidade.

Então, devo ter eu pessoalmente os melhores cuidados de saúde? Ou seria melhor se houvesse uma definição de cuidados de saúde coletiva? Se eu responder instrumentalmente em meu favor, então poderei obter alguma vantagem individual em termos de custo-benefício, mas ao mesmo tempo, na verdade, restrinjo as minhas opções em outros domínios. A questão é que se passarmos de “eu” para “nós”, abrimos novas possibilidades de intervenção a nível político, mas também a nível da saúde mental.

O que me vem à mente é o projeto dos ouvidores de vozes. O projeto dos ouvidores de vozes afasta-se de um tratamento puramente individualista de quem ouve vozes para uma abordagem mais coletiva onde falamos em grupo sobre vozes auditivas, onde tentamos gerir todas as vozes e não nos livramos apenas das nossas vozes. Isto é, para mim, um exemplo de um agir coletivo.

Penso que a mesma coisa é quando as pessoas aplicam a investigação de ação participativa. Portanto, não é apenas “como me posso livrar das minhas experiências pessoais de racismo”. Mas como instalar circunstâncias nas quais as expressões racistas se tornam menos prováveis e mais difíceis? Se tentarmos livrar-nos das políticas de detenção e revista enquanto coletividade, então isso também me beneficiará enquanto indivíduo.

Isto é o que quero dizer ao dizer que o agir coletivo também me beneficia como indivíduo. Isto é, naturalmente, muito difícil de pensar nesses termos, porque o processo de neoliberalização é também um processo de individualização e uma maior concentração nos indivíduos e, na realidade, nas famílias. Portanto, tudo é sobre o que me preocupa a mim ou à minha família. Se este for o único foco, perdemos a perspectiva da comunidade, da sociedade coletiva, da cultura e da história, tornando mais difícil o avanço de soluções reais.

Beck: Tem alguma outra coisa em que esteja a trabalhar presentemente ou algo que esteja a planear para o futuro, sobre a qual gostaria de partilhar alguma informação adicional?

Teo: Bem, estou muito interessado no conceito de morbilidade, e isto está relacionado com a subjetividade fascista. Também está relacionado com o sub-humanismo, a questão de quem é ‘morrível’ [capaz de morrer] nesta sociedade? Com isso quero dizer não só descartável – se morrermos, não é mais preciso um reparo – para o descartável há sempre substitutos. Claro que há uma certa sobreposição entre o morrível e o descartável, mas a questão é quem é o morrível na nossa cultura relaciona-se com a migração, com a pandemia, com as crescentes subjetividades fascistas.

Quem era morrível no fascismo clássico? O judeu, o cigano, o comunista, os gays, os deficientes, e quem quer que tenha sido concebido como um inimigo do Estado. Numa democracia liberal como a nossa, temos também uma certa forma de transformar em morrível. Os requerentes de asilo e os seus filhos são morríveis. Assim, pensemos nas pessoas que morreram no mar Mediterrâneo na Europa, foram concebidas como sendo morríveis. Na pandemia da COVID-19, são os idosos que são morríveis. As pessoas com condições médicas preexistentes são morríveis, os indígenas e os trabalhadores precários são mesmo morríveis. Prisioneiros e membros do LGTBQ. Quando se trata de aplicação da lei, os negros são morríveis.

Quando se trata da pandemia da COVID, quem é que pode morrer por razões económicas? Isto é, trazem claramente à tona razões económicas quando falam da possibilidade de morte das pessoas. Para manter uma economia capitalista americana, aceitamos que certas pessoas são morríveis. Para mim, esta é uma forma de subjetividade fascista.

Portanto, esta é uma corrente de pensamento, que está mais diretamente relacionada com o pensamento sobre a pandemia. Mas eu tenho um projeto maior, como uma teoria da subjetividade. Isto é difícil como projeto teórico, porque é obviamente tão abrangente, e muitas pessoas já falaram sobre isso.

E o terceiro projeto é, como temos vindo salientando, uma análise mais sistemática do grau em que a epistemologia, a ética, a ontologia, e a estética estão realmente emaranhadas. Explorará a investigação baseada nas artes enquanto trabalha para uma compreensão sistemática do entrelaçamento entre a epistemologia e a ética. Até que ponto é que a epistemologia é realmente um projeto ético? Penso que se pode mostrar provas ou exemplos disto.

[trad. e edição Fernando Freitas]

Kit de Sobrevivência em Saúde Mental e Retirada das Drogas Psiquiátricas, cap. 2, parte 5

De

Peter Gotzsche

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06/01/2021

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Nota do Editor: Por permissão do autor, o Mad in Brasil (MIB) estará publicando quinzenalmente um capítulo do recente livro do Dr. Peter Gotzsche. Os capítulos irão ficar disponíveis em um arquivo aqui.

Esta é a parte 5 do capítulo 2. Gotzsche nos mostra como são falsas as diretrizes oficiais para orientar a retirada das drogas psiquiátricas, apresenta uma boa notícia que é a diminuição da prescrição de antidepressivos em crianças, e evidências que condenam o uso do eletrochoque.

Informações falsas sobre a retirada feitas pelos psiquiatras britânicos

Em 2020, fui coautor de um artigo escrito pelo professor de psicologia John Read, “Por que os relatos oficiais dos sintomas de abstinência de antidepressivos diferem tanto dos resultados da pesquisa e das experiências dos pacientes?”¹⁸⁰ Observamos que as diretrizes de 2018 da NICE afirmavam que os sintomas de abstinência das pílulas da depressão “são geralmente leves e autolimitados durante cerca de 1 semana, mas podem ser graves, particularmente se a droga for interrompida abruptamente”, e que as diretrizes da Associação Psiquiátrica Americana afirmavam que os sintomas “normalmente se resolvem sem tratamento específico durante 1-2 semanas”.

Entretanto, uma revisão sistemática por James Davies e John Read mostrou que a metade dos pacientes apresenta sintomas de abstinência; metade dos pacientes com sintomas apresenta a classificação de gravidade mais extrema oferecida; e que algumas pessoas apresentam abstinência por meses ou mesmo anos.⁵⁷Uma pesquisa com 580 pessoas relatou que em 16% dos pacientes, os sintomas de abstinência duraram mais de 3 anos.⁵⁷

Em fevereiro de 2018, Wendy Burn, presidente do Real Colégio de Psiquiatras (RCPsych) e David Baldwin, presidente do Comitê de Psicofarmacologia, escreveu no The Times que, “Sabemos que na grande maioria dos pacientes, quaisquer sintomas desagradáveis experimentados na descontinuidade dos antidepressivos foram resolvidos dentro de duas semanas após a interrupção do tratamento”.

Nove clínicos e acadêmicos escreveram a Burn e Baldwin dizendo que a sua declaração estava incorreta e que havia enganado o público sobre uma importante questão de segurança pública. Também observamos que a própria pesquisa do RCPsych com mais de 800 usuários de antidepressivos (Coming Off Antidepressants) constatou que os sintomas de abstinência foram sentidos em 63% e duraram até 6 semanas, e que um quarto relatou ansiedade que durou mais de 12 semanas. Além disso, observamos que dentro de 48 horas após a publicação da sua declaração enganosa no The Times, o RCPsych removeu o documento Coming Off Antidepresants do site.

Pedimos-lhes que retratassem a declaração deles ou que fornecessem apoio à pesquisa. Baldwin enviou dois trabalhos financiados pela empresa com ele mesmo enquanto o primeiro autor. Nenhum deles forneceu dados sobre quanto tempo duram os sintomas de abstinência.

Em seguida, enviamos uma reclamação formal ao RCPsych, assinada por 30 pessoas, incluindo dez que haviam experimentado efeitos de retirada por um a dez anos, dez psiquiatras e oito professores. Observamos:

“As pessoas podem ser enganadas pela falsa afirmação de que é fácil se retirar e podem, portanto, tentar fazê-lo muito rapidamente ou sem o apoio do prescritor, de outros profissionais ou dos entes queridos. Outras pessoas, ao pesar os prós e os contras de começar a tomar antidepressivos, podem tomar a sua decisão com base em parte nesta informação errada. Uma preocupação secundária é o fato de que tais declarações irresponsáveis trazem descrédito ao Colégio, à profissão de psiquiatra (à qual alguns de nós pertencemos) e – vicariamente – a todos os profissionais de saúde mental”.

Fornecemos inúmeros estudos e revisões mostrando que a declaração da Baldwin-Burn não é verdadeira e pedimos a eles que se retratassem publicamente, explicassem e pedissem desculpas pela sua declaração enganosa; fornecemos orientação ou treinamento para todos os porta-vozes do RCPsych, incluindo o atual presidente, sobre a importância de assegurar que as declarações públicas sejam baseadas em evidências e sobre as limitações de confiar nos colegas que estão recebendo pagamentos da indústria farmacêutica (por exemplo, da Baldwin); e para restabelecer, no site do RCPsych, o documento Coming Off Antidepresants.

O escrivão RCPsych, Adrian James, respondeu que não havia “nenhuma evidência de que a declaração no The Times fosse enganosa”. “Eles rejeitaram a queixa e James apresentou quatro razões, três das quais ou eram irrelevantes ou desonestas. Ele repetiu uma alegação anterior feita por Burn de que a remoção da pesquisa do site deles aconteceu por estar desatualizada. Mesmo quando apontamos que a remoção foi feita em poucas horas após termos mostrado que incluía dados contraditórios com a declaração da Baldwin-Burn, e que mais de 50 outros itens em seu website estavam desatualizados, mas não foram removidos, James aderiu à sua explicação.

O único comentário relevante foi que a declaração da Baldwin-Burn era consistente com as recomendações da NICE que afirmavam que os médicos deveriam aconselhar os pacientes que os sintomas de descontinuação são “geralmente leves e autolimitados durante cerca de uma semana”.

Entretanto, James deturpou a declaração da NICE ao deixar de fora a sentença seguinte: “mas pode ser severa, particularmente se a droga for parada abruptamente”.

Quatro meses após a carta do The Times, o CEO do RCPsych, Paul Rees, enviou uma longa resposta que apenas ecoou a de James. Respondemos que a afirmação enfática de Rees de que “não faz parte da função do Colégio ‘policiar’ tal debate” implicava que até mesmo os seus funcionários mais graduados podem dizer o que quiserem, por mais falso ou prejudicial que seja, e o Colégio os apoiaria – como, de fato, tinha sido feito neste caso.

Explicamos que agora estávamos certos de que o Real Colégio de Psiquiatras prioriza os interesses do Colégio e da profissão que representa em detrimento do bem-estar dos pacientes; não valoriza os estudos de pesquisa empírica como base apropriada para fazer declarações públicas e para resolver disputas, e que assim se posicionou fora do domínio da medicina baseada em evidências; tem um processo de críticas que resulta em queixas substantivas, cuidadosamente documentadas, sobre assuntos sérios de segurança pública não sendo investigados, mas sim descartados por um indivíduo; não tem interesse em participar de discussões significativas com grupos profissionais e de pacientes que questionam a posição do Colégio sobre um determinando assunto; está preparado para usar táticas flagrantemente desonestas para tentar desacreditar reclamações razoáveis, e assim se posicionou fora do domínio de órgãos éticos e profissionais; não tem conhecimento ou não está preocupado com a influência nociva da indústria farmacêutica e com a necessidade de se manter uma forte fronteira ética entre o Colégio e as organizações baseadas no lucro.

Mesmo que o RCPsych não preste contas ao Parlamento, ou parece que a ninguém, nós escrevemos ao Secretário de Saúde e Assistência Social e informamos ao governo que,

“O Real Colégio de Psiquiatras está atualmente operando fora dos padrões éticos, profissionais e científicos esperados de um órgão representando profissionais médicos … Acreditamos que as respostas do RCPsych mostram um rastro de ofuscação, desonestidade e incapacidade ou falta de vontade de se envolver com um grupo preocupado de profissionais, cientistas e pacientes.

Se um grupo de cientistas e psiquiatras juntos não podem desafiar o RCPsych de uma forma que leve a uma resposta adequada e ponderada e a um envolvimento produtivo com os reclamantes, que esperança existe para que os pacientes individualmente tenham uma reclamação levada a sério?”

Burn e Baldwin nunca se retrataram da sua falsa declaração, forneceram pesquisa para apoiá-la, ou pediram desculpas por enganar o público. Nem James nem Rees jamais abordaram as nossas preocupações sobre o procedimento de reclamação.

Tornamos pública nossa reclamação, e o programa de rádio 4 da BBC, Today, a cobriu em 3 de outubro de 2018. O RCPsych se recusou a fornecer um porta-voz para debater com John Read. Ao invés disso, Clare Gerada, ex-presidente do Royal College of General Practitioners, representou a sua perspectiva. Ela denegriu a queixa como uma “história antidepressiva” e defendeu veementemente a posição dos funcionários do RCPsych dizendo que, “a grande maioria dos pacientes que saem dos antidepressivos não tem nenhum problema”.

Mais tarde, a Royal Society of Medicine (RSM) lançou uma série de podcasts, “RSM Health Matters”. O tópico de abertura foi sobre pílulas da depressão e abstinência. Um dos dois entrevistados foi Sir Simon Wessely, presidente da RSM (e recente presidente da RCPsych). O outro foi Gerada. Nenhum deles revelou serem casados, e ambos enfatizaram que as pílulas da depressão permitem às pessoas “levar uma vida normal”.

Rejeitou sem dúvida qualquer ligação entre as pílulas da depressão e o suicídio, apesar de ter sido suficientemente bem demonstrado, para que as drogas carregassem os Avisos da Tarja Preta. Ele também afirmou, categoricamente, que as pílulas da depressão “não causam dependência”. Gerada reclamou que, “uma vez por ano, quando os números das prescrições saem, nós fazemos esse exame de consciência – por que estamos prescrevendo muito deste medicamento”. Ela disse que até os prescreve pessoalmente para pessoas que ela sabe que “vão ficar deprimidas” no futuro e encorajou “os psiquiatras a se afastarem do medo, que foi propagado, creio eu que pela mídia e por certas pessoas, para dizer, será que realmente existe um espaço para os antidepressivos na prevenção da depressão”?

Em relação à retirada, Gerada afirmou: “Como clínica geral com 26 anos de experiência … provavelmente 50% das dezenas de milhares de pacientes que vi estiveram lá com um problema de saúde mental e posso contar em uma mão o número de pessoas que tiveram problemas de longo prazo com a retirada dos antidepressivos ou com os problemas decorrentes dos antidepressivos.”

Se interpretarmos “dezenas de milhares” significando 30.000, Gerada estava falando de aproximadamente 15.000 pessoas com problemas de saúde mental. Dado o seu entusiasmo pelas pílulas da depressão, que ela usa até “profilaticamente”, presumimos que ela os receitou a 25% desses pacientes, cerca de 3.750 pessoas. Mesmo que apenas a metade deles tenha tentado sair das drogas, então ela está alegando uma incidência de efeitos de abstinência de cinco em 1.875 ou 0,3%. A recente estimativa da taxa real baseada em pesquisa, 56%,^57, é 210 vezes maior do que a experiência clínica de Gerada.

Em 27 de novembro de 2018, o programa de rádio All in the Mind da BBC convidou John Read e a psiquiatra Sameer Jauhar para discutirem a revisão feita por Davies and Read. Jauhar explicou que, “A minha esperança é que as pessoas não se assustem com os antidepressivos … pensando que os números que foram dados se aplicam a elas”. Quando o entrevistador perguntou se os pacientes eram avisados com antecedência sobre os efeitos da retirada quando começam a tomar antidepressivos, Jauhar respondeu: “Sim. Como com qualquer outro medicamento em medicina geral, você avisa aos pacientes sobre quaisquer efeitos colaterais”. Read disse: “As duas maiores pesquisas que fizemos, com 1800 e 1400 pessoas, quando perguntadas se alguma vez lhes foi dito algo sobre os efeitos da abstinência, menos de 2% em ambas as pesquisas disseram isso”.¹⁸⁰

Em abril de 2019, o Journal of Psychopharmacology publicou uma crítica da revisão feita por Davies and Read, que foi descartada como sendo “uma narrativa partidária”. O autor principal foi Jauhar, acompanhado, entre outros, pelo Baldwin e pelo psiquiatra David Nutt, o editor da revista. Três dos seis autores, Nutt, Baldwin e o psiquiatra da Universidade de Oxford Guy Goodwin, revelaram pagamentos de 26 empresas farmacêuticas diferentes, mas Jauhar não revelou o seu financiamento de pesquisa pela Alkermes ou as suas palestras pagas pela Lundbeck.

O Journal of Psychopharmacology é propriedade da Associação Britânica de Psicofarmacologia, que aceita dinheiro da indústria na forma de simpósios patrocinados por satélite que não são controlados pela Associação. Tanto o atual presidente, Allan Young, quanto os ex-presidentes, incluindo Nutt, receberam dinheiro da indústria farmacêutica.

A tenacidade de John Read foi paga. Em 30 de maio de 2019, o RCPsych publicou uma declaração onde observava que, “A descontinuidade dos antidepressivos deve envolver a dosagem afunilada ou lentamente diminuída para reduzir o risco de sintomas angustiantes, que podem ocorrer durante vários meses … O uso de antidepressivos deve ser sempre sustentado por uma discussão sobre o nível potencial de benefícios e danos, incluindo a retirada”.

Em poucas horas, porém, Allan Young, tentou minar essa reviravolta do RCPsych. Ele repetiu a sua linha orientada pelas empresas farmacêuticas: “As chamadas reações de retirada são geralmente leves a moderadas e respondem bem a uma gestão simples. A ansiedade em relação a isto não deve ocultar os benefícios reais deste tipo de tratamento”.

Em setembro de 2019, a Public Health England publicou uma revisão histórica de 152 páginas de evidências fazendo recomendações importantes, inclusive sobre serviços para ajudar as pessoas que saem de pílulas da depressão e outras drogas psiquiátricas, e sobre as melhores pesquisas e diretrizes nacionais mais precisas.¹⁸¹ No mês seguinte, a NICE atualizou as suas diretrizes de acordo com a revisão feita por Davies and Read.

O que isto ilustra é: Nós já sabíamos que as empresas farmacêuticas não se preocupam com a segurança dos pacientes se isso puder prejudicar as vendas.^4,51 Sabemos agora que os líderes psiquiátricos também não se importam com a segurança dos pacientes se isso puder ameaçar a sua própria reputação, os interesses corporativos que representam ou o fluxo de dinheiro que recebem das empresas farmacêuticas. Esta corrupção de toda uma especialidade médica permeia também as nossas autoridades, que dependem muito de especialistas ao emitir linhas-diretrizes.

Expus algumas das mesmas pessoas em meu livro de 2015 sob a manchete: “Silverbacks no Reino Unido exibem a negação organizada da psiquiatria”⁴ Começou com a minha palestra principal apresentada na reunião de abertura do Conselho de Psiquiatria Baseada em Evidências em 30 de abril de 2014 na Câmara dos Lordes, presidida pelo Earl de Sandwich, “Por que o uso de drogas psiquiátricas pode estar fazendo mais mal do que bem”. Os outros palestrantes, a psiquiatra Joanna Moncrieff e o antropólogo James Davies, deram palestras semelhantes.

Dois meses depois, Nutt, Goodwin e três colegas homens me intimidaram na primeira edição de uma nova revista, a Lancet Psychiatry. ¹⁸²

Seu estilo e argumentos revelaram a arrogância e a cegueira que estão no topo da corporação psiquiátrica em todas as partes do mundo. O título do trabalho deles foi: “Ataques a antidepressivos: sinais de estigma profundo?”. Fui acusado, direta ou indiretamente, de ser um “antipsiquiatra”, “anticapitalista”, ter “visões políticas extremas ou alternativas”, lançar uma “nova polêmica irracional”, que eu havia suspendido o meu “treinamento em análise de provas por polêmica popular”, o que me fez “preferir a anedota à prova”, o que era “insultuoso à disciplina da psiquiatria”.

Isto era retórica vazia. O que era insultuoso para a psiquiatria e para os pacientes era o seu artigo. Eles alegaram que as pílulas da depressão estão entre os medicamentos mais eficazes em toda a medicina, com um efeito impressionante na depressão aguda e na prevenção da recorrência.

Eles observaram que menos pacientes com uma pílula da depressão do que com placebo desistem dos testes por causa da ineficácia do tratamento, e que eles acreditavam haver mostrado que os comprimidos são eficazes. Isto é errado. Muito mais pacientes abandonam os ensaios devido a eventos adversos com o medicamento do que com o placebo.¹¹⁴ Isto tende a acontecer cedo, e então há menos pacientes que podem abandonar os ensaios devido à falta de efeito no grupo do medicamento do que no grupo do placebo. Portanto, é uma falha fatal olhar para as desistências devido à falta de eficácia. Incluímos todas as desistências e descobrimos que placebo é melhor do que uma pílula da depressão.¹¹⁴

Eles mencionaram que muitas pessoas que não estão tomando pílulas da depressão cometem suicídio, alegando que uma “condenação geral de antidepressivos por grupos de lobby e colegas corre o risco de aumentar essa proporção”. Este é um argumento incrível considerando que as pílulas da depressão causam suicídio!

Eles alegaram que a maioria daqueles que cometem suicídio estão deprimidos, mas os dados subjacentes não permitem esta conclusão.¹⁸³ Apenas cerca de um quarto das pessoas que se suicidam têm um diagnóstico de depressão. Muitas outras recebem um diagnóstico post mortem baseado na chamada autópsia psicológica. Estabelecer um diagnóstico de um transtorno psiquiátrico em uma pessoa morta é um processo altamente tendencioso. O preconceito de aceitação social ameaça a validade de tal diagnóstico retrospectivo. Os parentes frequentemente buscam explicações socialmente aceitáveis e podem não ter conhecimento ou não querer revelar certos problemas, particularmente aqueles que geram vergonha ou colocam parte da culpa sobre si mesmos.

“Estão entre as drogas mais seguras já fabricadas”, escreveram eles. Isto é difícil de ser conciliado com os resultados de um estudo de coorte cuidadosamente conduzido que mostrou que os ISRSs matam uma das 28 pessoas acima de 65 anos de idade tratadas por um ano,⁹⁶ e com o fato de que os comprimidos duplicam os suicídios.^97-100

“O movimento antipsiquiatra ressuscitou com a recente teoria conspiratória de que a indústria farmacêutica, em aliança com os psiquiatras, conspira ativamente para criar doenças e fabricar medicamentos não melhores do que placebo”. Eles não viram a ironia. Não é uma teoria de conspiração, mas um simples fato de que os psiquiatras criaram tantas “doenças” que há pelo menos uma para cada cidadão, e também é correto que as drogas não valem a pena serem usadas.

O auge da negação profissional e da arrogância veio quando eles sugeriram que deveríamos ignorar “experiências severas com drogas”, que eles desdenharam como anedotas e alegaram que poderiam ser distorcidas pelo “incentivo ao litígio”. É profundamente insultuoso para aqueles pais que perderam um filho e para aqueles cônjuges que perderam um parceiro porque os comprimidos da depressão levaram algumas pessoas a cometer suicídio ou homicídio, ou ambos. Em seus comentários finais, os psiquiatras disseram que as minhas “afirmações extremas … expressam e reforçam o estigma contra as doenças mentais e as pessoas que as têm”. Tem sido documentado que são os psiquiatras que estigmatizam os pacientes, não aqueles que criticam a psiquiatria.⁴

Sami Timimi é membro do RCPsych e escreveu a Burn, o presidente do RCPsych, em uma carta assinada por 30 pessoas, solicitando que o RCPsych substitua Baldwin como o seu representante no Grupo de Referência de Experts em Saúde Pública [Review of England Prescription Medicines Expert Reference Group of Public Health England’s Review of Prescribed Medicines], por um membro do RCPsych que não esteja comprometido por conflitos de interesse com a indústria farmacêutica. Burn respondeu que o envolvimento de Baldwin com indústria não comprometeu de forma alguma o seu trabalho e advertiu Timimi de que precisava defender, “os valores que o Colégio espera de seus membros”. Tal como o DN e outros silverbacks, Burn não viu a ironia da sua observação. Os valores parecem permitir a corrupção.

Quando o psiquiatra escocês Peter Gordon, no final de 2019, expressou o seu ponto de vista sobre a sobremedicação psiquiátrica e o seu potencial de danos, o presidente da Divisão Escocesa do Real Colégio de Psiquiatras fez uma chamada telefônica para o Diretor Médico Associado do Conselho do NHS onde Gordon trabalhava e expressou preocupações sobre a sua saúde mental.¹⁸⁰ Muitos de nós já experimentamos o “diagnóstico” de nossos oponentes psiquiátricos, tanto da minha parte em um jornal, durante um caso em que eu era um perito, ⁵⁴ e em uma conversa entre dois psiquiatras em uma festa particular, que um dos meus amigos ouviu.

Outro exemplo de diagnóstico falso vem da Universidade Emory, nos EUA, onde o professor de psiquiatria Charles Nemeroff trabalhava.⁴ Milhões de dólares da indústria farmacêutica mudaram de mãos secretamente por mais de uma década, e uma razão pela qual o esquema pôde continuar por tanto tempo foi que pelo menos 15 denunciantes foram submetidos a avaliações psiquiátricas, feitas por psiquiatras da Emory que relataram ter feito tais exames sem sequer examinar os médicos visados ou reunir provas factuais, onde depois foram demitidos. Algumas dessas “avaliações” foram feitas pelo próprio Nemeroff. Na União Soviética, os dissidentes recebiam falsos diagnósticos psiquiátricos e eram trancados ou desapareciam para sempre.

Tais transgressões éticas grosseiras são únicas para a psiquiatria; elas não são sequer possíveis em outras especialidades. Se um cardiologista perde uma discussão acadêmica, ou seu colega expôs a sua fraude, não o ajudará afirmar de repente que seu oponente teve um ataque cardíaco.

O uso de comprimidos da depressão para crianças caiu 41%

Aí vem um pequeno vislumbre de esperança, desafiando o buraco negro da psiquiatria que absorve todo pensamento racional, como os buracos negros no universo absorvem tudo o que se aproxima deles.

É possível reverter as tendências sempre crescentes no uso de drogas psiquiátricas se você for tão tenaz quanto John Read foi em relação ao Real Colégio de Psiquiatria do Reino Unido.

Devido à preocupação com o risco de suicídio, o Conselho Nacional de Saúde dinamarquês lembrou aos médicos de família, no verão de 2011, que eles não deveriam escrever prescrições de pílulas da depressão para crianças, por ser uma tarefa para os psiquiatras.¹⁶⁸Ao mesmo tempo, comecei a advertir fortemente contra o risco de suicídio com as pílulas. Repeti as minhas advertências inúmeras vezes nos anos seguintes no rádio e na TV, e em artigos, livros e palestras. Começou com uma entrevista com o diretor geral da Lundbeck, Ulf Wiinberg, que, em 2011, afirmou que as pílulas da depressão protegem as crianças contra o suicídio. A entrevista aconteceu enquanto a parceiro americana da Lundbeck, Forest Laboratories, negociava indenizações com 54 famílias cujos filhos tinham cometido ou tentado suicídio sob a influência das pílulas da depressão da Lundbeck. Em outro lugar, descrevi o comportamento irresponsável da Lundbeck, também em relação a um artigo que publiquei sobre a entrevista.⁴

Na Noruega e na Suécia, não houve iniciativas desse tipo. O número de crianças em tratamento aumentou 40% na Noruega (0-19 anos) e 82% na Suécia (0-17 anos) de 2010 a 2016, enquanto diminuiu 41% na Dinamarca (0-19 anos), apesar de os professores de psiquiatria também na Dinamarca terem continuado a propagar as suas falsas alegações de que as pílulas da depressão protegem as crianças contra o suicídio.¹⁶⁹

O Conselho Nacional de Saúde da Dinamarca emitiu vários avisos contra o uso de pílulas da depressão em crianças antes de 2011. Acredito, portanto, que foi principalmente devido à minha tenacidade que o uso foi reduzido na Dinamarca. Digo isto para encorajar as pessoas a lutar por uma boa causa. Apesar das enormes chances, é possível mudar as coisas na psiquiatria para melhor. Não muito, mas não devemos desistir da luta.

O número necessário para tratar é altamente enganoso

É padrão em artigos de pesquisa psiquiátrica mencionar o número de pacientes que precisam ser tratados (NNT) para beneficiar um deles. Os psiquiatras mencionam o NNT o tempo todo como evidência de que as suas drogas são altamente eficazes. Mas o NNT é tão enganador que se deve ignorar tudo o que se lê sobre.

Tecnicamente, o NNT é calculado como o inverso da diferença de risco (é na verdade uma diferença de benefício), o que é muito simples. Se 30% melhoraram no medicamento e 20% no placebo, NNT = 1/(0,3-0,2) = 10. Aqui estão os principais problemas:

Em primeiro lugar, o NNT é derivado de testes com falhas graves, com interrupção abrupta no grupo placebo, cegamento insuficiente e patrocínio da indústria com a publicação seletiva de resultados positivos e a tortura dos dados.

Em segundo lugar, a NNT leva em conta apenas aqueles pacientes que melhoraram em certa quantidade. Se um número semelhante de pacientes tivesse se deteriorado, não haveria NNT, pois seria infinito (1 dividido por zero é infinito). Por exemplo, se um medicamento é totalmente inútil e só torna a condição mais variável após o tratamento, de modo que mais pacientes melhoram e mais pacientes se deterioram do que no grupo placebo, o medicamento pareceria eficaz com base no NNT porque mais pacientes no grupo do medicamento teriam melhorado do que no grupo placebo.

Em terceiro lugar, o NNT abre a porta para um viés adicional. Se o corte escolhido para melhoria não produzir um resultado que o departamento de marketing da empresa goste, eles podem tentar outros cortes até que os dados confessem. Tais manipulações com os dados durante a análise estatística, onde os resultados pré-especificados são alterados após os funcionários da empresa terem visto os dados, são muito comuns. ^4.51.101.184 Meu grupo de pesquisa demonstrou isto em 2004, comparando os protocolos de ensaios que adquirimos dos comitês de análise ética com as publicações dos ensaios. Dois terços dos ensaios tiveram pelo menos um resultado primário que foi alterado, introduzido ou omitido, enquanto 86% dos participantes negaram a existência de resultados não relatados (eles não sabiam, é claro, que nós tínhamos acesso aos seus protocolos quando pedimos).¹⁸⁴ Estas manipulações sérias não foram descritas em nenhuma das 51 publicações.

Em quarto lugar, o NNT é apenas sobre um benefício e ignora completamente que as drogas têm danos, que são muito mais certos de ocorrer do que os seus possíveis benefícios.

Quinto, se benefícios e danos forem combinados em uma medida de preferência, não é provável que um NNT possa ser calculado porque as drogas psiquiátricas produzem mais danos do que benefícios. Neste caso, só podemos calcular o número necessário para causar danos (NNH). Os abandonos durante os testes de pílulas da depressão ilustram isto. Como 12% mais pacientes abandonam o medicamento do que placebo,¹¹⁴ o NNH é 1/0,12, ou 8.

Os silverbacks britânicos não levaram em conta nenhuma dessas falhas quando afirmaram que as pílulas da depressão têm um efeito impressionante na recorrência, com um NNT de cerca de três para evitar uma recorrência.¹⁸² Não é surpreendente que os pacientes queiram voltar a tomar a droga quando os seus psiquiatras os jogaram no inferno da abstinência aguda, substituindo subitamente a sua droga por placebo. Como apenas dois pacientes são necessários para obter um com sintomas de abstinência,⁵⁷ não pode existir um NNT para prevenir a recorrência, apenas um NNH para prejudicar, que são dois.

Não pode existir nem um NNT em outros ensaios clínicos da depressão, pois a diferença entre droga e placebo em ensaios mal feitos é de cerca de 10%,⁴ ou um NNT de 10, que é muito menor do que o NNH. Por exemplo, o NNH para criar problemas sexuais é inferior a dois para as pílulas da depressão. Argumentos e exemplos semelhantes podem ser produzidos para todas as drogas psiquiátricas. Assim, o NNT na psiquiatria é falso. Não existe.

Eletrochoque

Como este livro é sobre drogas, não vou dizer muito sobre o eletrochoque.⁴ Alguns pacientes e psiquiatras dizem que ele pode ter um efeito fantástico. Isto poderia ser verdade, mas o efeito médio é menos impressionante, e se o eletrochoque fosse eficaz, as pessoas não precisariam receber uma longa série de choques, o que geralmente é o caso. Além disso, o efeito do choque não dura além do período de tratamento, e o eletrochoque “funciona”, causando danos cerebrais, o que é assustador.⁴

Uma vez, em uma reunião, me perguntaram qual era a minha opinião sobre uma mulher que estava tão deprimida que mal podia ser contatada, mas que pediu um copo de água após um eletrochoque. Eu disse que, como isto era uma anedota, eu responderia com uma anedota. Uma vez me pediram para tomar conta de um homem recém-admitido, um alcoólatra inconsciente. Como eu precisava descartar a meningite, tentei inserir uma agulha em suas costas para retirar o líquido cefalorraquidiano para microscopia e cultura. Foi muito difícil entrar e bati no osso dele várias vezes. De repente, o bêbado exclamou em voz alta: “Maldito inferno, pare de me picar pelas costas!” Será que eu causei um milagre com a minha agulha e curei o cara? Não. Coisas estranhas acontecem o tempo todo na área da saúde. Poderia eu ter acordado a mulher profundamente deprimida com a minha agulha? Quem sabe, mas por que não?

Os psiquiatras muitas vezes dizem que o eletrochoque pode salvar vidas, mas não há documentação confiável para esta afirmação, enquanto sabemos que o eletrochoque pode matar pessoas.⁴ Além disso, pode levar à perda severa e permanente da memória, que os principais psiquiatras negam ferozmente que possa ocorrer,^4,23 mesmo que esteja bem documentado que o eletrochoque leva à perda da memória na maioria dos pacientes. ^4,185-187

Acho totalmente inaceitável que o eletrochoque possa ser imposto aos pacientes contra a sua vontade, porque alguns pacientes morrerão, cerca de 1 por 1000.¹⁸⁶ e outros sofrerão de danos cerebrais graves e irreversíveis. ^4,23

1 Você não deve tomar medicamentos psiquiátricos. A única exceção que posso imaginar é uma situação aguda gravemente perturbada, na qual você pode precisar descansar um pouco.

2 Se você tiver sorte e tiver um bom psiquiatra que entenda a falibilidade dos diagnósticos psiquiátricos e que drogas ou eletrochoques não são a solução para o seu problema, continue conversando com este médico.

3 Não aceite eletrochoques. Não é curativo e alguns pacientes são mortos ou sofrem danos cerebrais graves e permanentes que reduzem a sua memória e outras funções cognitivas.

4 Se você, depois de ter lido tudo o que foi dito acima, acredita que a psiquiatria é baseada em evidências e que os psiquiatras geralmente sabem o que estão fazendo e que, portanto, você quer consultar um que nunca conheceu antes, desejo-lhe boa sorte. Você vai precisar dela.

Capítulo 2. A psiquiatria é baseada em evidências?

1 Whitaker R. Mad in America: bad science, bad medicine, and the enduring mistreatment of the mentally ill. Cambridge: Perseus Books Group; 2002.
2 Healy D. Let them eat Prozac. New York: New York University Press; 2004.
3 Whitaker R. Anatomy of an epidemic, 2nd edition. New York: Broadway Paperbacks;2015.
4 Gøtzsche PC. Deadly psychiatry and organised denial. Copenhagen: People’s Press; 2015.
5 Medawar C. The antidepressant web – marketing depression and making medicines work. Int J Risk & Saf Med 1997;10:75-126.
6 Caplan PJ. They say you’re crazy: how the world’s most powerful psychiatrists decide who’s normal. Jackson: Da Capo Press; 1995.
215
7 Breggin PR. Brain-disabling treatments in psychiatry: drugs, electroshock, and the psychopharmaceutical complex. New York: Springer; 2008.
8 Kirsch I. The Emperor’s new drugs: exploding the antidepressant myth. New York: Basic Books; 2009.
9 Moncrieff J. The bitterest pills. Basingstoke: Palgrave Macmillan; 2013.
10 Davies J, ed. The sedated society. London: Palgrave Macmillan; 2017.
11 McLaren N. Anxiety, the inside story. How biological psychiatry got it wrong. Ann Arbor: Future Psychiatry Press; 2018.
12 Sharfstein S. Big Pharma and American psychiatry: The good, the bad and the ugly. Psychiatric News 2005;40:3.
13 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al. Biogenetic explanations and public acceptance of mental illness: systematic review of population studies. Br J Psychiatry 2011;199:367–72.
14 Read J, Haslam N, Magliano L. Prejudice, stigma and “schizophrenia:” the role of bio-genetic ideology. In: Models of Madness. (John Read and JacquiDillon, eds.). London: Routledge, 2013.
15 Read J, Haslam N, Sayce L, et al. Prejudice and schizophrenia: a review of the “mental illness is an illness like any other” approach. Acta Psychiatr Scand 2006;114:303-18.
16 Kvaale EP, Haslam N, Gottdiener WH. The ‘side effects’ of medicalization: a meta-analytic review of how biogenetic explanations affect stigma. Clin Psychol Rev 2013;33:782–94.
17 Lebowitz MS, Ahn WK. Effects of biological explanations for mental disorders on clinicians’ empathy. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111:17786-90.
18 Davies J. Cracked: why psychiatry is doing more harm than good. London: Icon Books; 2013.
19 Kirk SA, Kutchins H. The selling of DSM: the rhetoric of science in psychiatry. New York: Aldine de Gruyter; 1992.
20 Williams JB, Gibbon M, First MB, et al. The Structured Clinical Interview for DSM-III-R (SCID). II. Multisite test-retest reliability. Arch Gen Psychiatry
1992;49:630-6.
21 Adult ADHD Self-Report Scale-V1.1 (ASRS-V1.1) Symptoms Checklist from WHO Composite International Diagnostic Interview; 2003.
22 Pedersen AT. En psykiatrisk diagnose hænger ved resten af livet. PsykiatriAvisen 2019; Jan 18. https://www.psykiatriavisen.dk/2019/01/18/en-psykiatriskdiagnose- haenger-ved-resten-af-livet/.
23 Frandsen P. Et anker af flamingo: Det, vi glemmer, gemmer vi i hjertet. Odense: Mellemgaard; 2019.
24 Pedersen AT. Diagnosing Psychiatry. https://vimeo.com/ondemand/diagnosingpsychiatryen.
216
25 Breggin P. The most dangerous thing you will ever do. Mad in America 2020; March 2. https://www.madinamerica.com/2020/03/dangerous-thing-psychiatrist/.
26 Biederman J, Faraone S, Mick E, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder and juvenile mania: an overlooked comorbidity? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996;35:997-1008.
27 Moreno C, Laje G, Blanco C, Jiang H, Schmidt AB, Olfson M. National trends in the outpatient diagnosis and treatment of bipolar disorder in youth. Arch Gen Psychiatry 2007;64:1032-9.
28 Gøtzsche PC. Psychopharmacology is not evidence-based medicine. In: James D (ed.). The sedated society. The causes and harms of our psychiatric drug epidemic. London: Palgrave Macmillan; 2017.
29 Varese F, Smeets F, Drukker M, Lieverse R, Lataster T, Viechtbauer W, et al. Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patientcontrol, prospective- and cross-sectional cohort studies. Schizophr Bull 2012;38:661-71.
30 Shevlin M, Houston JE, Dorahy MJ, Adamson G. Cumulative traumas and
psychosis: an analysis of the national comorbidity survey and the British
Psychiatric Morbidity Survey. Schizophr Bull 2008;34:193-9.
31 Kingdon D, Sharma T, Hart D and the Schizophrenia Subgroup of the Royal College of Psychiatrists’ Changing Mind Campaign. What attitudes do
psychiatrists hold towards people with mental illness? Psychiatric Bulletin
2004;28:401-6.
32 Demasi M, Gøtzsche PC. Presentation of benefits and harms of antidepressants on websites: cross sectional study. Int J Risk Saf Med 2020;31:53-65.
33 Kessing L, Hansen HV, Demyttenaere K, et al. Depressive and bipolar disorders: patients’ attitudes and beliefs towards depression and antidepressants. Psychological Medicine 2005;35:1205-13.
34 Christensen AS. DR2 undersøger Danmark på piller. 2013; Mar 20.
https://www.dr.dk/presse/dr2-undersoeger-danmark-paa-piller.
35 Ditzel EE. Psykiatri-professor om DR-historier: ”Skræmmekampagne der kan koste liv.” Journalisten 2013; Apr 11. https://journalisten.dk/psykiatri-professorom- dr-historier-skraemmekampagne-der-kan-koste-liv/.
36 Gøtzsche PC. Death of a whistleblower and Cochrane’s moral collapse. Copenhagen: People’s Press; 2019.
37 Sterll B. Den psykiatriske epidemi. Psykolognyt 2013;20:8-11.
38 Gøtzsche PC. Psychiatry gone astray. 2014; Jan 21. https://davidhealy.org/psychiatry- gone-astray/.
39 Rasmussen LI. Industriens markedsføring er meget, meget effektiv. Den har fået lægerne til at tro på, at eksempelvis antidepressiva er effektive lægemidler. Deter de overhovedet ikke. Politiken 2015; Aug 30:PS 8-9.
217
40 Schultz J. Peter Gøtzsche melder psykiater til Lægeetisk Nævn. Dagens Medicin 2015; Oct 2. http://www.dagensmedicin.dk/nyheder/psykiatri/gotzsche-melderpsykiater-
til-lageetisk-navn/.
41 Psykiatrifonden. Depression er en folkesygdom – især for kvinder. 2017; Jan 31. http://www.psykiatrifonden.dk/viden/gode-raad-ogtemaer/
depression/depression-er-en-folkesygdom.aspx.
42 Kessing LV. Depression, hvordan virker medicin. Patienthåndbogen 2015; July 5. https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/psyke/sygdomme/laegemidler/depression-hvordan-virker-medicin/.
43 Videbech P. SSRI, antidepressivum. Patienthåndbogen 2015; July 23.
https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/psyke/sygdomme/laegemidle
r/ssri-antidepressivum/.
44 Scheuer SR. Studerende: Antidepressiv medicin er ikke løsningen på sjælelige
problemer. Kristeligt Dagblad 2018; Mar 19.
45 Christensen DC. Dear Luise: a story of power and powerlessness in Denmark’s psychiatric care system. Portland: Jorvik Press; 2012.
46 Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI. et al. Mice genetically depleted of brain serotonin do not display a depression-like behavioral phenotype. ACS Chem Neurosci 2014;5:908-19.
47 Hindmarch I. Expanding the horizons of depression: beyond the monoamine hypothesis. Hum Psychopharmacol 2001;16:203-218.
48 Castrén E. Is mood chemistry? Nat Rev Neurosci 2005;6:241-6.
49 Gøtzsche PC, Dinnage O. What have antidepressants been tested for? A
systematic review. Int J Risk Saf Med 2020;31:157-63.
50 Hyman SE, Nestler EJ. Initiation and adaptation: a paradigm for understanding psychotropic drug action. Am J Psychiatry 1996;153:151-62.
51 Gøtzsche PC. Medicamentos mortais e crime organizado. Porto Alegre: Bookman; 2016.
52 Moncrieff J, Cohen D. Do antidepressants cure or create abnormal brain states? PLoS Med 2006;3:e240.
53 Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiat
1960;23:56-62.
54 Gøtzsche PC. Survival in an overmedicated world: look up the evidence yourself.
Copenhagen: People’s Press; 2019.
55 Sharma T, Guski LS, Freund N, Gøtzsche PC. Suicidality and aggression during antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical study reports. BMJ 2016;352:i65.
56 Breggin P. Psychiatric drug withdrawal: A guide for prescribers, therapists, patients and their families. New York: Springer; 2012. 218
57 Davies J, Read J. A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects: Are guidelines evidence-based? Addict Behav 2019;97:111-21.
58 Danborg PB, Gøtzsche PC. Benefits and harms of antipsychotic drugs in drugnaïve patients with psychosis: A systematic review. Int J Risk Saf Med
2019;30:193-201.
59 Francey SM, O’Donoghue B, Nelson B, Graham J, Baldwin L, Yuen HP, et al. Psychosocial intervention with or without antipsychotic medication for first episode psychosis: a randomized noninferiority clinical trial. Schizophr Bull Open 2020; Mar 20. https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgaa015.
60 Bola J, Kao D, Soydan H, et al. Antipsychotic medication for early episode
schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2011;6:CD006374.
61 Demasi M. Cochrane – A sinking ship? BMJ 2018; 16 Sept.https://blogs.bmj.com/ bmjebmspotlight/2018/09/16/cochrane-a-sinking-ship/.
62 Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis.
Lancet 2012;379:2063-71.
63 Wunderink L, Nieboer RM, Wiersma D, et al. Recovery in remitted first-episode psychosis at 7 years of follow-up of an early dose reduction/discontinuation or maintenance treatment strategy: long-term follow-up of a 2-year randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2013;70:913-20.
64 Hui CLM, Honer WG, Lee EHM, Chang WC, Chan SKW, Chen ESM, et al.
Long-term effects of discontinuation from antipsychotic maintenance following
first-episode schizophrenia and related disorders: a 10 year follow-up of a
randomised, double-blind trial. Lancet Psychiatry 2018;5:432-42.
65 Chen EY, Hui CL, Lam MM, Chiu CP, Law CW, Chung DW, et al. Maintenance treatment with quetiapine versus discontinuation after one year of treatment in patients with remitted first episode psychosis: randomised controlled trial. BMJ 2010;341:c4024.
66 Whitaker R. Lure of riches fuels testing. Boston Globe 1998; Nov 17.
67 Cole JO. Phenothiazine treatment in acute schizophrenia; effectiveness: the National Institute of Mental Health Psychopharmacology Service Center Collaborative Study Group. Arch Gen Psychiatry 1964;10:246-61.
68 Leucht S, Kane JM, Etschel E, et al. Linking the PANSS, BPRS, and CGI: clinical implications. Neuropsychopharmacology 2006;31:2318-25.
69 Khin NA, Chen YF, Yang Y, et al. Exploratory analyses of efficacy data from schizophrenia trials in support of new drug applications submitted to the US Food and Drug Administration. J Clin Psychiatry 2012;73:856–64.
70 Leucht S, Fennema H, Engel R, et al. What does the HAMD mean? J Affect Disord 2013;148:243-8. 219
71 Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. BMC Psychiatry 2017;17:58.
72 Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al.
Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive
disorder in children and adolescents: a network meta-analysis. Lancet 2016;388:881-90.
73 Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, et al. Initial severity and antidepressant benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med 2008;5:e45.
74 Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis. JAMA 2010;303:47-53.
75 Gøtzsche PC, Gøtzsche PK. Cognitive behavioural therapy halves the risk of repeated suicide attempts: systematic review. J R Soc Med 2017;110:404-10.
76 Moncrieff J, Wessely S, Hardy R. Active placebos versus antidepressants for depression. Cochrane Database Syst Rev 2004;1:CD003012.
77 Moncrieff J. The myth of the chemical cure. Basingstoke: Palgrave Macmillan; 2008.
78 Michelson D, Fava M, Amsterdam J, et al. Interruption of selective serotonin reuptake inhibitor treatment. Double-blind, placebo-controlled trial. Br J Psychiatry 2000;176:363-8.
79 Rosenbaum JF, Fava M, Hoog SL, et al. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: a randomised clinical trial. Biol Psychiatry 1998;44:77-87.
80 Breggin P. Medication madness. New York: St. Martin’s Griffin; 2008.
81 Hughes S, Cohen D, Jaggi R. Differences in reporting serious adverse events in industry sponsored clinical trial registries and journal articles on antidepressant and antipsychotic drugs: a cross-sectional study. BMJ Open 2014;4:e005535.
82 Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294:1934–43.
83 FDA. Alert for Healthcare Professionals: Risperidone (marketed as Risperdal). 2006; Sept https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm152291.htm. Link inactive, as the issue has
been described in the risperidone package insert: https://www.accessdata.fda. gov/drugsatfda_docs/label/2009/020272s056,020588s044,021346s033,021444s0 3lbl.pdf.
84 Hjorthøj C, Stürup AE, McGrath JJ, Nordentoft M. Years of potential life lost and life expectancy in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry 2017;4:295-301. 220
85 Gøtzsche PC. Psychiatry ignores an elephant in the room. Mad in America 2017; Sept 21. https://www.madinamerica.com/2017/09/psychiatry-ignores-elephantroom/.
86 Hegelstad WT, Larsen TK, Auestad B, et al. Long-term follow-up of the TIPS early detection in psychosis study: effects on 10-year outcome. Am J Psychiatry 2012;169:374-80.
87 Melle I, Olav Johannesen J, Haahr UH, et al. Causes and predictors of premature death in first-episode schizophrenia spectrum disorders. World Psychiatry 2017;16:217-8.
88 Chung DT, Ryan CJ, Hadzi-Pavlovic D, et al. Suicide rates after discharge from psychiatric facilities: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry 2017;74:694-702.
89 Hjorthøj CR, Madsen T, Agerbo E et al. Risk of suicide according to level of psychiatric treatment: a nationwide nested case-control study. Soc Psychiatr Epidemiol 2014;49:1357–65.
90 Large MM, Ryan CJ. Disturbing findings about the risk of suicide and psychiatric hospitals. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2014;49:1353–5.
91 Brown S. Excess mortality of schizophrenia. A meta-analysis. Br J Psychiatry 1997;171:502-8.
92 Wils RS, Gotfredsen DR, Hjorthøj C, et al. Antipsychotic medication and
remission of psychotic symptoms 10 years after a first-episode psychosis.
Schizophr Res 2017;182:42-8.
93 Forskningsrådet. Tilgjengeliggjøring av forskningsdata. 2017; Dec. ISBN 978-82- 12-03653-6.
94 Gøtzsche PC. Does long term use of psychiatric drugs cause more harm than good? BMJ 2015;350:h2435.
95 Dold M, Li C, Tardy M, et al. Benzodiazepines for schizophrenia. Cochrane
Database Syst Rev 2012;11:CD006391.
96 Coupland C, Dhiman P, Morriss R, et al. Antidepressant use and risk of adverse outcomes in older people: population based cohort study. BMJ 2011;343:d4551.
97 Bielefeldt AØ, Danborg PB, Gøtzsche PC. Precursors to suicidality and violence on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers. J R Soc Med 2016;109:381-92.
98 Maund E, Guski LS, Gøtzsche PC. Considering benefits and harms of duloxetine for treatment of stress urinary incontinence: a meta-analysis of clinical study reports. CMAJ 2017;189:E194-203.
99 Hengartner MP, Plöderl M. Newer-generation antidepressants and suicide risk in randomized controlled trials: a re-analysis of the FDA database. Psychother Psychosom 2019;88:247-8. 221
100 Hengartner MP, Plöderl M. Reply to the Letter to the Editor: “Newer-Generation Antidepressants and Suicide Risk: Thoughts on Hengartner and Plöderl’s Re-Analysis.” Psychother Psychosom 2019;88:373-4.
101 Le Noury J, Nardo JM, Healy D, Jureidini J, Raven M, Tufanaru C, Abi-Jaoude E. Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in treatment of major depression in adolescence. BMJ 2015;351:h4320.
102 Lars Kessing i Aftenshowet. DR1 2013; Apr 15.
103 Klein DF. The flawed basis for FDA post-marketing safety decisions: the
example of anti-depressants and children. Neuropsychopharmacology
2006;31:689–99.
104 Emslie GJ, Rush AJ, Weinberg WA, et al. Rintelmann J. A double-blind,
randomized, placebo-controlled trial of fluoxetine in children and adolescents
with depression. Arch Gen Psychiatry 1997;54:1031-7.
105 Eli Lilly and Company. Protocol B1Y-MC-X065. Clinical study main report: Fluoxetine versus placebo in the acute treatment of major depressive disorder in children and adolescents. 2000; Aug 8.
106 Jureidini JN, Doecke CJ, Mansfield PR, Haby MM, Menkes DB, Tonkin AL.
Efficacy and safety of antidepressants for children and adolescents. BMJ
2004;328:879-83.
107 Laughren TP. Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC). 2006; Nov 16.
www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/ briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf.
108 Vanderburg DG, Batzar E, Fogel I, et al. A pooled analysis of suicidality in double-blind, placebo-controlled studies of sertraline in adults. J Clin Psychiatry 2009;70:674-83.
109 Gunnell D, Saperia J, Ashby D. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA’s safety review. BMJ 2005;330:385.
110 Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. BMJ 2005;330:396.
111 FDA. Antidepressant use in children, adolescents, and adults. http://www.fda. gov/drugs/drugsafety/informationbydrugclass/ucm096273.htm.
112 Australian Government, Department of Health. The mental health of Australians. 2009 May. https://www1.health.gov.au/internet/publications/publishing.nsf/Content/
mental-pubs-m-mhaust2-toc~mental-pubs-m-mhaust2-hig~mental-pubs-mmhaust2-hig-sui.
113 Crowner ML, Douyon R, Convit A, Gaztanaga P, Volavka J, Bakall R. Akathisia and violence. Psychopharmacol Bull 1990;26:115-7. 222
114 Sharma T, Guski LS, Freund N, Meng DM, Gøtzsche PC. Drop-out rates in placebo-controlled trials of antidepressant drugs: A systematic review and metaanalysis based on clinical study reports. Int J Risk Saf Med 2019;30:217-32.
115 Paludan-Müller AS, Sharma T, Rasmussen K, Gøtzsche PC. Extensive selective reporting of quality of life in clinical study reports and publications of placebocontrolled trials of antidepressants. Int J Risk Saf Med 2020 (in press).
116 Montejo A, Llorca G, Izquierdo J, et al. Incidence of sexual dysfunction
associated with antidepressant agents: a prospective multicenter study of 1022 outpatients. Spanish Working Group for the study of psychotropic-related sexual dysfunction. J Clin Psychiatry 2001;62 (suppl 3):10–21.
117 Healy D, Le Noury J, Mangin D. Enduring sexual dysfunction after treatment with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. Int J Risk Saf Med 2018;29:125-34.
118 Healy D, Le Noury J, Mangin D. Post-SSRI sexual dysfunction: Patient experiences of engagement with healthcare professionals. Int J Risk Saf Med
2019;30:167-78.
119 Healy D. Antidepressants and sexual dysfunction: a history. J R Soc Med
2020;113:133-5. 120 FDA package insert for Prozac. Accessed 14 March 2020. https://pi.lilly.com/ us/prozac.pdf.
121 Medawar C, Hardon A. Medicines out of Control? Antidepressants and the conspiracy of goodwill. Netherlands: Aksant Academic Publishers; 2004.
122 FDA package insert for Effexor. Accessed 4 Jan 2020. https://www.accessdata. fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/020151s051lbl.pdf.
123 FDA package insert for Lithobid. Accessed 12 March 2020. https://www.
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2016/018027s059lbl.pdf.
124 Cipriani A, Hawton K, Stockton S, et al. Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ 2013;346:f3646.
125 Börjesson J, Gøtzsche PC. Effect of lithium on suicide and mortality in mood disorders: A systematic review. Int J Risk Saf Med 2019;30:155-66.
126 FDA package insert for Neurontin. Accessed 4 Jan 2020. https://www.
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/020235s064_020882s047_02112 9s046lbl.pdf.
127 Ghaemi SN. The failure to know what isn’t known: negative publication bias with lamotrigine and a glimpse inside peer review. Evid Based Ment Health 2009;12:65-8.
128 Weingart SN, Wilson RM, Gibberd RW, et al. Epidemiology of medical error. BMJ 2000;320:774–7.
129 Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA 2000;284:483–5. 223
130 Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reactions in hospitalized patients: a meta-analysis of prospective studies. JAMA
1998;279:1200–5.
131 Ebbesen J, Buajordet I, Erikssen J, et al. Drug-related deaths in a department of internal medicine. Arch Intern Med 2001;161:2317–23.
132 Pirmohamed M, James S, Meakin S, et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18 820 patients. BMJ 2004;329:15-9.
133 van der Hooft CS, Sturkenboom MC, van Grootheest K, et al. Adverse drug reaction-related hospitalisations: a nationwide study in The Netherlands. Drug
Saf 2006;29:161-8.
134 Landrigan CP, Parry GJ, Bones CB, et al. Temporal trends in rates of patient harm resulting from medical care. N Engl J Med 2010;363:2124-34.
135 James JTA. A new, evidence-based estimate of patient harms associated with hospital care. J Patient Saf 2013;9:122-8.
136 Archibald K, Coleman R, Foster C. Open letter to UK Prime Minister David Cameron and Health Secretary Andrew Lansley on safety of medicines. Lancet 2011;377:1915.
137 Makary MA, Daniel M. Medical error – the third leading cause of death in the US. BMJ 2016;353:i2139.
138 Centers for Disease Control and Prevention. Leading causes of death. www.cdc.
gov/nchs/fastats/lcod.htm.
139 WHO. Management of substance abuse. Amphetamine-like substances. Undated. Downloaded 14 March 2020. https://www.who.int/substance_abuse/facts/ ATS/en/.
140 National Institute on Drug Abuse. What is the scope of methamphetamine misuse in the United States? 2019; Oct. https://www.drugabuse.gov/publications/ research-reports/methamphetamine/what-scope-methamphetamine-misuse-inunited-
states.
141 Moore TJ, Glenmullen J, Furberg CD. Prescription drugs associated with reports of violence towards others. PLoS One 2010;5:e15337.
142 Molina BS, Flory K, Hinshaw SP, et al. Delinquent behavior and emerging substance use in the MTA at 36 months: prevalence, course, and treatment effects. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46:1028-40.
143 The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment
strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry
1999;56:1073-86.
144 Jensen PS, Arnold LE, Swanson JM, et al. 3-year follow-up of the NIMH MTA
study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46:989-1002.
145 Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, et al. The MTA at 8 years: prospective
follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009;48:484-500.
224
146 Swanson JM, Arnold LE, Molina BSG, et al. Young adult outcomes in the
follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity
disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J
Child Psychol Psychiatry 2017;58:663-78.
147 Borcherding BG, Keysor CS, Rapoport JL, et al. Motor/vocal tics and
compulsive behaviors on stimulant drugs: is there a common vulnerability?
Psychiatry Res 1990;33:83-94.
148 Breggin PR. The rights af children and parents in regard to children receiving
psychiatric diagnoses and drugs. Children & Society 2014;28:231-41.
149 Danborg PB, Simonsen AL, Gøtzsche PC. Impaired reproduction after exposure
to ADHD drugs: Systematic review of animal studies. Int J Risk Saf Med
2017;29:107-24.
150 Cherland E, Fitzpatrick R. Psychotic side effects of psychostimulants: a 5-year
review. Can J Psychiatry 1999;44:811-3.
151 Boesen K, Saiz LC, Erviti J, Storebø OJ, Gluud C, Gøtzsche PC, et al. The
Cochrane Collaboration withdraws a review on methylphenidate for adults with
attention deficit hyperactivity disorder. Evid Based Med 2017;22:143-7.
152 Storebø OJ, Ramstad E, Krogh HB, Nilausen TD, Skoog M, Holmskov M, et al.
Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD). Cochrane Database Syst Rev 2015;11:CD009885.
153 Boesen K, Paludan-Müller AS, Gøtzsche PC, Jørgensen KJ. Extended-release
methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults.
Cochrane Database Syst Rev 2017;11:CD012857 (protocol; review in progress).
154 Wallach-Kildemoes H, Skovgaard AM, Thielen K, Pottegård A, Mortensen LH.
Social adversity and regional differences in prescribing of ADHD medication for
school-age children. J Dev Behav Pediatr 2015;36:330-41.
155 RL, Garland EJ, Wright JM, et al. Influence of relative age on diagnosis and
treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. CMAJ
2012;184:755-62.
156 Santaguida P, MacQueen G, Keshavarz H, Levine M, Beyene J, Raina P.
Treatment for depression after unsatisfactory response to SSRIs. Comparative
effectiveness review No. 62. (Prepared by McMaster University Evidence-based
Practice Center under Contract No. HHSA 290 2007 10060 I.) AHRQ
Publication No.12-EHC050-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality; 2012: April. www.ahrq.gov/clinic/epcix.htm.
157 Rink L, Braun C, Bschor T, Henssler J, Franklin J, Baethge C. Dose increase
versus unchanged continuation of antidepressants after initial antidepressant
treatment failure in patients with major depressive disorder: a systematic review
and meta-analysis of randomized, double-blind trials. J Clin Psychiatry
2018;79(3).
225
158 Samara MT, Klupp E, Helfer B, Rothe PH, Schneider-Thoma J, Leucht S.
Increasing antipsychotic dose for non response in schizophrenia. Cochrane
Database Syst Rev 2018;5:CD011883.
159 Miller M, Swanson SA, Azrael D, Pate V, Stürmer T. Antidepressant dose, age,
and the risk of deliberate self-harm. JAMA Intern Med 2014;174:899-909.
160 Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, et al. Long-term antipsychotic treatment and
brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia. Arch Gen
Psychiatry 2011;68:128-37.
161 Zipursky RB, Reilly TJ, Murray RM. The myth of schizophrenia as a progressive
brain disease. Schizophr Bull 2013;39:1363-72.
162 Videbech P. Debatten om antidepressiv medicin – Virker det, og bliver man
afhængig? BestPractice Psykiatri/Neurologi 2014; May:nr. 25.
163 Ownby RL, Crocco E, Acevedo A, et al. Depression and risk for Alzheimer
disease: systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Arch
Gen Psychiatry 2006;63:530-8.
164 Moraros J, Nwankwo C, Patten SB, Mousseau DD. The association of
antidepressant drug usage with cognitive impairment or dementia, including
Alzheimer disease: A systematic review and meta-analysis. Depress Anxiety
2017;34:217-26.
165 Coupland CAC, Hill T, Dening T, Morriss R, Moore M, Hippisley-Cox J.
Anticholinergic drug exposure and the risk of dementia: a nested case-control
study. JAMA Intern Med 2019; Jun 24.
166 Mojtabai R, Olfson M. National trends in psychotropic medication polypharmacy
in office-based psychiatry. Arch Gen Psychiatry 2010;67:26-36.
167 Videos from International meeting: Psychiatric drugs do more harm than good.
Copenhagen 2015; Sept 16. https://www.deadlymedicines.dk/wpcontent/
uploads/2014/10/International-meeting1.pdf
168 Gøtzsche PC. Long-term use of antipsychotics and antidepressants is not
evidence-based. Int J Risk Saf Med 2020;31:37-42.
169 Belmaker RH, Wald D. Haloperidol in normals. Br J Psychiatry 1977;131:222-3.
170 Kroken RA, Kjelby E, Wentzel-Larsen T, Mellesdal LS, Jørgensen HA, Johnsen
E. Time to discontinuation of antipsychotic drugs in a schizophrenia cohort:
influence of current treatment strategies. Ther Adv Psychopharmacol
2014;4:228-39.
171 Nielsen M, Hansen EH, Gøtzsche PC. Dependence and withdrawal reactions to
benzodiazepines and selective serotonin reuptake inhibitors. How did the health
authorities react? Int J Risk Saf Med 2013;25:155-68.
172 Committee on the Review of Medicines. Systematic review of the benzodiazepines.
Guidelines for data sheets on diazepam, chlordiazepoxide, medazepam,
clorazepate, lorazepam, oxazepam, temazepam, triazolam, nitrazepam, and flurazepam.
Br Med J 1980;280:910-2.
226
173 Gøtzsche PC. Long-term use of benzodiazepines, stimulants and lithium is not
evidence-based. Clin Neuropsychiatry 2020;17 (in press).
174 Ilyas S, Moncrieff J. Trends in prescriptions and costs of drugs for mental
disorders in England, 1998-2010. Br J Psychiatry 2012;200:393-8.
175 Nielsen M, Gøtzsche P. An analysis of psychotropic drug sales. Increasing sales
of selective serotonin reuptake inhibitors are closely related to number of
products. Int J Risk Saf Med 2011;23:125-32.
176 Nielsen M, Hansen EH, Gøtzsche PC. What is the difference between
dependence and withdrawal reactions? A comparison of benzodiazepines and
selective serotonin re-uptake inhibitors. Addict 2012;107:900-8.
177 Oswald I, Lewis SA, Dunleavy DL, Brezinova V, Briggs M. Drugs of
dependence though not of abuse: fenfluramine and imipramine. Br Med J
1971;3:70-3.
178 Priest RG, Vize C, Roberts A, et al. Lay people’s attitudes to treatment of
depression: results of opinion poll for Defeat Depression Campaign just before its launch. BMJ 1996;313:858-9.
179 Read J, Timimi S, Bracken P, Brown M, Gøtzsche P, Gordon P, et al. Why did official accounts of antidepressant withdrawal symptoms differ so much from research findings and patients’ experiences? Ethical Hum Psychol Psychiatry (submitted).
180 Public Health England. Dependence and withdrawal associated with some prescribed medications: an evidence Review. 2019; Sept. https://assets.publishing.
service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/829777 /PHE_PMR_report.pdf.
181 Nutt DJ, Goodwin GM, Bhugra D, Fazel S, Lawrie S. Attacks on antidepressants: signs of deep-seated stigma? Lancet Psychiatry 2014;1:102-4.
182 Raven M. Depression and antidepressants in Australia and beyond: a critical public health analysis (PhD thesis). University of Wollongong, Australia; 2012. http://ro.uow.edu.au/theses/3686/.
183 Gøtzsche PC. Usage of depression pills almost halved among children in
Denmark. Mad in America 2018; May 4. https://www.madinamerica.com/2018/05/usage-depression-pills-almost-halvedamong- children-denmark/.
184 Chan A-W, Hróbjartsson A, Haahr MT, Gøtzsche PC, Altman DG. Empirical evidence for selective reporting of outcomes in randomized trials: comparison of protocols to published articles. JAMA 2004;291:2457-65.
185 Carney S, Geddes J. Electroconvulsive therapy. BMJ 2003;326:1343-4.
186 Read J, Bentall R. The effectiveness of electroconvulsive therapy: a literature review. Epidemiol Psichiatr Soc 2010 Oct-Dec;19:333-47.
187 Rose D, Fleischmann P, Wykes T, et al. Patients’ perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review. BMJ 2003;326:1363.

[Trad. e Ed. Fernando Freitas]

Sobrevivendo aos Antidepressivos: Uma Entrevista com Adele Framer

De

Amy Biancolli

-

03/01/2021

0

Adele Framer, também conhecida pelo tratamento online Altostrata, é a fundadora de SurvivingAntidepressants.org, um site de apoio de pares crítico e abrangente e que apresenta vários milhares de histórias de casos de retirada de medicamentos psiquiátricos. O site é uma grande referência de informação sobre o tema, destacando os métodos de retirada e recuperação segura de drogas e ressaltando a dignidade dos que se encontram nas dificuldades da abstinência.

Framer chegou à sua expertise através da sua experiência pessoal. Em 2004, após três anos com 10 mg de paroxetina, ela abandonou o medicamento com orientação médica e sofreu sintomas de abstinência que o seu médico considerava como recaída. Em seguida, visitou mais de 50 psiquiatras, tentando e não encontrando alguém com conhecimentos em abstinência de antidepressivos. As suas próprias pesquisas sobre o tema, incluindo leituras de revistas científicas e recomendações da FDA, levaram-na à criação do SurvivingAntidepressants.org, em 2011.

Os membros registrados no site atingem agora cerca de 14.000, com cerca de 56.000 visitantes por mês. O site apresenta 6.000 histórias de casos e contém mais de 60 tópicos que cobrem dicas sobre o afunilamento gradual de medicamentos específicos. Toda a informação do site é extraída de documentos científicos, consultores governamentais, e grande parte da informação tem sido partilhada através do Facebook e outras plataformas na web. O site recebeu menções em revistas científicas e em jornais de grande circulação, tais como Psychiatric Times e Psychology Today.

Framer, que cresceu em Nova Iorque, vive em São Francisco há mais de 40 anos. Está agora aposentada após uma carreira profissional de criação de programas de design para utilizadores de software.

A transcrição abaixo foi editada para maior extensão e clareza. Ouça aqui o áudio da entrevista completa.

Amy Biancolli: Adele Framer, muito obrigada por concordar em falar comigo hoje. Em primeiro lugar: um “porquê”. Porque é que o SurvivingAntidepressants.org é tão importante? Por que é que foi necessário? Qual é o seu importante papel?

Adele Framer: Olá, Amy, obrigada por me receber, eu agradeço. Quando saí do Paxil em 2004, estava sob os cuidados do que pensava ser um departamento psiquiátrico de elite na Universidade da Califórnia, São Francisco. Em outubro, fiz a redução durante algumas semanas – que é a forma normal, habitual, de sair de medicamento psiquiátrico. E tive imediatamente uma grave síndrome de abstinência, que foi mal diagnosticada e não foi devidamente tratada. Depois disso, tive a síndrome da abstinência pós-aguda, que me levou 11 anos para me recuperar.

Nessa altura, eu era uma caçadora de informações. Encontrei muito rapidamente documentos sobre a síndrome de abstinência de antidepressivos e, em particular, a síndrome de abstinência da paroxetina [Paxil]. E isto foi em 2004, por isso não se tratava de um segredo. De fato, a FDA tinha colocado um aviso sobre a síndrome de abstinência em Paxil em 2001. Assim, esta informação estava disponível – e eu passei bastante tempo tentando persuadir os meus médicos de que era isso que eu estava a sofrer. Eu imprimia artigos para eles. Tentei muito sinceramente envolvê-los no que pensava serem discussões inteligentes sobre os meus sintomas, bem como sobre o que poderia ser feito.

Pedi a reintrodução da Paxil, que estava [a recomendação] em todos os documentos, e foi impressa pela FDA na informação inserida na embalagem Paxil. Portanto, isso também não era segredo. Mas recusaram-se a fazer isso, e insistiram que eu estava a ter uma recaída – apesar de todas estas provas. Por isso, fiquei sem qualquer assistência médica. Fui de médico em médico, pedindo-lhes ajuda, e todos me diziam que eu estava tendo uma recaída, apesar de ter estes sintomas estranhos. Passei sete meses com zapping cerebral, não conseguia dormir, tinha estes surtos avassaladores de ansiedade – algo que nunca tinha sentido antes na minha vida. Eu era intolerante ao calor. Tinha estes picos de temperatura – e muita desorientação.

Através disto tudo, estava muito, muito focada na tentativa de encontrar ajuda médica. Mas não conseguia encontrar ajuda médica. Falei com dezenas de psiquiatras. Ninguém podia ajudar. Ninguém fazia ideia do que se estava a passar comigo. E mais uma vez, eu dizia: “Há estes artigos”. Eu estava a falar-lhes sobre isso – e eles simplesmente descartavam isso por completo.

Biancolli: A senhora era mais conhecedora do que eles.

Framer: Naquele momento. E isso era muito estranho para mim – porque eu era completamente inexperiente nisto. O meu Paxil tinha-me sido receitado pelo meu internista, porque estava a ter o que eu pensava na época ser stress laboral, e isso era realmente um problema para mim. Foi durante um incidente com o meu trabalho. Nunca tinha pensado em mim como um doente psiquiátrico.

Encontrei um site chamado PaxilProgress [agora extinto], em 2005. E no início pensei: “Bem, não vou aceitar conselhos de pessoas na web – quer dizer, algum tipo de conselho na web de quem não sabemos quem é. Não é isso que eu quero fazer para a minha assistência em saúde mental”. Demorei algum tempo a perceber que esse era o único lugar onde eu iria obter algum, sabe, feedback inteligente. Assim, acabei por me juntar à PaxilProgress.org, e penso que fui membro do site durante cerca de cinco anos. Comecei o meu próprio site em 2011.

Biancolli: Em que momento é que se deu conta: “Espera lá. Talvez isto não seja uma recaída. Talvez isto seja uma abstinência”. E em que momento teve de tomar isto com as suas próprias mãos?

Framer: Percebi imediatamente que não era uma recaída. Os sintomas eram tão bizarros. Não há maneira de alguém poder dizer que o que ocorre é uma recaída quando se está a ter zapping cerebral, e essas descargas eléctricas bizarras por todo o corpo. É absurdo que se presuma que se trata de uma recaída. Os médicos não podem estar ouvindo o que os seus pacientes lhes estão a dizer.

Biancolli: Por que não estão eles ouvindo? E, para se retroceder um pouco, os “zaps cerebrais”: São aquelas coisas involuntárias, tipo convulsões, que assaltam a pessoa de repente, certo? Como descreveria um “zap cerebral” para alguém que nunca teve um?

Framer: As pessoas sentem-nos de formas diferentes, mas eu digo-lhe como os sentia. Eu sentia isso como um pequeno zap eléctrico, um pequeno bzzzzz-zzzz dentro do meu cérebro. E geralmente ocorria quando eu movia os meus olhos, mas não parecia estar associado a movê-los em uma ou noutra direção. Mas as pessoas sentem-nos de formas diferentes. Algumas pessoas sentem-nos na parte da frente da cabeça, e isso não tem nada a ver com o movimento dos olhos.

E depois há um fenómeno associado onde as pessoas vão sentir sensações elétricas nos seus corpos. Vão senti-las nos braços, ou nas costas, ou nas pernas, ou onde quer que seja. Portanto, a bioquímica do sistema elétrico do corpo está definitivamente envolvida.

Biancolli: Certo, e você fala muito sobre isso, que existe uma diferença entre a retirada aguda e a retirada a longo prazo. Pode abordar isso – e a diferença em termos fisiológicos? O que sabemos sobre o que se está a passar?

Framer: Antes de mais, todos os psicotrópicos – um psicotrópico prescrito, um psicotrópico que não é prescrito, drogas de rua – se tomar [um psicotrópico] regularmente, o seu sistema nervoso irá adaptar-se a ele. E para muitos medicamentos, esta adaptação toma a forma de desregulamentação de certos receptores. É diferente de droga para droga quais são os receptores envolvidos. Mas deve haver uma adaptação mais universal do sistema nervoso, porque as síndromes de abstinência de diferentes drogas têm muito em comum.

Os receptores “desregulamentaram” – isso significa que se adaptaram. Adaptaram-se a uma quantidade elevada de uma substância, por isso desligam as suas válvulas de admissão para reduzir, para compensar, para manter um nível relativamente homeostático dessa substância.

Assim, quando a droga é removida, as pequenas válvulas de admissão continuam desligadas – e a forma como o sistema nervoso funciona, a forma como o nosso corpo funciona, é que existe uma teia de mecanismos de feedback interligados. Um sistema diz ao outro sistema o que se passa, e depois o outro sistema faz uma adaptação, e depois um terceiro sistema faz uma adaptação – e todos eles se alimentam uns aos outros.

Digamos que com antidepressivos, o sistema de serotonina está a enviar sinais para o resto do corpo que não representam realmente o verdadeiro nível da substância, porque os sensores são dessensibilizados. Portanto, o resto do seu corpo diz: “Mas que raios está se passando?”! E tudo fica um pouco descontrolado. Leva algum tempo para essa desregulamentação corrigir-se – e a minha teoria é que esse é o período de retirada aguda.

E depois os sensores voltam a funcionar, em certa medida. Para algumas pessoas, esta adaptação é extremamente lenta, e isso contribui para um período de retirada pós-aguda muito prolongado. Mas esse período de retirada aguda termina geralmente, [para] todos os psicotrópicos, num certo número de semanas. Uma a nove semanas, por exemplo.

Após a descontinuação, presume-se que a síndrome de abstinência dos antidepressivos dure apenas algumas semanas. Este tem sido o entendimento clássico dos médicos: Que os sintomas de abstinência são muito triviais e duram apenas algumas semanas – e depois acaba-se com eles. E depois qualquer coisa que persista após algumas semanas deve ser uma recaída. E isso significa qualquer coisa.

Biancolli: Não importa quão pouco usual, e quão estranho lhe pareça, e quão ultrajante.

Framer: Certo, mesmo que se trate de zapping cerebral, náuseas e insônias. Qualquer coisa que aconteça depois disso é considerada como uma recaída. Por isso, a minha convicção é que durante 30 -mais de 30 anos – talvez até mesmo voltando aos TCAs [tricíclicos], talvez 50 anos ou 60 anos – a psiquiatria vem confundido a retirada aguda com a completa abstinência. E têm desconsiderado a síndrome da abstinência pós-aguda.

Portanto, há este período de readaptação que dura algumas semanas, ou alguns meses, e depois as pessoas sentem-se um pouco diferentes. Quer dizer, ainda se sentem mal, e ainda podem ter sintomas bastante graves, mas isso muda. Torna-se um pouco mais previsível. E essa é a síndrome pós-aguda, e na minha opinião isso resulta da adaptação mais extensa do sistema nervoso no resto do corpo a essa droga ao longo do tempo – e leva realmente muito tempo para que todos esses sistemas corporais se endireitem de novo. Quer dizer, eles são postos em causa.

Biancolli: Você está falando do sistema nervoso autônomo, certo, e de como ele é diferente em qualquer pessoa.

Framer: Muitos dos sintomas parecem ser autônomos. E assim muitos dos sintomas têm muito em comum com a ‘disautonomia’ [disfunção dos sistemas que controlam as funções corporais involuntárias], que na neurologia pode surgir de circunstâncias desconhecidas e flutua muito, e vai e vem. A desregulação do sistema autônomo é um mistério em toda a medicina, mas pode ser observada em todas as retiradas de psicotrópicos.

Espero que isto faça sentido para as pessoas, porque não sou perito nesta área, e gostaria muito que um perito viesse e desse uma boa vista de olhos ao que se passa na retirada aguda versus retirada pós-aguda.

Biancolli: O seu website, SurvivingAntidepressants.org tem 6.000 histórias de casos. Tem mais de 60 tópicos específicos para afilamento. Para alguém que está passando por algo semelhante: O que pode ser feito? Como é que as pessoas podem se envolver? O que acontece quando alguém está à procura de ajuda em protocolos de retirada?

Framer: Pela nossa experiência, acreditamos que a gravidade da síndrome da abstinência está relacionada com a taxa de afilamento – e isto faz sentido. Se lermos a literatura, faz sentido que uma vez que o sistema nervoso se adapta a um psicotrópico, uma diminuição muito gradual desse psicotrópico permitirá melhor a adaptação sem causar uma tremenda perturbação a todo o sistema nervoso.

Assim, enfatizamos a importância do afilamento para evitar a síndrome da abstinência. E se alguém tem tomado – digamos – um antidepressivo como o Cymbalta durante alguns anos e quer sair do medicamento, antes de fazer alguma coisa, o que deve fazer é ler sobre o medicamento no drug.com para que compreenda o que a FDA publicou sobre esse medicamento. Devem compreender os efeitos secundários do fármaco, e depois deve considerar a hipótese de afilar o medicamento.

Cymbalta tem os seus característicos problemas de retirada. Parece ser bastante difícil de se sair. No meu website temos um tópico sobre a afilação da Cymbalta, e lá é explicado como se pode afilar abrindo uma cápsula e contando as contas para excluir. Esta é a única forma de poder afilar. Uma farmácia de manipulação poderia pegar nas contas e colocá-las em cápsulas menores à sua disposição, mas caso contrário, terá de trabalhar com essas cápsulas.

O que queremos que as pessoas façam é começar com uma redução gradual, em vez de fazer aqueles grandes decréscimos que os seus médicos recomendam – porque isso gera a síndrome da abstinência.

Biancolli: Há alguns minutos atrás você disse que não era um perito. Mas você é um especialista – acontece que você é um especialista dos leigos. É uma das pessoas mais conhecedoras do mundo sobre este tema, e criou este website que tem sido uma dádiva de Deus para muitas pessoas. No passado, referiu-se à sua própria experiência com a retirada como um “inferno psiquiátrico” – e muitas pessoas que passam por ele procuram este tipo de apoio de pares que você está descrevendo. A questão é: Porque é que os psiquiatras não sabem mais, e não ouvem mais os pacientes? Porque é que têm de ser pessoas leigas como você que estão a lidar com isto?

Framer: Esta é uma pergunta que, tanto quanto me lembro, os pacientes se têm perguntado uns aos outros. “Porque é que o meu médico não compreende isto?” Sabe, está na literatura! Há centenas de artigos sobre a retirada de antidepressivos. A maioria dos clínicos, a maioria dos médicos – e certamente não o seu médico de família – não leem esses artigos. Ainda assim, em todas as formas de orientação há uma linha em algum lugar que diz: “O afilamento deve ser gradual”. A questão é que o “gradual” nunca é definido, por isso as pessoas encontram-se um pouco no escuro sobre isto.

A única razão pela qual sou especialista é porque é como haver a idade das trevas lá fora no campo, no que diz respeito a afilamento e retirada. Gostaria de dizer, muito humildemente, que a única razão pela qual sou uma perita é porque não há praticamente nenhuma competição – e os médicos realmente deveriam estar fazendo isto. Os médicos é que deviam ser os que sabem disto, e não eu!

Isso é bastante horrível para as pessoas se darem conta. Todas as pessoas que tomam um medicamento psiquiátrico durante qualquer período de tempo correm o risco de sofrer de síndrome de abstinência.

Biancolli: Toda a pessoa que entra tem de ter cuidado em sair. Basicamente é isso. É esse o ponto principal.

Adele Framer: Sim. Qualquer pessoa que entre na droga deve saber que pode passar um mau bocado. E [segundo] um artigo recente de [James] Davies e [John] Read, e também a demais literatura sobre a síndrome da abstinência, parece realmente que a incidência da síndrome da abstinência é superior a 40 por cento. Ora, isso não é um problema menor.

Esta é a verdade sobre a síndrome da abstinência: é como uma probabilidade de 50-50 de se ter um problema. Porque é uma probabilidade de 50-50, verá também pessoas na web a dizer: “Não tive qualquer problema em deixar o meu medicamento. Deixei de fumar”. Mas se estiveres na metade azarada, você vai ter muito azar.

Mas para voltar à sua pergunta sobre a razão pela qual os médicos não sabem: Seria excelente se alguém pudesse convocar um simpósio e perguntar-lhes por que razão não sabem.

Biancolli: Estou perguntando-me: Será reflexo deste exemplo de ironia mais vasta que a medicina nem sempre é uma questão de ciência?

Adele Framer: Estou contente por você ter mencionado isso, Amy. Os antidepressivos são realmente o medicamento modelo para a psiquiatria. Porque quando a nova geração de antidepressivos foi introduzida – os ISRS, os ISNR e os que surgiram desde então – tiveram menos efeitos adversos iniciais em comparação com os TCAs e os MAOIs, que eram as ferramentas com que os psiquiatras trabalhavam antes disso. E eram ferramentas realmente péssimas, e os psiquiatras sabiam disso. Como resultado, havia relativamente poucas pessoas a tomar os TCAs e os MAOIs. Mas os ISRS tornaram possível o uso de antidepressivos de mercado em grande escala.

As empresas farmacêuticas moldaram realmente uma cultura em torno disto. O trabalho incansável e os milhões de dólares que a indústria farmacêutica investiu na popularização de antidepressivos durante 20 anos deu frutos tremendos na medida em que moldou verdadeiramente a cultura do tratamento psiquiátrico. Há uma enorme mitologia sobre antidepressivos – e um dos [mitos] é que eles são extremamente seguros e têm muitos poucos efeitos adversos. Portanto, a expectativa é de que um efeito adverso é extremamente raro.

A questão, o problema do tratamento na psiquiatria, é que um efeito adverso parece muitas vezes um sintoma psiquiátrico. Por exemplo, se alguém começa a tomar Prozac, e depois descobre que não consegue dormir – o que é muito comum, na realidade – o seu não conseguir dormir é considerado como um sintoma de depressão. Não me pergunte por que razão esta lógica faz sentido, porque não lhe posso dizer porquê. É apenas a forma como eles pensam. Assim, não conseguir dormir é considerado como sendo um sintoma de depressão, o que significa que possivelmente a dose de Prozac pode ser aumentada, ou uma benzodiazepina adicionada, ou algum outro tipo de droga para dormir [prescrita] – o que traz outros problemas de dependência, porque essas drogas são tecnicamente viciantes e, tal como os antidepressivos, incorrerão em dependência passado algum tempo.

Biancolli: Portanto, é um efeito dominó que leva a cocktails, que acarretam os seus próprios problemas.

Adele Framer: Bem, sim, essa tem sido uma tradição há 20 anos. Assim, ser capaz de prescrever esses cocktails – misturar e combinar, inventar algo que é realmente saboroso e esmaga todos os sintomas – é considerado como fazendo parte da arte da psiquiatria. E os médicos querem realmente agarrar-se a isso.

Amy Biancolli: Agora, você usou a palavra “mitologia”, que me saltou à vista, porque essa era uma das minhas perguntas – sobre os vários mitos que você aborda. E o que me impressiona é que você está falando da cultura e, na verdade, de uma narrativa maior que a cultura mais ampla também aceita. Quando se olha para SurvivingAntidepressants.org e se lê as histórias das pessoas, elas estão a contar uma narrativa muito diferente. E pergunto-me se você pode falar um pouco sobre o poder de se partilhar histórias na tentativa de mudar a narrativa. Acha que pode mudar a conversa?

Framer: Quando as pessoas leem as histórias de outras pessoas, apercebem-se de que não são as únicas pessoas que estão a passar por esse problema. Existem 6.000 histórias de casos relativamente completos [em SurvivingAntidepresants.org]. Percebe-se que é tudo uma mesma história. É uma única história. E cada pessoa que a experimenta fica tão surpreendida que isso lhes acontece – as pessoas passam por um período de absoluta incredulidade. Percebem que têm confiado nos seus médicos supondo que possuem uma certa quantidade de conhecimento, e os seus médicos não têm realmente esse conhecimento.

E sabe, isto é de partir o coração. Passei por isto, e senti que o mundo tinha caído por debaixo dos meus pés. Não há nenhuma rede de suporte médico. Portanto, o fenômeno sociológico existe, e ainda não foi filtrado pela medicina. A medicina tem as suas próprias formas de recolher informação, e na psiquiatria, por alguma razão, eles continuam a perguntar uns aos outros qual é a verdade, em vez de perguntarem aos seus pacientes. A voz do paciente não é de todo muito bem reconhecida na psiquiatria.

O que eu gostaria de ver é que os pacientes falassem mais diretamente com os seus médicos – e fossem mais assertivos em manter os pés no chão sobre os efeitos adversos dos medicamentos psiquiátricos que tão prontamente eles lhes prescrevem, e as questões que têm a ver com o afilamento dos medicamentos. Qualquer pessoa que receba uma prescrição de medicamentos psiquiátricos deveria perguntar ao seu médico: “Quando e como é que vou poder deixar de tomar este medicamento? E se o médico disser: “Oh, não se preocupe, chegaremos a isso quando chegarmos a esse momento”, o paciente tem de perguntar novamente. E para falar com um médico, o importante é que mantenha um tom equilibrado, e seja insistente, e seja razoável. Não levante a sua voz. Não se zangue. Não chore. Não mostre nenhuma emoção – porque se mostrar emoção, o médico vai pensar que está mentalmente desequilibrado.

Por isso é importante ser assertivo de uma forma muito determinada, mas ao mesmo tempo ser firme e educado. Mesmo assim, não os deixe escapar a estas perguntas difíceis. Se começar a tomar um antidepressivo, e depois descobrir que não consegue dormir, ou que está mais nervoso do que quando começou, ou está a vomitar todo o tempo – quaisquer que sejam os seus efeitos secundários, se isso passou a ocorrer depois de ter começado a tomar o antidepressivo, é provavelmente devido à droga. E não deixe que lhe digam que é outra coisa. Eles têm de abordar o problema de o medicamento ter um efeito adverso. Se não conseguirem resolver o problema, então não se pode confiar nos conselhos deles sobre o medicamento.

A propósito, toda a cultura da medicina está prestes a mudar devido a isso. A participação dos doentes está aumentado como um movimento importante em toda a medicina.

Biancolli: Algo que acabou de dizer me chamou a atenção. Você estava basicamente aconselhando os pacientes, sim, a falarem, a defenderem-se, a responsabilizarem os seus médicos, sem que deixem de ter um pouco de cuidado. Porque se ficarem um pouco emocionados demais, os médicos enquadram-nos em termos do seu modelo psiquiátrico. E dirão: “Isto é ainda mais uma prova de diagnóstico ABC”. Será que tudo isto fala da questão maior do estigma, e que mesmo os médicos encontram-se sob o capricho dos estigmas que rodeiam todas estas questões? Será que é por aí mesmo?

Framer: Na minha opinião, onde o estigma sobre a chamada doença mental se irradia de forma mais intensa é na profissão médica. Os médicos são bem-intencionados, muitos deles são pessoas muito simpáticas, mas a sua cultura é tal que muitos deles consideram os pacientes como “menos que” e um paciente com um diagnóstico psiquiátrico é ainda mais “menos que”. Em nenhum lugar isto é mais verdadeiro do que na psiquiatria – e isso é realmente uma grande vergonha para a profissão. Uma vez que se tenha um diagnóstico psiquiátrico, mesmo que tenha sido incorretamente aplicado, se um médico vir isso na sua ficha médica, muito do que disser é passível de ser descontado. O próprio remédio desqualifica as pessoas com esse tipo de diagnósticos. E trata-se de medicina.

Anteriormente, estava a falar de como a mitologia tem sido incorporada na forma como todos pensam sobre transtornos psiquiátricos, ou saúde mental, ou o que quer que seja o que queiram chamar. E é verdade que esses pressupostos foram incorporados em programas de saúde pública e financiados por milhares de milhões de dólares em fundos governamentais. Isto é uma espécie de absurdo, mas todos os anos, lemos sobre o enorme número de pessoas que sofrem de doenças mentais – e isto porque a maquinaria da saúde pública está a justificar o seu financiamento. Porque quer fornecer serviços a cada vez mais pessoas, e esses serviços são frequentemente drogas. É isso mesmo. Essa é a forma mais barata e rápida de fornecer o chamado tratamento.

Está quase tornando-se uma espécie de distinção de classe, que um grande número de pessoas tenha estes rótulos psiquiátricos, ou que sejam candidatas a estes rótulos psiquiátricos. Há algum tipo de estratificação em curso. E isso é um problema de estigma que está embutido em toda a cultura da saúde mental.

Biancolli: Uma última questão: O que lhe dá esperança?

Adele Framer: Recentemente, houve alguns desenvolvimentos no Reino Unido que foram liderados pelo movimento dos pacientes e que ganharam alguma influência no governo britânico, algum reconhecimento na psiquiatria britânica, [que] pode influenciar as diretrizes nacionais e também as diretrizes europeias para o tratamento da depressão.

E hoje em dia, há tantas pessoas que têm consumido e abandonado medicamentos psiquiátricos que há na realidade uma população de médicos que experimentaram em si próprios a síndrome da abstinência – e [eles] têm-na. Eles percebem que é um problema. Alguns deles tornaram-se muito ativos, e alguns deles estão a publicar. Mark Horowitz está publicando, e David Taylor também. Isso representa um avanço nas publicações em periódicos científicos. Depois os estudiosos começam a discutir os artigos nas revistas, e se os estudiosos começam a discutir os artigos nas revistas, então, eventualmente, a filtragem vai até ao seu prescritor local. Mas isso leva muito tempo e, como disse, os prescritores não leem os periódicos científicos, e podem nem sequer prestar atenção às discussões acadêmicas.

Portanto, penso que os pacientes precisam de apresentar [esta informação] a eles.

Biancolli: Obrigado, Adele Framer, por tudo isto. O seu website, mais uma vez, é SurvivingAntidepressants.org.

[trad. e edição Fernando Freitas]

Ressentimismo: a política dos ressentidos e as patologias da democracia

De

Luciana Jaramillo Caruso de Azevedo

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02/01/2021

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No cenário brasileiro atual, uma crise bombástica se configura, da qual somos de certa forma reincidentes. Deixamos um tempo em que existia a preocupação com a manutenção de valores democráticos e de justiça social para uma preocupação efetiva em não recairmos em regimes autoritários e militares cujos efeitos são sentidos até hoje. Ainda não conseguimos curar as cicatrizes dos tempos da ditadura e ainda corremos o risco de vida, uma vez que estamos nas mãos de políticos autoritários e despreparados. Mas, como chegamos tão fundo?

Ao mesmo tempo em que a educação foi sendo esvaziada enquanto mecanismo de transformação social, ela passou a ser abertamente encarada como um problema estritamente técnico do qual não caberia ao Estado se encarregar. O debate em torno da educação foi esvaziado, abortado, bem como sua capacidade de promover pensamento crítico. Pensamento crítico? Justiça social? Coisa de esquerdista. Preocupação com a saúde pública? Coisa de esquerdista. Vacina? Necessidade de políticas públicas para a contenção da pandemia? Cuidado com a população? Distanciamento social? Contagem de infectados e mortes? Coisa de esquerdista. Para todos esses questionamentos e muitos outros as respostas são basicamente as mesmas, restritas à criação de falsos dilemas que impedem o prolongamento do debate.

A (des) articulação entre os aspectos políticos, sanitários, econômicos e sociais necessita ser repensadas para que novas estratégias de enfrentamento sejam possíveis. Contudo, é importante valorizar os dispositivos que ainda operam (a duras penas) de modo eficaz em nossa sociedade com vistas a promoção de saúde e redução da desigualdade. Esta crise sem precedente que afeta o Brasil exponencialmente é contemporânea ao momento delicado que o mundo atravessa com a ascensão das extremas direitas, a difusão de discursos segregatórios embebidos de ódio e ressentimento que visam extirpar a diferença.

A psicanalista francesa Cynthia Fleury se debruça sobre o que ela denomina como “ressentimismo” e “pulsão ressentimista” na tentativa de perfilar o cenário contemporâneo. Para a autora, a pulsão ressentimista é socialmente criada, ou seja, existem condições objetivas, coletivas e sociais de desigualdade, injustiças sociais, insegurança cultural e socioeconômica. O sentimento de instabilidade política produz a pulsão ressentimista. O ressentimento passa a se apresentar sob a forma de ruminação que constitui uma prisão cristalizante. A partir desta dinâmica, o sujeito projeta uma indiferença sobre o mundo e cria teorias conspiracionistas delirantes que se traduzem política e coletivamente na binarização: nós x eles.

Na paranoia conspiracionista há a recusa da complexidade e a morte do debate que são tão importantes para a democracia. Neste estado de desolação profunda, apenas o líder pode nos “salvar” do que está sendo disseminado. Contudo o líder potencializa, instrumentaliza e confirma a pulsão ressentimista.

O elo entre o ressentimento e o movimento conspiracionista se expande e configura a ponta de um iceberg cujo prolongamento abarca a desconfiança sobre a própria ciência e referenciais político-democráticos. O delírio de perseguição e a convicção delirante elimina o discernimento, a razão, a argumentação e a dialética.

A peste emocional que vivenciamos se utiliza de qualquer signo para a confirmação de teses conspiratórias (das mais variadas possíveis) que produzem o confinamento daquilo em que se crê. Nesse sentido, esses avatares genéricos que tendem ao fascismo servem-se da convicção. A certeza e o delírio andam juntos, lado a lado. Para sair deste estado é imprescindível sublimar a tentação ressentimista para que se possa (re) agir e responder politicamente.

Por isso, é importante nos determos tanto nas dimensões políticas do adoecimento como a participação do imaginário na produção de patologias sociais com dimensões políticas. É valido destacar que, conforme diz Safatle (2018), as patologias sociais nos dias atuais suscitam uma reflexão sobre as patologias enquanto categorias que descrevem modos de participação social, e não como uma mera reflexão sobre a sociedade enquanto organismo saudável ou doente.

Se cada época e cada cultura produz suas próprias patologias, cabe interrogarmos quais patologias estão sendo produzidas e estruturadas hoje em dia com significativas ameaças à democracia e aos ideais democráticos.

Referências

Fleury, Cynthia. (2005). Les pathologies de la démocratie. Paris: Fayard.

Safatle, V. (2018). Em direção a um novo modelo de crítica: as possibilidades de recuperação contemporânea do conceito de patologia social. Patologias do social: arqueologias do sofrimento psíquico. 1ª ed. Ed. Autêntica, Belo Horizonte, MG.

Medicina Insana, Capítulo 4: A Fabricação de Transtornos do Espectro do Autismo (TEA) (Parte 2)

De

Sami Timimi

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30/12/2020

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Nota do editor: Nos próximos meses estaremos publicando uma versão seriada do livro de Sami Timimi, Insane Medicine. A parte 1 do capítulo 4 foi publicada há duas semanas. Na Parte 2,Sami discute a falta de resultados para qualquer base genética ou neurobiológica para os Transtornos do Espectro do Autismo (TEA), bem como os critérios de diagnóstico e testes para o TEA. Todos os capítulos serão arquivados aqui.

Genética do TEA: A hipótese nula foi refutada?

Como discutido anteriormente, a posição científica correta é assumir que o que estamos a caracterizar como autismo ou Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) não existe como uma categoria natural até que possamos demonstrar que esta hipótese nula não pode ser verdadeira. Se quisermos classificar o TEA como uma desordem geneticamente predeterminada de desenvolvimento neurológico, temos de demonstrar que a hipótese nula – de que não existem genes específicos ou anomalias/diferenças neurológicas – não pode ser verdadeira.

O argumento de que o autismo é uma condição fortemente genética baseia-se principalmente em estudos com gêmeos. Expliquei no último capítulo sobre TDAH porque é que estimar a hereditariedade genética utilizando o método dos gêmeos não ajuda a distinguir as causas ambientais das genéticas. A única forma fiável de estabelecer a relevância do componente genético é através de estudos genéticos moleculares, graças a existência de uma base de dados crescente que envolve digitalizações do genoma inteiro de milhares de crianças com o rótulo de autismo.

Não foram descobertos genes específicos, característicos, raros, comuns, ou poligênicos para o autismo, mas não por falta de procura. Vários genes candidatos, estudos de associação, varreduras de genoma e estudos de cromossomas não conseguiram produzir e replicar de forma fiável quaisquer genes particulares associados especificamente ao autismo. Quanto mais falhas se acumulam, mais os proponentes do paradigma da explicação genética começam a falar desesperadamente sobre como a genética do autismo é “complexa” e que deve haver algum tipo de misteriosas interações poligênicas que explicam a “hereditariedade ausente”.

A explicação mais provável para esta constatação, ou melhor, a falta de constatação – que não existem genes que causem autismo – é inominável.

O fracasso contínuo na identificação de especificidades parece ser resultado da identificação da maioria dos cromossomas humanos como sendo potencialmente portadores de genes do autismo, com grandes revisões por parte de peritos a concluírem geralmente: “Muitas equipes de investigação têm procurado genes que possam estar envolvidos. Ainda não encontraram nenhum candidato principal, apenas dezenas, talvez centenas de agentes” (Hughes escrevendo em 2012) e “Com o advento das técnicas de sequenciamento da última geração, o número de genes encontrados que estão associados ao TEA está a aumentar para mais de 800 genes; consequentemente, está a ficar ainda mais difícil encontrar explicações unificadas e associações funcionais entre os genes envolvidos” (Al-jawahiri e Milne escrevendo em 2017).

A elevada proporção de homens em relação às mulheres nos diagnósticos de TEA também constitui um grande problema para as teorias genéticas. Os mecanismos genéticos precisam de dar conta disto (como o autismo transmitido através do cromossoma X), e até agora nenhum estudo genético molecular encontrou uma ligação entre os cromossomas X ou Y.

Em vez de enfrentarmos a possibilidade de os genes não se revelarem por não estarem presentes, estamos entrando em uma era em que múltiplas equipes de investigação se juntam para criar bancos de “grandes dados”, na esperança de que isto possa revelar associações minúsculas. É difícil encarar a possibilidade de que esta massa de dinheiro para a investigação tenha levado a um esforço desperdiçado, pelo que, ao em vez disso, continuam a receber a maior parte do dinheiro desperdiçado com a investigação. Porque “a tecnologia de sequenciamento confirmou rapidamente que a etiologia do TEA era multigênica e altamente heterógena, com muito poucas das mesmas variantes patogênicas presentes em uma percentagem significativa de indivíduos afetados” (Rylaarsdam e Guemez-Gamboa, escrevendo em 2019); e assim “Pode levar muitas mais décadas de investigação até que a comunidade científica tenha uma imagem precisa de como estes moduladores contribuem para a etiologia do TEA. No entanto, este entendimento é fundamental para o desenvolvimento de terapias eficazes” (escrito por Al-jawahiri and Milne em 2017).

Sim, continuem, com o seu dinheiro, a jogar-nos para a investigação. Até agora fracassamos, mas será que precisamos de décadas a mais com esses fracassos para saber realmente o quanto fracassamos, porque não compreendemos os princípios básicos da metodologia científica? Mas nós somos cientistas, parecemos cientistas, falamos como cientistas, por isso o público deve acreditar em nós.

Cientificamente falando, então, temos de assumir que no que diz respeito à genética, o armário está vazio e a hipótese nula mantém-se: Não há nenhuma anomalia genética característica identificável/perfil associada ao TEA.

Estudos de imagem cerebral TEA: A hipótese nula foi refutada?

Uma consideração importante a ser tomada em consideração em qualquer análise de perfis de neuroimagem é a da “neuroplasticidade”. Isto refere-se à notável capacidade do sistema nervoso (particularmente em crianças) de crescer e mudar em resposta a estímulos ambientais. A surpreendente plasticidade do cérebro humano torna difícil determinar causa e efeito precisos, quando indivíduos com diferentes experiências de vida mostram subsequentemente o que parecem ser diferenças na estrutura ou funcionamento neurológico. Este inconveniente torna difícil para os investigadores determinar as características comportamentais que as crianças apresentam como sendo causadas por quaisquer anomalias ou diferenças neurológicas.

Vemos esta neuroplasticidade em jogo de todas as maneiras, desde a capacidade que as crianças têm de compensar ao longo do tempo as lesões cerebrais, até às descobertas de que os taxistas londrinos têm volumes maiores do que qualquer outra pessoa de áreas cerebrais que estão altamente envolvidas na navegação e na consciência espacial. Assim, quaisquer diferenças cerebrais encontradas podem ser o resultado de fatores ambientais que afetam o desenvolvimento cerebral (como traumas psicológicos), diferenças nas taxas de maturação (por exemplo, sabemos que em média as meninas se desenvolvem um pouco mais depressa do que os meninos) e variações resultantes de outras características nos tópicos de investigação (por exemplo, a sua capacidade intelectual).

Isto significa que não podemos assumir que as diferenças que encontramos são o resultado de um problema biológico pré-existente. Afinal, o cérebro é o órgão corporal cuja função é a de permitir que o organismo se adapte ao ambiente. Seria surpreendente se o cérebro não fosse influenciado pelas experiências que o organismo tem.

No entanto, o maior problema para os estudos do autismo, como no caso do TDAH, advém da falta de resultados consistentemente replicados. Esta consistente incoerência flagela a investigação nesta área. Por exemplo, alguns estudos centrados numa área do cérebro chamada “cerebelo” documentaram um aumento do volume cerebelar entre crianças diagnosticadas com um TEA, enquanto outros encontraram volumes cerebelares inferiores à média; outros ainda não relataram diferenças significativas entre crianças com TEA e indivíduos sem TDAH.

Do mesmo modo, estudos sobre outra área chamada ” amígdala” têm sido amplamente inconsistentes, incluindo alguns estudos que encontraram diferenças significativas em volume e outros que não encontraram diferenças. Este é o quadro que emerge desta investigação. Com uma regularidade de relógio, uma equipe de investigadores anuncia a sua última descoberta: “Descobrimos que as ligações entre as duas metades do cérebro são menores no autismo, sugerindo que o TEA é uma desordem da conectividade cerebral“, e isto passa depois pelos meios de comunicação social mundiais, mas depois nunca ouvimos falar das subsequentes equipes de investigação que não conseguem replicar estas descobertas.

Esta realidade ambígua, confusa e contraditória da investigação cerebral sobre o autismo foi-me trazida para o meu país quando participei num debate sobre o autismo com um colega em um evento académico em Março de 2017. Cada um de nós teve de apresentar documentos que apoiassem o nosso ponto de vista. O colega com quem estava a debater, que acredita que o autismo é uma perturbação “conhecida” do sistema nervoso e que com investigação suficiente descobriremos a sua base neurológica, apresentou três comunicações para apoiar a sua posição. Eram:

“O quadro emergente do transtorno do espectro do autismo: Genética e patologia“, um artigo de Chen e colegas de 2015. Este artigo propõe que a investigação aponta para um papel primordial no TEA para o sistema límbico e o cerebelo.
“Neuroimagem no transtorno do espectro do autismo: Estrutura e função do cérebro durante toda a vida“, um artigo de Ecker e colegas de 2015. Este artigo centra-se nos lobos frontais e temporais e no córtex cerebral como os principais locais de interesse na causa do TEA.
“Perturbações do espectro autista: Uma revisão das características clínicas, teorias e diagnóstico“, um artigo de Fakhoury de 2015. Este documento é o balanço das sinapses excitatórias e inibitórias para a questão principal no TEA.

É uma confusão completa. Nenhum tema comum emergiu destas três revisões de investigação do “estado da arte”. Há poucas coincidências nas suas teorias favoritas. Nenhum dos artigos discutiu devidamente os efeitos do ambiente ou possíveis outros fatores (como os níveis de deficiência intelectual nas amostras de investigação) sobre os resultados.

As teorias vêm e vão, e ninguém faz realmente ideia do que, como, ou onde está essa aparente anormalidade ou diferença de desenvolvimento neurológico. É um caldeirão giratório de cientistas autoproclamados que não conseguem enfrentar uma realidade assustadora – que a sua ciência não tenha cumprido os requisitos básicos exigidos pelo método científico. A maioria parece não estar preparada para afirmar o óbvio – que a hipótese nula se mantém e que a sua investigação talvez se encaminhe de um beco sem saída atrás do outro para uma cacofonia de becos sem saída.

Finalmente, alguns investigadores estão a despertar para a ideia de que possivelmente não irão encontrar nada. Um artigo de 2016 intitulado “validade do TEA”, que inclui entre os seus autores o famoso investigador do autismo Professor Christopher Gillberg, conclui: “Os resultados analisados indicam que o diagnóstico TEA carece de validade biológica e construtiva“, e recomendam a supressão dos diagnósticos TEA como base para a investigação. Infelizmente, eles continuam a sugerir uma construção neuro-desenvolvimentista mais ampla. Nenhuma destas provas (ou melhor, a sua falta) parece ter o mínimo de impacto na expansão contínua dos números que recebem rótulos TEA ou no pressuposto de que existe uma coisa natural chamado autismo.

Também aqui, no que se refere à ciência, o armário está igualmente vazio. Ninguém se aproximou de encontrar uma anomalia característica, e como resultado não existe um marcador biológico ou exame ao cérebro utilizado para diagnosticar o autismo. A hipótese nula mantém-se – não existe nenhuma anomalia característica do cérebro associada ao TEA.

O que é afinal o autismo?

O TEA não se desenvolveu a partir de qualquer descoberta científica e foi criado e popularizado através de motivações sociais e políticas.

Não devemos ficar surpreendidos com a falta de progressos na descoberta das bases biológicas. Não sabemos realmente como fazer uma definição utilizável e exclusiva de um caso. Se a nossa definição de um caso inclui uma grande variedade de características que estão espalhadas de diferentes maneiras pelas populações, não nos devemos surpreender quando os resultados da investigação mostram uma grande variação semelhante de descobertas.

Hoje em dia a mesma síndrome definida comportamentalmente (TEA) é aplicada aos residentes de instituições com pouca esperança de viverem independentemente e uma longa lista de grandes e virtuosos como Mozart, Van Gogh, Edison, Darwin, Einstein – todos eles, juntamente com muitos outros, foram diagnosticados retrospectivamente como tendo um TEA (basta digitar “pessoas famosas com autismo” no Google e ver o que surge).

Da perspectiva da “deficiência”, este é todo o espectro humano. Será que as pessoas que apoiam a ideia de que o TEA é uma condição reconhecível dizem seriamente que o que pode ser útil para estes ícones culturais é o mesmo que para os residentes de instituições com pouca linguagem funcional?

Este problema de ter um vasto repertório de formas de apresentar comportamentos e níveis de funcionamento que podem levar a um diagnóstico é referido como o problema da “heterogeneidade” (definido como a qualidade ou estado de ser diverso em carácter ou conteúdo). Não só as características “nucleares”, tais como dificuldades na comunicação social, têm um grande cruzamento com pessoas que não se considerariam como tendo um ” transtorno”, mas os que são considerados como sintomas de autismo são também normalmente listados numa variedade de diagnósticos de saúde mental – desde TDAH à depressão, ansiedade a psicose.

A heterogeneidade é amplamente reconhecida como uma questão nas publicações “mainstream” sobre o autismo. No entanto, longe de se ver isto como um grande problema no que diz respeito à validade científica e médica do conceito, é muitas vezes explicado como um reflexo da “complexidade” do autismo. Isto leva à situação ridícula em que, numa conferência em que estive presente, um consultor de uma nova unidade de avaliação do autismo estava orgulhosamente falando dos primeiros 100 pacientes que tinham diagnosticado com TEA em sua nova clínica nacional e de como, “se reuníssemos essas 100 pessoas numa sala e falássemos com elas, teríamos dificuldade em ver o que elas tinham em comum“.

Isto foi apresentado para explicar quão variado o TEA se apresenta nas pessoas reais, mas a inutilidade e bizarrice ( apenas do ponto de vista do senso comum, quanto mais científico) de dar às pessoas que tinham pouco em comum o mesmo rótulo, parecia perdida neste apresentador (e infelizmente, a maioria dos profissionais da indústria do autismo).

Para onde quer que olhe, a heterogeneidade e a falta de clareza conceitual sobre o que é o autismo, é evidente. Esta confusão é aparente ao examinar “critérios de diagnóstico” relativamente a outros “diagnósticos” comuns. Por exemplo, nos critérios para ” transtorno de conduta” pode-se encontrar “incapacidade de formar laços com pares e egocentrismo, o que é demonstrado pela disponibilidade para manipular os outros por favores sem qualquer esforço para retribuir, juntamente com uma falta geral de sentimentos pelos outros“. Esta descrição tem (provavelmente) uma semelhança mais próxima com as descrições dos casos sobre os quais Hans Asperger escreveu do que os casos de Lorna Wing (como discutido na Parte 1).

Uma das características centrais do espectro autista é a falta de empatia, uma falta que se destina a causar dificuldades duradouras nas interações sociais. Como é que este tipo de “falta de empatia” pode ser diferenciado da falta de empatia encontrada no transtorno de conduta, ou mesmo no “transtorno da personalidade” de um criminoso? Outros ” transtornos”, como a ” transtorno de apego”, também descrevem crianças que carecem de empatia e têm o que se designa por “padrões disfuncionais de interação social”.

O transtorno de apego é descrito como frequentemente associada a alguma forma de negligência, abuso, ou trauma; contudo, na ausência de provas sólidas sobre o que causa o transtorno de apego ou autismo, fazendo a distinção entre “disfunção social” no contexto do transtorno de conduta, transtorno de apego, ou TEA, torna-se pouco mais do que uma questão de semântica transmitida pela opinião subjetiva do diagnosticador. Esta confusão de cruzamento de sintomas não se limita aos transtornos de conduta e de apego, mas abrange potencialmente todo o espectro dos diagnósticos psiquiátricos.

Que tal o “sintoma” de “comportamentos restritos e repetitivos”? As suas versões encontram-se em critérios descritos no transtorno obsessivo compulsivo, transtorno de personalidade obsessivo, transtorno de personalidade esquizoide, TDAH (como nos jogos de computador), transtorno depressivo importante (preocupação mórbida com aspectos negativos da vida), transtornos alimentares (fixação com alimentos e/ou peso), e assim por diante.

Longe dos manuais e dos sintomas medicalizados, também se pode encontrar isto: a maioria dos homens (por exemplo, com o futebol/sociedade!), desportistas (com os seus programas desportivos e de treino), e a humanidade em geral, uma vez que um interesse obsessivo numa esfera restrita é característico não só de um estado de espírito deprimido, mas também da aplicação necessária para a descoberta e exploração. A maioria dos grandes realizadores tem assim a capacidade de “fixar-se” na sua área de interesse/experiência. Na estranha circularidade do raciocínio, esta torna-se então a motivação para rotular a longa lista de grandes realizadores mencionados anteriormente como tendo TEA – a sua capacidade de fixação num assunto torna-se prova de que “têm” supostamente TEA.

E quanto ao “sintoma” de “falta de empatia”? Como já foi mencionado, pode ver-se isto em muitos diagnósticos formais, tais como transtornos de conduta e de apego, mas também em depressão, psicose, TDAH, transtornos de personalidade, e assim por diante. Também pode aparecer como resultado de uma falta de autoconfiança em situações sociais. A percepção de maus resultados ou um sentimento de inferioridade numa cultura competitiva pode também levar as pessoas a afastarem-se de uma série de interesses comuns. De fato, se pensarmos nisso, qualquer experiência ligada a uma preocupação com os nossos próprios problemas tende a reduzir o interesse pela vida e interesses de outras pessoas. A dimensão da possibilidade de fingir interesse em todos os assuntos ou de se empatizar com todas as dificuldades é limitada. À medida que as expectativas de empatia social (por exemplo, na escola e no local de trabalho) aumentam, mais pode parecer faltar esta capacidade.

Assim, aquilo que são considerados sintomas primários do TEA como “dificuldades de comunicação social”, “falta de empatia” e “comportamentos restritos e repetitivos” não podem ser considerados como patologia/diferença individual isolada sem uma compreensão do contexto em que aparecem. Quando se começa a escavar em torno do subsolo que está na base da nossa ideia de autismo, torna-se evidente que este é tão superficial; nada pode realisticamente instalar-se ali. Não é de surpreender que tudo o que temos seja o cientificismo a sustentar o autismo como um conceito. Se não conseguimos encontrar nenhum limite, ainda que vago, para manter o conceito unido, como é que esperamos encontrar correlatos ou marcadores biológicos? A razão pela qual não conseguimos encontrar nenhum é, portanto, óbvia. De acordo com a ciência real, então, o TEA é um fato de cultura e não um fato da natureza.

O TEA, portanto, nem sequer funciona bem como uma classificação descritiva. É o que os terapeutas que trabalham com narrativas chamariam uma “descrição fina” porque deixa de fora todo o tipo de outras coisas que podem ser importantes para se compreender a vida daquela pessoa (família, ambiente social, escola, traumas, etc.) bem como as suas capacidades, habilidades, e coisas em que fazem bem. Estes outros traços tornam-se menos importantes do que o “diagnóstico”, através do qual outros descritores e eventos podem agora ser lidos e vistos como secundários.

Não só os “sintomas” são construções frágeis, como há muitas situações em que não é necessário um conceito misterioso como o autismo para descrever a apresentação, uma vez que processos relativamente comuns e relativamente fáceis de compreensão poderiam estar a funcionar.

Por exemplo, o TEA tem sido considerado mais comum em crianças imigrantes. Quando a origem familiar de uma pessoa difere culturalmente em grau significativo do resto da comunidade local, juntamente com o stress e a adversidade psicossocial que frequentemente acompanha uma mudança tão dramática das circunstâncias das pessoas, e particularmente se não houver uma comunidade já existente que possa fornecer apoio e familiaridade cultural, não poderia isto levar a “sintomas” do tipo autismo, tais como falta de reciprocidade social, afastamento, etc.?

Do mesmo modo, crianças e jovens com uma variedade de “imperfeições” (má coordenação motora, descaracterização facial, dificuldades de fala, etc.) poderiam também ter dificuldades em fazer amigos e, por necessidade, retirar-se para a busca de interesses solitários. As mudanças no estilo de vida podem também causar mudanças nos padrões de socialização semelhantes aos que são descritos pelos sintomas de TEA. A utilização de extensa tecnologia baseada em tela, particularmente nos primeiros anos, poderia reduzir o interesse pela socialização presencial e, em vez disso, forjar uma preferência pelo escapismo encontrado na TV, nos jogos de computador e no YouTube.

Estou em contato com um grupo de profissionais (incluindo psiquiatras e terapeutas) na França e no Norte de África, que têm documentado esta associação e prescrito intervenções que incluem a retirada ou limitação do tempo em frente a uma tela com, após algumas semanas ou meses, um desaparecimento relatado da maioria dos “sintomas” da TEA em algumas crianças.

Assim, para além da construção social dos significados associados aos comportamentos ditos indicativos de autismo, temos também um conjunto diversificado de possibilidades para os potenciais percursos que podem levar a experimentar tais comportamentos. Para alguns, as anomalias cerebrais que causam dificuldades na aprendizagem e bom funcionamento do corpo e do sistema nervoso podem resultar na luta para acompanhar os colegas, fazer amigos, ou, a um nível mais grave de lesão cerebral, a incapacidade de fazer sentido das noções básicas de linguagem e comunicação. Um mundo mais solitário é um resultado que se pode compreender.

Para alguns, graves agressões ambientais (como a privação sentida por muitos nos infames orfanatos romenos) podem prejudicar o desenvolvimento. Para muitos, um conjunto único de circunstâncias envolvendo a interação de fatores biológicos e psicológicos poderia ser relevante. Pequenas diferenças biológicas responsáveis por características físicas, incluindo a coordenação mão-olho e o processamento sensorial, podem ter impactos psicológicos significativos, especialmente se vividas ao longo da infância, num clima de intensa competição social. Um rapaz desajeitado terá dificuldade em misturar-se com outros rapazes que jogam os jogos de bola sempre populares que exigem um bom controle motor e capacidades visuais-espaciais.

Uma combinação de fatores sutis de diferenciação pode estar em jogo. Uma criança pode vir de uma família culturalmente atípica e, devido a alguma falta de jeito, não se integrar no grupo de pares da comunidade local, deixando-a vulnerável à exclusão. Uma criança sem amigos pode então retirar-se para um mundo atomizado, por vezes centrado nas atrações viciantes das engenhocas eletrônicas, tornando mais fácil do que nunca na história humana para os desiludidos simplesmente juntarem-se a um universo virtual paralelo.

Há outra questão que vale a pena mencionar que surge quando se fala de algo estar num “espectro”. Um espectro significa que todos nós estamos, até certo ponto, neste espectro. No entanto, as pessoas que são classificadas com um ” transtorno de espectro autista” são colocadas numa categoria diferente do resto de nós. Um diagnóstico é uma classificação binária. Ou se a tem ou não se tem. Chamar a algo um ” transtorno” transforma um espectro em, a dada altura, já não num espectro, mas em algo que existe como uma categoria separada.

Não se vê isto no resto da medicina. Não se encontra pessoas a dizer que tem uma “doença de asma” ou “doença de diabetes” ou “doença de insuficiência cardíaca”. Ao colocarmos a palavra ” transtorno” no começo, tornamo-la numa patologia, por isso quando classificamos alguém com TEA não estamos a dizer “Você está no nonagésimo percentil do espectro”, simplesmente tem um transtorno ou não tem.

Seja como for, o TEA é inútil, não científico, limitador, e, diria eu, uma construção destrutiva.

Mas certamente que “examinamos” o autismo, não é mesmo?

A mercantilização do TEA resultou no crescimento daquilo a que agora se chama enganosamente “testes” para o TEA. A utilização desta linguagem medicalizada de um “exame” dá-lhe a aura de algo científico e médico que lhe dá algum tipo de resultado e medição precisos – algo que pode responder à pergunta “o meu filho tem TEA? Estes testes baseiam-se ou na observação e classificação de uma pessoa que realiza tarefas definidas ou em respostas dadas a um questionário. Cada pergunta ou tarefa é pontuada de certa forma, de modo que no final tem uma pontuação total e uma resposta sobre se tem pontuado acima ou abaixo do ponto de corte.

A utilização de números dá-lhes mais credibilidade aos olhos do público, pois parece que o avaliador está a medir algo. Mas tudo o que fazem é escrever um número que corresponde à sua interpretação das respostas dadas por uma determinada pessoa num determinado momento, ou à sua interpretação das observações feitas sobre uma determinada pessoa num determinado contexto, num determinado momento. Este número arbitrário é então comparado com outro número arbitrário (o presumível ponto de corte) para decidir se têm ou não TEA. Estes “exames” não fornecem quaisquer dados físicos sobre o funcionamento interno da mente ou do corpo, pelo que não podem ser vistos como tendo o mesmo estatuto que os exames médicos que medem as características físicas e que funcionam como uma ajuda ao diagnóstico.

Se fizéssemos medicina física da mesma forma, em vez de lhe colocarmos um esfigmomanômetro à volta do braço para medir a sua tensão arterial, teríamos um questionário e algumas observações que pontuaríamos à medida que avançássemos e depois, se pontuasse acima de um certo número, diríamos “tem um Transtorno da Pressão Arterial“. Na forma como a maioria das unidades de avaliação de TEA funcionam agora, esse seria o seu trabalho feito: “Examinámo-lo e descobrimos que tem um Transtorno da Tensão Arterial. É um distúrbio que dura toda a vida. Aqui estão alguns folhetos e links para alguns websites sobre Perturbação da Tensão Arterial. Tenha uma boa vida. Adeus“.

Em 2017, participei, juntamente com outros 13 participantes, numa formação de dois dias sobre a administração de um destes instrumentos de teste do autismo (sim, são por vezes referidos como “instrumentos”) – Escala de Observação Diagnóstica do Autismo (EODA), provavelmente o “teste” mais utilizado para o autismo. A primeira versão foi publicada pela primeira vez em 1989, com várias atualizações desde então.

Para o curso, o EODA foi anunciado como sendo uma “medida semiestruturada padronizada de comunicação, déficits sociais, e jogo associado ao TEA”. A linguagem de “padronizado”, “medida”, e “déficits” ajudam a promover a ilusão de que esta é uma abordagem empiricamente válida e quantificável para a identificação de um problema médico. Há 5 módulos à escolha. Cada módulo classifica os fenômenos semelhantes, mas utiliza algumas atividades diferentes para diferentes idades ou níveis de intelectualidade.

Vale a pena recordar o contexto geral, que reflete vários níveis de pressupostos. Isto inclui que o TEA existe como uma “coisa” discreta e natural, que essa “coisa” pode ser identificada e quantificada, que a identificação e a medição podem ser feitas de forma válida e fiável através de ferramentas de avaliação específicas, que o EODA é uma dessas ferramentas, que os itens no EODA englobam e identificam os “sintomas” que compõem o TEA, que o EODA tem fiabilidade suficiente para lhe permitir não obter falsos positivos (pessoas a quem é dado um rótulo TEA mas que não o “têm”), e que pode ser treinado para administrar o EODA de uma forma “normalizada”, para fazer com que o EODA fique sujeito a pouca variação inter-relacionada. Cada nível assertivo é uma questão em aberto. Se alguma destas hipóteses não se justificar, então a validade do EODA esmorece.

A avaliação do EODA envolve um entrevistador (a quem me referirei como “examinador”) e um sujeito (a quem me referirei como “paciente”). O examinador apresenta uma série de tarefas para o paciente completar num tempo limitado e depois retira cada tarefa no final deste tempo e passa para a tarefa seguinte. Todo o processo deve demorar um mínimo padronizado de 40 minutos e um máximo de 60 minutos. O comportamento do paciente é observado e recebe classificações numéricas, que o examinador coloca num folheto de observação.

O examinador não está autorizado a alterar ou modificar a sua abordagem em resposta ao comportamento do paciente, incluindo a exigência de produzir todas as tarefas em sequência. As tarefas incluem jogo livre; descrever uma história de um livro ilustrado; brincar com figuras em miniatura; completar um puzzle; e, com pacientes mais velhos, questões sobre a sua vida social, compreensão das relações, e esperanças para o futuro. Ao longo da avaliação, o examinador procura a presença de certos “sintomas” ou a ausência de comportamentos “normais”, que serão depois utilizados para completar o sistema de classificação numérica.

Para aprender a administrar os EODA, os participantes do curso (eu incluído) assistiram a várias sessões de avaliação de EODA gravadas em vídeo, fizeram as nossas próprias classificações do que observámos, e foram depois ensinados pelo facilitador do curso quais eram as classificações ” corretas” e como utilizar essas classificações para fazer um diagnóstico (ou não).

A língua utilizada baseia-se em pressupostos que passaram despercebidos (ou não comentados se o foram) durante o curso. Não foi reconhecido que estas avaliações ocorrem num contexto e cenário particular (tal como uma clínica médica na sequência de preocupações expressas por alguém sobre uma criança) ou que o comportamento do examinador poderia ter um impacto na forma como o paciente se comportou subsequentemente. O pressuposto era que o contexto e o lado examinador da dinâmica relacional na sala de avaliação não são significativos, de modo que o que emerge durante a avaliação é puramente o resultado da biologia do paciente.

A rigidez quase artística de ver apenas qualidades internas “reais” nos pacientes era um tema recorrente. A maior parte das perguntas que fiz durante o curso decorreu de um verdadeiro enigma sobre como certos comportamentos dos pacientes nos vídeos das entrevistas de avaliação a que assistimos podiam ser interpretados como consequência exclusiva dos sintomas no paciente. Isto levou a uma circularidade lógica em que o facilitador do curso insistiu que o que estava a ser observado só podia ser entendido como sendo as manifestações de TEA derramadas na sessão de avaliação, devido à perícia/experiência do examinador na realização de uma avaliação padronizada.

Assim, enquanto o facilitador nos guiava através da pontuação, eles continuaram a referir-se ao ” fato ” de este ou aquele sintoma ter ocorrido. As interpretações não patologizantes não eram toleradas. Estávamos todos a ser treinados para nos tornarmos examinadores com um olhar atento para reparar em todas as minúcias do “não normal” do paciente.

O que resulta disto é uma visão mecanicista das interações sociais. Os cenários/tarefas são estabelecidos como se o examinador, as suas ações e o ambiente existissem como variáveis controláveis para que o que emerge demonstre irrefutavelmente as anormalidades sociais dos pacientes. Num exemplo, o facilitador do curso, discutindo as interações de um paciente anterior com a sua mãe, demonstrou esta visão unilateral das interações sociais. Neste exemplo, ela contou-lhe uma história contada por um dos pais de uma criança trazida para a clínica deles.

Aparentemente, esta mãe tinha perguntado ao seu filho: “Porque é que nunca você me olha?” A criança começou então a olhar para ela. A mãe queixou-se agora: “Porque é que você me olha fixamente?”. O menino confuso decidiu agora que talvez devesse aprender a olhar para ela e depois afastar-se dela. A mãe queixou-se agora: “Porque é que você move os seus olhos de um lugar para outro?” De acordo com esta história, o menino acabou por desenvolver uma fórmula complexa sobre quanto tempo devia olhar para ela e afastar-se dela. Ao contar esta história, o facilitador não fez qualquer comentário sobre o papel da mãe neste desconforto relacional em desenvolvimento – tudo isto foi o resultado do TEA (na altura não diagnosticado) desta criança.

Não foi levado em conta a relevância cultural das atividades/perguntas no EODA. A ilusão de objetividade começa a dissolver-se quando se vê a formulação do que se está a pedir para ser avaliado. Por exemplo, para classificar “uso estereotipado/idiossincrático de palavras ou frases“, é dada uma marca de 2 (indicando elevado grau de anormalidade) se o paciente “usa frequentemente expressões estereotipadas ou palavras ou frases estranhas, com alguma outra língua“. Uma marca de 1 (indicando algum nível de anormalidade) é “O uso de palavras ou frases tende a ser mais repetitivo do que o da maioria dos indivíduos no mesmo nível de linguagem expressiva, mas não obviamente estranho“.

Para “Qualidade das atitudes sociais“, 1 é “Qualidade ligeiramente incomum de algumas atitudes sociais. As atitudes podem ser restritas a exigências pessoais ou relacionadas com os próprios interesses da criança, mas com alguma tentativa de envolver o avaliador“, 2 é “Minoria significativa (ou mais) de atitudes inadequadas; muitas atitudes carecem de integração no contexto e/ou qualidade social“. Note-se que palavras como “frequentemente”, “invulgar”, “qualidade”, “algumas”, “significativas”, etc. Todos requerem um examinador para interpretar – não se prestam a estabelecer fatos objetivos. Todas as classificações são assim.

Como é que o f**k está destinado a decidir como é uma “qualidade incomum de algumas atitudes sociais”? Oh, espere um minuto, claro, é um perito que sabe como ver isso. Excelente, então como é que se torna um especialista? Aprendendo a administrar os EODA, estúpido.

A confiança no preconceito interpretativo do examinador foi constantemente revelada. Por exemplo, numa avaliação vídeo que observámos, vi a criança a sorrir regularmente, mas o facilitador do curso disse que isto não era um sorriso, mas sim o sintoma de “sorriso”. Mesmo que fosse “sorridente”, é difícil compreender porque é que isso deveria ser considerado um “sintoma” médico.

Outros comportamentos classificados incluídos: uso “inusual” de palavras; qualidade da tentativa da criança de iniciar a interação; se a criança pede coisas ao examinador; não devolver espontaneamente brinquedos ou outros objetos ao examinador; não mostrar brinquedos ou outros objetos (por exemplo, segurando-os) ao examinador; falta de uso flexível e criativo de objetos (por exemplo, um boneco) de uma forma representativa; interesses sensoriais inusitados; e assim por diante, todos abertos à variação interpretativa.

Todas as classificações são desta natureza. Levantam questões sobre quem tem a autoridade e como chegaram à conclusão sobre o que deve ser considerado apropriado/inadequado, normal/normal, saudável/sintomático, e assim por diante.

As minhas interpretações genuínas utilizando os sistemas de pontuação EODA foram bastante diferentes das que o facilitador explicou serem as pontuações corretas e “objetivas”, particularmente para os dois pacientes mais jovens nos vídeos. De fato, quando o primeiro vídeo foi mostrado, eu estava convencido de que isto estava a ser mostrado para ilustrar uma avaliação de uma criança normal para nos mostrar o contraste, mas afinal todos os vídeos mostravam alguém a quem tinha sido feito um diagnóstico de TEA.

Achei alguns dos vídeos de avaliação muito penosos de ver. O examinador passa rapidamente de uma atividade para outra, dando a cada atividade alguns minutos. Nos dois vídeos de crianças com cerca de 3 e 5 anos de idade, a objetivação dos seus comportamentos teve mais a ver com poder e uma construção privilegiada da verdade do que com a descoberta de qualquer coisa intrínseca à criança. Ambas as crianças me pareceram desconfortáveis e de diferentes formas pouco cooperantes devido, pelo menos em parte, ao contexto e comportamento incomum do examinador – um estranho que tinham acabado de conhecer.

Só podíamos comentar e depois codificar o comportamento do paciente, mas não nos foi permitido interpretar os possíveis sentimentos do paciente ou a natureza relacional/contextual das interações. Parecia-me que este ” exame ” de comunicação social era feito através da criação de um ambiente deliberadamente provocatório e da expectativa de que estes jovens pacientes acatassem as exigências invulgares dos examinadores.

Assim, nos vídeos, EODA parece mais um teste de conformidade social com as exigências em constante mudança de um adulto mandão. Num vídeo, no início da sessão, depois de o examinador retirar alguns brinquedos com que o paciente de 5 anos estava a brincar, o paciente fica de costas para o examinador e diz “Você não é meu amigo“. O resto da sessão de avaliação mostra uma interação complexa, uma parte hilariante da rebelião do jovem paciente, uma parte de envolvimento e uma parte angustiante de se assistir: a pressão e o desapego a frio por parte do examinador.

Para mim, o questionamento repetitivo, por vezes com sorrisos exagerados e não naturais, e a voz infantil e estridente do examinador parecia mais inusitado do que a reação da criança. No entanto, utilizando o EODA, esta criança tinha TEA e era aparentemente a mais “anormal” das duas.

Nos vídeos das avaliações para as crianças mais velhas, perguntei-me sobre a adequação etária dos brinquedos, artigos, e perguntas utilizadas. Não tenho a certeza de como teria respondido, quando era mais novo (como as crianças de 12 e 17 anos nas avaliações de vídeo tiveram de fazer), a perguntas como “O que significa para você um amigo?” “Alguma vez pensa numa relação a longo prazo ou em se casar?” “Toma conta do seu próprio dinheiro?” ” Você tem planos ou sonhos para o futuro?”

De acordo com as nossas escalas de classificação, existem formas normais e patológicas de responder a estas questões. Cultura, gênero, classe social, nenhuma destas coisas também importa. As duas crianças mais velhas falaram de experiências de serem intimidadas. Mesmo isto foi visto como mais uma prova de que são incompetentes, com uma mensagem oculta de que o TEA foi a razão pela qual foram intimidadas (ou seja, o seu “transtorno”) fez com que outras pessoas as tratassem mal.

As avaliações criaram um funil apertado onde não houve fuga da sua interpretação do que aconteceu como um potencial “sintoma”: se se envolvem, como se envolvem, como falam, o que dizem, o que não dizem, como olham, o que fazem, o que não fazem, e assim por diante.

O EODA é uma armadilha. Uma enorme máquina de fazer dinheiro para os seus criadores, formadores, e promotores. Uma avaliação inventada, para um conjunto inventado de sintomas que é inteiramente subjetivo e que carece de visão sobre o papel do contexto e a natureza intersubjetiva das relações. Tenta identificar “déficits” relacionais ao mesmo tempo que demonstra a própria falta de consciência do instrumento sobre a natureza das relações. Procura incessantemente descobrir provas de “anomalias” e cria um contexto em que o examinador pode prontamente encontrá-las.

É um sistema que captura muitos na sua rede, desde os mais jovens que não vão fazer o que o examinador instrui e da forma como o examinador acredita que devem fazer, até aos mais velhos que têm uma interessante reviravolta de expressão. Constrói, em vez de descobrir, conhecimentos – com os criadores, vendedores, e agora com os muitos examinadores que realizam avaliações EODAS acreditando que sabem como a pessoa universal, neutra em termos de cultura, gênero e sexualidade deve e não deve funcionar. É desavergonhadamente promovido e vendido em todo o mundo, sujeitando cada vez mais crianças e adultos à sua perversa agenda de normalização/patologização.

O autismo já tem esgotada a sua data de “utilização”

Acredito que o conceito de autismo e TEA, tal como o TDAH, não é apenas um exemplo do cientificismo desenfreado que colonizou os campos da psiquiatria e da psicologia, mas, além disso, que devemos deixar de os utilizar.

Estou satisfeito por um movimento ter crescido para recuperar algum sentido da auto-estima que foi roubada pelo paradigma do “transtorno” do autismo. No entanto, não acredito que o movimento da neurodiversidade possa levar ao tipo de mudança em que estou a pensar. Embora alguns possam afirmar que a criação das categorias alternativas de “neurotípico” e “neurodiverso” é uma libertação lúdica dos médicos patologistas, ainda perpetua a dinâmica “nós” e “eles” e solidifica ainda mais a individualização que alimenta a política neoliberal. Substitui a mercantilização aberta pelo autismo como transtorno por uma mercantilização na esfera da neuro-identidade.

Como já discuti, não há aqui nenhum bit “neuro” mensurável e característico. Aqueles que acreditam que descobrimos que foi vendida uma mentira. Todos nós, cada um de nós, somos únicos e, por conseguinte, todos somos neurodiversos.

O autismo faz parte do paradigma de medicalização, patologização e individualização que serve bem a política e economia neoliberal. Os contextos opressivos e inseguros que as pessoas, famílias e comunidades devem suportar na busca de ter as qualidades empresariais ideais, competitivas, eficientes, emocionalmente inteligentes (para se venderem a si próprios ou serviços, ou manipular inteligentemente os outros) necessárias para serem considerados “normais”, significa que quando os indivíduos não conseguem acompanhar, as nossas construções sociais podem culpar a sua interioridade por esta falha percebida.

O autismo é uma daquelas ” falhas” que podem ser marcadas, dadas uma insígnia científica (cientifica), e comercializadas. O foco desloca-se então para a pessoa falhada, que pode ser “apoiada/tratada”, e o contexto social mais amplo é libertado de um exame mais profundo. Políticos, burocratas, instituições de caridade e dirigentes políticos podem parecer realmente preocupados quando falam simpaticamente sobre aqueles que são prejudicados por esta deficiência e sobre como estão a ajudar e a apoiar estas pessoas.

Mas a que custo continuamos a alargar e a alargar a rede TEA? Quem já olhou para os dados do que acontece aos que são apanhados nesta rede? Onde estão as provas de que um diagnóstico melhora os resultados reais para as pessoas diagnosticadas? Por que não estamos a investigar esta questão básica? Quantos são avisados sobre os potenciais resultados negativos associados a um diagnóstico?

Sei, por exemplo, que certas profissões não aceitarão ninguém que tenha um diagnóstico de TEA, mas não sei até que ponto esta questão poderá ser generalizada. Li recentemente que, a nível nacional, “15% dos adultos com um transtorno do espectro do autismo estão empregados a tempo inteiro“. Não sei o que isto significa, mas isso parece-me uma estatística preocupante. Os rótulos carregam associações e estereótipos que poucos de nós são capazes de ver mais além. Quantos de nós deixam de ver e tentam conhecer “Jane” (ou quem quer que seja) quando nos é dito que “ela tem autismo”?

Compreendo que há muitos que acharam útil o ato de nomear. Os pais podem ser capazes de ter uma nova simpatia pelos seus filhos e os adultos podem agora sentir algo sobre a sua vida que faz sentido. Mas a que preço? Quanto tempo duram estes sentimentos iniciais de alívio? O que desaparece da narrativa dessa pessoa quando um rótulo que não consegue explicar é usado para explicar?

Preocupo-me com estas questões e porque nunca as vejo a ser colocadas na literatura dominante sobre o assunto. Preocupo-me com o potencial para um tipo sutil de violência que pode ser infligido a alguém assim rotulado e que pode limitar as suas próprias crenças, as das suas famílias, e de toda uma série de crenças das pessoas sobre o que podem e não podem fazer, do que precisam de proteção e do que não precisam. Preocupa-me a forma como ter o rótulo de autismo proporciona um tipo cruel de esperança. Os pais podem sentir agora que algo é compreendido, os especialistas saberão o que fazer para ajudar. Como os dias, meses e anos acumulam-se com assuntos que não melhoram, o que é que isso faz aos sentimentos dos pais sobre o seu filho ” perturbado “? Estes são os tipos de dilemas que eu vejo regularmente no meu consultório.

Na minha prática encontro frequentemente famílias que tiveram um filho diagnosticado com autismo, onde as coisas não melhoraram, ou pioraram após um período de melhoria, onde os pais se sentem sem poder porque acreditam que não podem ter a perícia para saber o que fazer e parecem não conseguir encontrar os peritos que sabem. Encontro regularmente jovens cujos próprios dilemas não são ouvidos, onde a suposição é que acham que o que fazem é “porque são autistas”.

Para algumas pessoas, o TEA é um bilhete que lhes dá acesso a apoios de aprendizagem (por exemplo) que podem ser úteis para outras crianças a quem é negado este apoio porque não têm “autismo”. Mas também vejo exemplos regulares em que uma rotulagem de autismo exclui crianças que poderiam achar o input útil. Por exemplo, a sua ansiedade social é construída como sendo “porque têm autismo” e por isso é-lhes dito que não há nada que possamos fazer quanto a isso.

O autismo tornou-se a nova armadilha para os pacientes jovens que não seguem os limites cada vez mais estreitos dos comportamentos esperados, e a tal ponto que ignoramos histórias que obviamente teriam um impacto nas suas apresentações. O autismo continua agora a surgir como uma sugestão de “talvez tenham autismo” em reuniões e revisões clínicas, como se isso fosse fornecer uma explicação para comportamentos que nos preocupam, frustram ou enfurecem.

Um diagnóstico de TEA pode enfraquecer pais e professores acidentalmente, porque existe uma suposição de que eles não têm a experiência para saber como intervir e saber qual é a maneira certa de apoiar seu filho. Coisas comuns podem voar pela janela, então eu vi famílias onde a dinâmica do poder mudou por causa da preocupação dos pais de que se eles intervirem de alguma forma na vida de seus jovens, eles podem piorar as coisas. Eles acabam pisando em ovos ao redor do jovem ao mesmo tempo em que entram em pânico com seu futuro, tornando a família muito tensa. Essa suposição pode paralisar os pais e outras pessoas, deixando-os desqualificados e esperando que profissionais mais “qualificados” os aconselhem ou, melhor ainda, forneçam a “terapia especializada certa” para chegar ao filho.

O autismo, como qualquer outro diagnóstico psiquiátrico, não é um diagnóstico. Não tem poder explicativo e, portanto, não pode dizer o que será útil ou não para qualquer indivíduo, família ou comunidade em particular. Melhor ignorar sua relevância.

Reference sources:

Al-Jawahiri, R., Milne, E. (2017) Resources available for autism research in the big data era: a systematic review. PeerJ, 5, e2880.

American Psychiatric Association (APA). (2013) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM 5). APA.

Baudrillard, J. (1981) Simulacra and Simulation. Semiotext(e).

Chen, J.A., Peñagarikano, O., Belgard, T.G., Swarup, V., Geschwind, D.H. (2015) The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology. Annual Review of Pathology, 10, 111-144.

Czech, H. (2018) Hans Asperger, National Socialism, and “race hygiene” in Nazi-era Vienna. Molecular Autism, 9, 29.

Ecker, C., Bookheimer, S.Y., Murphy, D.G. (2015) Neuroimaging in autism spectrum disorder: brain structure and function across the lifespan. Lancet Neurology, 14, 1121-1134.

Fakhoury, M. (2015) Autistic spectrum disorders: A review of clinical features, theories and diagnosis. International Journal of Developmental Neuroscience, 43, 70-77.

Hughes, V. (2012) Epidemiology: Complex disorder. Nature, 491, S2-S3.

Lord, C., Risi. S., Lambrecht, L., et al. (2000) The Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic: A Standard Measure of Social and Communication Deficits Associated with the Spectrum of Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 30, 205-223.

Lord, C., Rutter, M., Goode, S., et al. (1989) Autism Diagnostic Observation Schedule: A standardized observation of communicative and social behavior. Journal of Autism and Developmental Disorders, 19, 185-212.

Lotter, V. (1966) Epidemiology of autistic conditions in young children: I. prevalence. Social Psychiatry, 1, 124-137.

Nadesan, M. (2005) Constructing Autism: Unravelling the ‘Truth’ and Understanding the Social. Routledge.

Runswick-Cole, K., Mallet, R., Timimi, S. (eds.) (2016) Re-thinking Autism: Diagnosis, Identity, and Equality. Jessica-Kingsley.

Rutter, M. (1978) Diagnosis and Definition of Childhood Autism. Journal of Autism and Developmental Disorders, 8, 139-161.

Rylaarsdam, L., Guemez-Gamboa, A. (2019) Genetic Causes and Modifiers of Autism Spectrum Disorder. Frontiers Cellular Neuroscience, 13, 385.

Sheffer, E. (2018) Asperger’s Children: The Origins of Autism in Nazi Vienna. W.W. Norton & Company.

Timimi, S., McCabe, B., Gardner, N. (2010) The Myth of Autism: Medicalising Boys’ and Men’s Social and Emotional Competence. Palgrave MacMillan.

Timimi, S., Milton, D. (2016) Debate: Does autism have an essential nature? Available at: http://blogs.exeter.ac.uk/exploringdiagnosis/debates/debate-1/

Timimi, S., Milton, D., Bovell, V., Kapp, S., Russell, G. (2019) Deconstructing diagnosis: multi-disciplinary perspectives on a diagnostic tool. Autonomy 1(6).

Waterhouse, L., London, E., Gillberg, C. (2016) ASD Validity. Review Journal of Autism and Developmental Disorders, 3, 302-329.

Wing, L. (1981) Asperger’s Syndrome: A Clinical Account. Psychological Medicine, 11, 115-129.

World Health Organization. (1992) The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines. WHO.

[Trad. e edição por Fernando Freitas]

Nenhuma Vantagem para Antipsicóticos de Segunda Geração

De

Mad in Brasil

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29/12/2020

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Num estudo de 720 admissões hospitalares consecutivas numa área de captação específica entre 1991 e 2005, os investigadores descobriram que não havia diferença em termos de readmissão de doentes que receberam alta com antipsicóticos de segunda geração em comparação com os de primeira geração. Os resultados foram mostrados na International Clinical Psychopharmacology.

Absract →

Uso Pesado de Cannabis Ligado a Psicose e Déficits Cognitivos

De

Micah Ingle

-

27/12/2020

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Um estudo recente publicado em Medicina Psicológica explora os efeitos potenciais do uso cedo, crônico e intenso de cannabis. Os autores examinam a relação entre o uso excessivo de cannabis e fenômenos psicológicos relacionados com a psicose, bem como disfunções cognitivas.

Comparando dados estatísticos entre os grupos “caso” e ” controle”, para os utilizadores abusivos de cannabis, encontraram um aumento significativo da presença de fenômenos relacionados com a psicose e uma redução significativa do funcionamento cognitivo em vários subdomínios. As limitações na diversidade da amostra, entre outras questões, apontam para a necessidade de mais investigação.

“A cannabis é uma das substâncias psicoactivas mais frequentemente utilizadas em todo o mundo. Em algumas áreas estudadas, ao longo das últimas duas décadas, verificaram-se mudanças significativas nos padrões de consumo de cannabis caracterizados por uma maior prevalência de consumo entre os adultos, menor percepção de danos entre os adolescentes, e exposição não intencional pré-natal e infantil”, escrevem os autores.

“Apesar de um declínio na percepção dos danos da cannabis, várias consequências adversas para a saúde, incluindo sequelas neuropsiquiátricas, têm sido ligadas ao uso regular e pesado da cannabis. A rápida evolução da paisagem do consumo de cannabis no contexto da mudança das leis médicas e recreativas sobre a maconha requer a clarificação das incertezas existentes relativamente ao impacto causal da exposição ao cannabis sobre estes resultados adversos para a saúde”.

Pesquisas anteriores encontraram associações entre o uso da maconha e o início da psicose, bem como outras condições, como sintomas depressivos e de ansiedade. Alguns assinalaram, evidentemente, que a dosagem e os padrões de uso são fatores importantes neste caso, complicando a questão de a maconha (ou cannabis) ser substância inerentemente perigosa. Os indivíduos variam na sua resposta à maconha, sendo alguns mais propensos ao uso pesado e frequente. Além disso, nem todas as investigações confirmaram estas associações, embora estudos negativos tenham sido criticados.

O estudo agora realizado procura compreender os efeitos psicológicos do uso pesado, crônico, e precoce da cannabis. Em particular, os investigadores estavam interessados em potenciais ligações a fenômenos relacionados com psicose, bem como efeitos cognitivos relacionados com a memória, atenção e outros. Os autores afirmam que a investigação anterior sobre estas relações esteve prejudicada pela insuficiente atenção prestada a fatores comórbidos, potencialmente confusos, tais como a exposição multidroga, idade inicial de uso, duração da exposição etc.

Tentando controlar essas variáveis, os investigadores estudaram uma comunidade específica de pessoas “proibidas de utilizar outras substâncias, incluindo tabaco e álcool”. Esta comunidade utiliza cannabis para fins de ” iluminismo, ligação social, usos medicinais, e rituais”. O uso começa cedo para os membros da comunidade, por vezes in utero, e é tanto “pesado” como “crônico”.

Os participantes do estudo eram na sua maioria de ascendência africana, de língua inglesa, e estavam distribuídos geograficamente dentro do país onde o estudo foi realizado. Foi recrutado um grupo de controle com demografia semelhante relacionada com a educação, idade, sexo e etnia. Os participantes variavam na sua ocupação, e a maioria eram homens – 14 de um total de 15 no caso da amostra, 10 de um total de 12 no grupo de controle.

Foram utilizadas várias escalas psicométricas para recolher dados, tais como a Escala de Avaliação do Uso de Canábis Vitalício (SALCU), o Questionário de Personalidade Esquizotípica (SPQ), e várias baterias para medir o funcionamento cognitivo. Estes dados foram analisados estatisticamente utilizando o SPSS.

10 dos 15 participantes no grupo de fumadores de cannabis relataram ter iniciado o uso antes dos 18 anos de idade. O mesmo número reportou fumar cannabis todos os dias do mês anterior, enquanto os restantes 5 reportaram fumar a maioria dos dias.

A sua pontuação média no Questionário de Personalidade Esquizotípica (SPQ) medindo os fenómenos relacionados com a psicose foi de 24, em comparação com 13 para o grupo de controle. Este foi um resultado estatisticamente significativo (p = .03). Especificamente, o grupo “caso” exibiu “crenças estranhas e pensamento mágico, experiência perceptiva incomum, e comportamento estranho e excêntrico” de acordo com a escala.

Em termos de funcionamento cognitivo, o grupo de casos teve um desempenho pior do que o grupo de controle em todas as medidas:

“[…] tamanhos de efeito moderados a grandes para diferenças entre grupos foram anotados no Teste de Detecção (atenção), Teste de Identificação (velocidade psicomotora), Teste de Um Verso (memória de trabalho), Teste de Deslocação de Conjunto (flexibilidade cognitiva), Teste de Caça (processamento visuoespacial), e Teste de Lista de Compras (memória)”.

Foram encontrados efeitos semelhantes para a aprendizagem verbal e a memorização imediata total, enquanto não surgiram diferenças para a memorização tardia.

Para além das provas, os autores do estudo incluíram dados de 3 irmãos dos membros do grupo de casos, na esperança de controlar variáveis confusas tais como genes, educação, estatuto socioeconómico, nutrição, e mais. Constataram que os membros do grupo de casos tiveram pontuações mais elevadas na medida SPQ do que os seus irmãos, enquanto as pontuações dos irmãos foram estatisticamente semelhantes às pontuações do grupo de controle.

Do mesmo modo, os irmãos tiveram melhor desempenho nos testes de memória verbal e de atenção.

Os autores advertem na seção de discussão, no entanto, que apenas uma “pequena minoria” das pessoas expostas à cannabis parece desenvolver psicose. Além disso, os fenômenos psicológicos medidos pelo questionário SQP não sugerem necessariamente uma psicose completa e/ou esquizofrenia.

Os autores notam várias outras limitações aos resultados do estudo.

Uma vez que a investigação foi principalmente transversal e não longitudinal, é impossível determinar de forma conclusiva se a cannabis foi a causa destas diferenças psicológicas ou se elas pré-existiam ao uso pesado e a longo prazo da cannabis.

Os testes longitudinais limitados foram feitos duas vezes, com 6 anos de intervalo, o que confirmou os resultados anteriores, mas apenas 4 participantes estiveram envolvidos nestes testes posteriores.

Os autores também afirmam que a amostra única (e pequena) utilizada no estudo -97% dos participantes eram de “origem africana parcial ou total”, e a maioria eram de origem masculina – o que dificulta a generalização a outras populações.

Os autores concluem, sugerindo a necessidade de mais investigação:

“Os resultados deste estudo sugerem que a exposição precoce, crônica, pesada e o que é importante, a exposição à cannabis em condições de isolamento está associada a sintomas de psicose atenuada e disfunção cognitiva. Os resultados desta amostra única mas de tamanho reduzido justificam uma replicação num estudo maior e longitudinal desta ou de uma população semelhante para compreender melhor os efeitos cognitivos e comportamentais da exposição crônica, pesada e precoce ao canabinóide, sem os efeitos confusos de outras drogas”.

****

D’Souza, D. C., Ganesh, S., Cortes-Briones, J., Campbell, M. H., & Emmanuel, M. K. (October 01, 2020). Characterizing psychosis-relevant phenomena and cognitive function in a unique population with isolated, chronic, and very heavy cannabis exposure. Psychological Medicine, 50(14), 2452-2459. (Link)

A Psiquiatria é Baseada em Evidências, capítulo 2, parte 4

De

Peter Gotzsche

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23/12/2020

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Kit de sobrevivência
em saúde mental e retirada
dos medicamentos
psiquiátricos

Peter C. Gøtzsche

Nota do Editor: Por permissão do autor, o Mad in Brasil (MIB) estará publicando quinzenalmente um capítulo do recente livro do Dr. Peter Gotzsche. Os capítulos irão ficar disponíveis em um arquivo aqui.

Esta é a parte 4 do capítulo 2. Gotzsche apresenta as evidências sobre o Lítio, as drogas Antiepilépticas, as drogas para o TDAH, e reforça a constatação que a psiquiatria baseada no modelo biomédico de doença é falaciosa.

CAPÍTULO 2, PARTE 4

Lítio

O lítio é um metal altamente tóxico utilizado para o transtorno bipolar. Como a maioria das outras drogas psiquiátricas, seda as pessoas e as torna inativas. As concentrações de soro devem ser monitoradas de perto porque a toxicidade pode ocorrer em doses próximas às concentrações terapêuticas.

Nas embalagens, os pacientes e suas famílias são avisados de que deve ser interrompida a terapia com lítio e entrar em contato com o médico se houver diarreia, vômitos, tremores, leve ataxia (não explicada, embora poucos pacientes saibam que significa perda de controle sobre os movimentos corporais), sonolência ou fraqueza muscular.

O risco de toxicidade do lítio é aumentado em pacientes com doença renal ou cardiovascular significativa, debilitação ou desidratação severa, ou esgotamento do sódio, e para pacientes que recebem medicamentos que podem afetar a função renal, por exemplo, o uso de alguns anti-hipertensivos, diuréticos e medicamentos para aliviar a dor de artrite. Muitos medicamentos podem alterar os níveis séricos do lítio, sendo portanto uma droga muito difícil de ser usada com segurança e a lista de danos graves é longa e assustadora.¹²³

Os psiquiatras elogiam esta droga altamente perigosa, dizendo que ela funciona e previne o suicídio. No entanto, os psiquiatras que revisaram os estudos com lítio em 2013 concluíram cautelosamente.¹²⁴ Houve seis suicídios nos ensaios, todos com placebo, mas os autores observaram que a existência de apenas um ou dois ensaios de tamanho moderado com resultados neutros ou negativos poderia mudar materialmente a sua descoberta. O relato seletivo de mortes é sempre um problema, particularmente com os estudos antigos, e a maioria dos estudos são antigos. Além disso, nesses estudos os pacientes eram frequentemente titulados para a dose mais apropriada antes que a metade deles fosse abruptamente colocada em placebo.

Um psiquiatra sueco e eu, contudo, fizemos a nossa própria meta-análise, excluindo os estudos com a interrupção abrupta. Encontramos apenas quatro estudos. Havia três suicídios nos grupos de placebo e nove versus duas mortes no grupo com lítio, mas devido ao pequeno número e dados não confiáveis (nos ensaios clínicos com todas as drogas psiquiátricas cerca da metade de todas as mortes está faltando),⁸¹ não tiramos nenhuma conclusão firme. ¹²⁵

O lítio ajuda? Estou relutante em usar os quatro estudos que encontramos para responder a essa pergunta. Eles tiveram resultados altamente subjetivos, como se os pacientes tivessem recaído ou tivessem melhorado ao mesmo tempo, e os ensaios devem ter sido pouco cegos porque os efeitos colaterais do lítio são muito pronunciados.

Se quisermos saber o que o lítio faz às pessoas, precisamos de grandes ensaios clínicos com algo no placebo que dê efeitos colaterais, para que seja mais difícil quebrar a cegueira, e deve haver um longo acompanhamento após a fase aleatória haver sido concluída, onde os pacientes são lentamente afunilados do lítio, para que possamos ver quais são os danos de longo prazo. Já sabemos que o lítio pode causar danos irreversíveis ao cérebro.¹²³

Esta não é uma droga que eu recomendaria a ninguém.

Drogas antiepilépticas

Como já foi observado, os antiepilépticos duplicam o risco de suicídio.¹²⁶Os psiquiatras os usam muito, mas como ocorre na maioria das outras drogas usadas na psiquiatria, o seu principal efeito é suprimir a resposta emocional, entorpecendo e sedando as pessoas.⁵⁶

Também como a maioria das outras drogas psiquiátricas, elas são usadas para praticamente tudo. Tenho visto tantos pacientes entrando na porta da psiquiatria com uma variedade de “diagnósticos iniciais”, e a todos acabando sendo prescrito um coquetel horripilante de drogas que inclui antiepilépticos.

Não me surpreende que os psiquiatras pensem que os antiepilépticos “trabalham” para a mania, porque qualquer coisa que derrube as pessoas e as incapacite parece “funcionar” para a mania. Mas nada mais é do que uma camisa de força química.

Os antiepilépticos não só sedam as pessoas, como também podem ter o efeito oposto e torná-las maníacas.¹²⁶ As pílulas da depressão também podem tornar as pessoas maníacas,¹²² mas isto não é desejável, pois geralmente levam a uma cascata de drogas adicionais e perigosas como neurolépticos e lítio que aumentam o risco de morte e dificultam muito o retorno dos pacientes a uma vida normal. Além disso, os pacientes passam agora a serem chamados de bipolares, mesmo sofrendo de um dano causado por uma droga.

As drogas para a epilepsia têm muitos outros efeitos nocivos, por exemplo, 1 entre 14 pacientes com gabapentina desenvolve ataxia, o que, como acaba de ser explicado, é uma falta de coordenação voluntária dos movimentos musculares.

Os psiquiatras chamam essas drogas horríveis de “estabilizadores do humor”, que não é o que elas fazem, e eles nunca esclareceram o significado preciso desse termo.⁹ Eu pesquisei no Google o significado de estabilizadores de humor: “Estabilizadores de humor são medicamentos psiquiátricos que ajudam a controlar as oscilações entre depressão e mania… comumente usados para tratar pessoas com transtorno de humor bipolar e às vezes pessoas com transtorno esquizoafetivo e transtorno de personalidade limítrofe”. Bem, eles são usados para muito mais, e praticamente todo paciente de “carreira” psiquiátrica os adquire. Logo abaixo desse post do Google, eu pude ler que os estabilizadores de humor não só incluem antiepilépticos e lítio, mas também asenapina, que é um neuroléptico. Assim, o estabilizador de humor parece ser um termo flexível em demasia. Eles esqueceram de mencionar álcool e cannabis, talvez porque não são drogas prescritas, e por conseguinte não têm interesse comercial para a indústria das drogas.

Tenho encontrado com frequência pacientes que estão no antiepiléptico lamotrigina. Foram publicados para essa droga apenas dois testes positivos, enquanto sete testes grandes e negativos deixaram de ser publicados.¹²⁷ Dois testes positivos são suficientes para a aprovação da FDA e a agência considera os outros como sendo testes fracassados, mesmo que fracassado seja o próprio medicamento. É preciso ter uma fantasia vívida para imaginar o que acontece nas agências reguladoras de medicamentos e até onde que elas estão dispostas a ir para acomodar os interesses da indústria farmacêutica.⁵¹ O resultado final é que a regulamentação das drogas não funciona. Se funcionasse, os nossos medicamentos prescritos não seriam a terceira principal causa de morte,^128-138 e os nossos medicamentos psiquiátricos não teriam chegado nem sequer perto de ser registrados. ⁴

A quantidade de fraudes nos ensaios clínicos nesta área é enorme.⁴ Não se deve acreditar em nada do que se lê. A menos que você tenha epilepsia, esqueça estas drogas e, se você as estiver usando, encontre ajuda para sair delas, o mais rápido que puder.

Pílulas para o constructo social chamado TDAH

Eu nunca ouvi falar de uma droga psiquiátrica que seja usada principalmente a curto prazo. Todos elas, mesmo os benzodiazepínicos, são utilizadas durante anos pela maioria dos pacientes, e as drogas para o constructo social chamada TDAH não são exceção.

Estes medicamentos são estimulantes e funcionam como anfetaminas; de fato, alguns deles são anfetaminas. A forma como a OMS as descreve é interessante. ¹³⁹ Sob o título “Manejo do abuso de substâncias: estimulantes do tipo anfetamina”, eles dizem:

“Estimulantes do tipo anfetamina (ATS) referem-se a um grupo de drogas cujos membros principais incluem anfetaminas e metanfetaminas. Entretanto, uma gama de outras substâncias também se enquadram neste grupo, tais como metcatinona, fenetylline [sic], efedrina, pseudoefedrina, metilfenidato e MDMA ou ‘Ecstasy’ – um derivado do tipo anfetamina com propriedades alucinógenas. O uso do ATS é um fenômeno global e crescente e, nos últimos anos, houve um aumento acentuado na produção e uso do ATS em todo o mundo. Durante a última década, o abuso de estimulantes do tipo anfetamina (ATS) se infiltrou na cultura dominante em certos países. Os mais jovens, em particular, parecem possuir uma sensação distorcida de segurança sobre as substâncias, acreditando erroneamente que as substâncias são seguras e benignas … a situação atual merece atenção imediata”.

Cristal é o nome comum para metanfetamina cristalina, uma droga forte e altamente viciante. Em 2017, cerca de 0,6 % da população dos EUA relatou ter usado metanfetamina no ano anterior.¹⁴⁰ O uso de estimulantes sob prescrição médica era de 0,8% da população dinamarquesa, também em 2017.

Por que, então, a OMS não avisa com uma palavra que o uso crescente de estimulantes sob prescrição médica também é um enorme problema? Por que este padrão duplo?

Houve 10.333 mortes por overdose de drogas nos EUA em 2017 envolvendo estimulantes,¹⁴⁰ em comparação com apenas 1.378 em 2007.

As metanfetaminas são consideradas particularmente perigosas. Não sabemos quantas pessoas são mortas por estimulantes sob prescrição médica, mas sabemos que as crianças que consomem esses medicamentos caíram subitamente mortas na sala de aula.

Sabemos também que os estimulantes aumentam o risco de violência,¹²⁹ o que não é surpreendente, tendo em vista os seus efeitos farmacológicos. Mas os psiquiatras dizem o contrário. Já os ouvi argumentar muitas vezes, também em uma audiência no Parlamento dinamarquês, que a Ritalina (metilfenidato) protege contra o crime, a delinquência e o abuso de substâncias. Isto não é verdade – se alguma coisa fazem é exatamente o contrário.¹⁴²

Como para outras drogas psiquiátricas, os efeitos a longo prazo são danosos.⁴ Isto foi demonstrado no grande ensaio MTA dos EUA que randomizou 579 crianças e relatou resultados após 3, 6, 8 e 16 anos.^142-146 Após 16 anos, aqueles que tomavam seus comprimidos de forma consistente eram 5 cm mais curtos do que aqueles que tomavam muito pouco, e havia muitos outros danos.¹⁴⁶ Podemos apenas especular quais os efeitos permanentes estas drogas poderiam ter sobre o desenvolvimento do cérebro das crianças.

O efeito a curto prazo é que as drogas podem fazer com que as crianças fiquem quietas na sala de aula, mas esse efeito desaparece muito rapidamente. Os danos a curto prazo incluem tiques, contrações musculares e outros comportamentos consistentes com sintomas obsessivos compulsivos, que podem se tornar bastante comuns.^9.147 Os estimulantes reduzem a atividade mental e comportamental espontânea geral, incluindo o interesse social, o que leva à apatia ou à indiferença, e muitas crianças – mais da metade em alguns estudos – desenvolvem depressão e comportamentos compulsivos e sem sentido. ^56,148

Estudos com animais confirmaram isso,¹⁴⁸ e documentamos outros danos, por exemplo, que as drogas prejudicam a reprodução mesmo depois que os animais foram retirados delas.¹⁴⁹

Na escola, o comportamento compulsivo é muitas vezes mal interpretado como uma melhoria, embora a criança possa simplesmente copiar obsessivamente tudo o que aparece no quadro sem nada aprender. Algumas crianças desenvolvem mania ou outras psicoses,^56.150 e os danos das drogas são muitas vezes confundidos com um agravamento do constructo social chamado “doença”, que leva a diagnósticos adicionais, por exemplo, depressão, transtorno obsessivo compulsivo ou bipolar – e drogas adicionais, levando à cronicidade. ¹⁴⁸

Os ensaios clínicos com drogas TDAH são tendenciosos em um grau excepcional, mesmo para os padrões psiquiátricos, e, portanto, a maioria das revisões sistemáticas dos ensaios igualmente são altamente tendenciosas. Uma revisão Cochrane do metilfenidato para adultos foi tão ruim que as críticas que nós e outros levantamos levaram à sua retirada da Biblioteca Cochrane.¹⁵¹ Duas revisões da Cochrane realizadas por meus antigos funcionários, que prestaram atenção suficiente às falhas, descobriram que cada tentativa já realizada havia um alto risco de enviesamento.^152,153

Também descobrimos que o relato dos danos é extremamente pouco confiável.¹⁵³ Na revisão da agência britânica de medicamentos foi relatada a ocorrência de “psicose/ mania” em 3% dos pacientes tratados com metilfenidato e em 1% dos pacientes com placebo. A estimativa de 3% é 30 vezes maior do que o risco de 0,1% de “novos sintomas psicóticos ou maníacos” que a FDA adverte. Também encontramos discrepâncias dentro dos documentos regulatórios. No Relatório de Avaliação Pública da agência britânica de regulação de medicamentos, a taxa de agressão para aqueles em metilfenidato foi relatada em 1,2% na página 61 e em 11,9% na página 63, com base na mesma população e mesmo tempo de acompanhamento.¹⁵³ Além disso, observamos enormes diferenças entre os estudos que não puderam ser explicadas seja pelo desenho do estudo ou pela população de pacientes; por exemplo, a diminuição da libido em metilfenidato foi experimentada em 11% em um ensaio contra apenas 1% em uma análise conjunta de três outros ensaios clínicos. Como a qualidade de vida foi medida em 11 ensaios, mas apenas em 5 foi relatada, onde foi encontrado um efeito mínimo¹⁵³, é razoável supor que a qualidade de vida piora nos medicamentos para TDAH, que também é o que as crianças experimentam. Eles não gostam das drogas.

Fazer a coisa certa em psiquiatria raramente é possível. Um psiquiatra infantil irlandês me disse que ele foi suspenso porque não colocou os seus filhos em drogas psiquiátricas, incluindo drogas TDAH.

Em vez de mudar os cérebros de nossos filhos, deveríamos mudar o seu ambiente. Também deveríamos mudar os cérebros dos psiquiatras para que eles não mais queiram drogar as crianças com rapidez na prescrição; será que “psicoeducação” ajudaria? Os medicamentos para TDAH são receitados muito mais aos filhos de pais com empregos pouco qualificados, em comparação com os filhos de pais mais instruídos.¹⁵⁴ Estes medicamentos são usados como forma de controle social, assim como os neurolépticos o são.

Um documentário britânico foi muito revelador sobre o que é necessário. Mostrou crianças altamente perturbadoras, que eram tão difíceis de se lidar que até mesmo psiquiatras críticos poderiam concluir que as drogas para TDAH eram necessárias. “Não podemos ter crianças penduradas nas cortinas”, como me disse um psiquiatra infantil em uma audiência no Parlamento sobre drogar crianças. No entanto, as famílias receberam ajuda de psicólogos e descobriu-se que as crianças estavam sendo perturbadas, razão pela qual eram perturbadoras. Uma mãe que sempre repreendeu a sua filha “impossível” foi ensinada a elogiá-la e, um pouco mais tarde, ela se tornou uma criança muito simpática que não era mais hostil para com a sua mãe.

O abuso sexual de crianças é assustadoramente comum e extremamente prejudicial. Você pode facilmente encontrar referências na Internet sobre o fato de que cerca de uma em cada dez crianças foi abusada sexualmente antes de completar 18 anos de idade. Se uma criança se comporta mal, se ela é provocante e desafiadora, isto pode facilmente levar a um diagnóstico de TDAH ou de transtorno de personalidade limítrofe, embora seja uma reação a uma situação horrível de abuso sexual contínuo sobre o qual a criança não ousa falar com ninguém.

Um de meus colegas, o psiquiatra infantil Sami Timimi, pergunta frequentemente aos pais se querem que ele drogue o seu filho para o TDAH:⁵⁴ “Imagine esta droga funcionando perfeitamente; que mudanças você espera que resultem disso”? Essa pergunta pode surpreender os pais, mas é importante não dizer mais nada até que um deles quebre o silêncio e comece a falar sobre as mudanças que eles imaginam que irão acontecer. Isso ajuda Timimi a entender as áreas específicas de preocupação dos pais. É, por exemplo, o comportamento em casa, as relações entre colegas, o desempenho acadêmico na escola ou a falta de senso de perigo? Timimi pode então responder que nenhuma droga no mundo pode alterar essas coisas em seus filhos. As drogas não tomam decisões, não têm sonhos e ambições, nem realizam ações.

Ao descobrir as especificidades do que os pais querem ver mudado, Timimi pode desviar o interesse deles das drogas para medidas mais específicas, como o desenvolvimento de habilidades de gerenciamento parental para crianças que são mais “intensas” do que a maioria. Ele os ajuda a entender as ansiedades e estresse que seus filhos podem estar sentindo, ou ele os apoia na obtenção de intervenções mais estruturadas nas escolas. Ele também lembra aos pais que uma coisa é certa sobre as crianças: elas mudam conforme crescem e muitas vezes os problemas rotulados como TDAH (particularmente a hiperatividade e a impulsividade) tendem a diminuir e desaparecer à medida que a criança amadurece durante a adolescência.

Como o TDAH é apenas um rótulo e não uma doença cerebral, esperaríamos que mais dessas crianças nascidas em dezembro recebessem um diagnóstico de TDAH e estivessem em tratamento medicamentoso do que aquelas nascidas em janeiro na mesma classe, pois tiveram 11 meses a menos para desenvolver o cérebro. Um estudo canadense de um milhão de crianças em idade escolar confirmou isso.¹⁵⁵ A prevalência de crianças em tratamento aumentou de forma praticamente linear de janeiro a dezembro, e 50% a mais das nascidas em dezembro estavam em tratamento medicamentoso.

O diagnóstico de TDAH não deve ser um pré-requisito para se obter ajuda extra ou dinheiro para as escolas, o que ocorre hoje em dia. Isso impulsiona a prevalência deste diagnóstico para cima o tempo todo, e o uso de drogas TDAH também, que foi 3,4 vezes maior na Dinamarca em 2017 do que em 2007, um aumento de 240%.

Alguns países têm experimentado um aumento em espiral no uso de medicamentos psiquiátricos em crianças que é diretamente atribuível a parcerias das escolas com hospitais. Em uma província canadense, os hospitais pressionaram agressivamente o pessoal de serviços especiais e os conselheiros de orientação escolar, que por sua vez encaminharam qualquer criança sob estresse para o departamento psiquiátrico dentro do hospital infantil. A diretoria da escola contratou um psiquiatra escolar que consultou o pessoal sobre situações de rejeição escolar e questões comportamentais e recomendou pílulas para depressão ou drogas para TDAH.

As escolas e hospitais se tornaram lugares perigosos para crianças e adolescentes. Como isto é triste. As escolas deveriam estimular as crianças, e não as pacificar com rapidez via a prescrição.

1 Nunca aceite que seu filho seja tratado com rapidez com uma prescrição médica.

2 Nunca aceite isto, mas resista a se tornar um número sem rosto no novo mercado para adultos.

3 Abordar as crianças com paciência e empatia que lhes permitam crescer e amadurecer, sem drogas.

Os pregos finais no caixão da psiquiatria biológica

Quando discuto o estado da psiquiatria com psiquiatras críticos, psicólogos e farmacêuticos com quem colaboro, às vezes nos perguntamos um ao outro: “Quem é mais louco, em média, os psiquiatras ou os seus pacientes? ”

Esta não é uma questão tão rebuscada ou retórica como pode parecer. Quando pesquisei no Google por ilusão, a primeira entrada foi de um dicionário de Oxford: “Uma crença ou impressão idiossincrática mantida apesar de ser contrariada pela realidade ou argumento racional, normalmente como um sintoma de transtorno mental”.

Como você já viu, logo desde o início do Capítulo 1, e verá mais a seguir, toda a psiquiatria se caracteriza exatamente por isso. As crenças idiossincráticas predominantes dos psiquiatras não são compartilhadas por pessoas consideradas sãs, ou seja, o público em geral, mas os psiquiatras as mantêm vigorosamente, mesmo quando a realidade, incluindo a ciência mais confiável que temos e o argumento racional, mostra claramente que as suas crenças básicas estão erradas.

Se a psiquiatria fosse um negócio, ela já teria ido à falência, então vamos concluir, em vez disso, que ela está moral e cientificamente falida.

Uma definição de loucura é fazer sempre a mesma coisa, esperando sempre por um resultado diferente. Quando uma droga não parece funcionar tão bem, o que ocorre na maioria das vezes, os psiquiatras aumentam a dose, mudam para uma outra droga da mesma classe, adicionam outra droga da mesma classe, ou adicionam uma droga de outra classe.

A ciência nos diz muito claramente que estas manobras não irão beneficiar os pacientes. Trocar medicamentos, adicionar medicamentos ou aumentar a dose não resulta em melhores resultados.^156-158 O que é certo é que aumentar a dose total ou o número de drogas aumentará a ocorrência de danos graves, incluindo danos irreversíveis ao cérebro, suicídios e outras mortes.^4.159.160 Os neurolépticos encolhem o cérebro de maneira dependente da dose; em contraste, a gravidade da doença tem efeito mínimo ou nenhum efeito.¹⁶⁰

Não há provas confiáveis de que a psicose por si só possa danificar o cérebro.¹⁶¹ O mesmo se aplica aos outros transtornos psiquiátricos, mas os psiquiatras muitas vezes mentem a seus pacientes dizendo-lhes que a sua doença pode prejudicar o seu cérebro se eles não tomarem drogas psiquiátricas. O professor de psiquiatria Poul Videbech escreveu em 2014 que a depressão dobra o risco de demência,¹⁶² mas a meta-análise que ele citou não mencionou com uma palavra quais tratamentos os pacientes haviam recebido.¹⁶³ Outros estudos indicam que são as drogas que tornam as pessoas dementes.^164,165

É rotina em todos os lugares se aumentar a dose, mesmo quando o paciente ficou melhor. Um comentário frequentemente ouvido em consultas nas enfermarias psiquiátricas é: “O paciente está indo bem depois de duas semanas com Zyprexa, então eu vou dobrar a dose”. Esta rotina é ao mesmo tempo insana e prejudicial. O psiquiatra não pode saber se o paciente poderia ter melhorado mais sem Zyprexa. Os médicos enganam a si mesmos e aos seus pacientes o tempo todo, com base em sua “experiência clínica” enganosa e em seus rituais de tratamento que vão diretamente contra a ciência.

Desta forma, muitos pacientes acabam tomando coquetéis de drogas terrivelmente prejudiciais dos quais talvez nunca escapem. Embora seja difícil de acreditar, está ficando pior. Um estudo americano da psiquiatria de consultório descobriu que o número de medicamentos psicotrópicos prescritos aumentou acentuadamente, em apenas nove anos até 2006: as visitas com três ou mais medicamentos dobraram, de 17% para 33%.¹⁶⁶ Prescrições para dois ou mais medicamentos da mesma classe também aumentaram, embora isso não devesse acontecer de forma alguma.

Uma vez fui convidado a seguir o psiquiatra-chefe durante um dia em uma enfermaria fechada. Conversamos com vários pacientes. Um deles me pareceu totalmente normal e razoável, mas para a minha grande surpresa o psiquiatra me perguntou depois se eu podia ver que o paciente estava delirando. Como eu não conseguia, ele explicou que o paciente estava delirando porque havia estado na Internet e descoberto que os neurolépticos são perigosos. Eu respondi que eles são realmente perigosos e que não há nada de ilusório em acreditar nisso. Fiquei tão atônito que não disse mais nada.

Em outra ocasião, telefonei para uma unidade psiquiátrica em Copenhague que tem uma reputação muito ruim por causa dos pacientes que os psiquiatras mataram lá com as suas drogas.⁴⁵Um paciente desesperado e em grande angústia tinha me chamado, mas não me foi possível falar com um psiquiatra, apesar de eu ser um colega e estar dentro do horário normal de trabalho. Eu insisti que precisava falar com alguém e fui transferido para uma enfermeira-chefe. Ela me disse para não me envolver porque o paciente estava delirando. Quando perguntei de que maneira, ela disse que ele havia descoberto que os neurolépticos eram perigosos. Perguntei-lhe se ela sabia com quem estava falando. Ah, sim, ela sabia sobre mim.

Vou agora ilustrar mais do mundo absurdo e ilusório da psiquiatria com alguns exemplos.

Um de meus amigos psiquiatras enviou uma carta a um médico de família sobre uma estudante de 21 anos de idade, recentemente com alta em um hospital particular, após ter recebido 21 TCMS. Quando eu perguntei o que era isso, minha amiga respondeu: “Trans-Cranial Magnetic Stimulation [Estimulação Magnética Transcraniana], o último de uma longa linha de modismos passageiros que atingem a psiquiatria, projetado para separar os bem preocupado com o seu dinheiro”.

Como ela ficava cada vez mais ansiosa, ela recebeu 12 choques elétricos. Ela tinha dois diagnósticos, transtorno de personalidade limítrofe e transtorno afetivo bipolar, e recebeu alta com essas drogas (prn: conforme necessário; bd: duas vezes ao dia):

Droga	Tipo de droga
diazepam a 20 mg/dia	comprimido para dormir (hipnótico/sedativo)
fluvoxamina 300 mg/dia	pílula para a depressão
mirtazapina 45 mg à noite	pílula para a depressão
quetiapina 400 mg à noite	Neuroléptico
quetiapina a 600 mg/dia prn	Neuroléptico
aripiprazole 10 mg pela manhã	Neuroléptico
olanzapina até 20 mg/dia prn	Neuroléptico
valproato 1000 mg à noite	medicamento antiepiléptico
lamotrigina 100 mg bd	medicamento antiepiléptico
topiramato 50 mg bd	medicamento antiepiléptico
lítio 1250 mg/dia	“estabilizador de humor”.

Isto é uma loucura e constitui uma grosseira negligência médica. No mundo inteiro ninguém sabe o que acontecerá quando todas essas drogas são administradas em conjunto, apenas que é muito mais perigoso do que se menos drogas forem usadas.

A carta encaminhada observa que a paciente dorme muito e que o seu apetite é excessivo. Ela está tentando fazer dieta, já que ganhou cerca de 50 kg com as drogas. Ela tem pouca energia, interesse ou motivação, não faz exercícios ou tem convívio social e não tem nenhum interesse sexual. Ela tem crises de se sentir triste e miserável com ocasionais ideias suicidas por não gostar de si mesma, e também tem crises de se sentir “maníaca”, durante as quais ela está desagradavelmente agitada e tende a ter gastos demais na esperança de se sentir melhor.

Ela também tem frequentes episódios de agitação e irritabilidade e descreveu a acatisia clássica. Ela não tem ideias paranoicas; é ritualista sobre segurança e ordem, mas não há características verdadeiramente obsessivo-compulsivas. Ela é uma pessoa ansiosa desde a escola primária.

Meu colega terminou a sua carta dizendo ao médico de família que este caso era uma demonstração perfeita da razão pela qual ele havia publicado grandes objeções à psiquiatria convencional. O paciente tinha uma personalidade ansiosa com depressão secundária e não tinha transtorno de personalidade limítrofe; além disso, nenhuma das pessoas que usavam este diagnóstico podia dizer o que ele beirava ser.

“Se ela permanecer neste nível de drogas, ela estará morta por quarenta anos. Ela está ciente disto e quer que elas sejam reduzidas, mas todas elas são altamente viciantes e podem produzir estados graves de abstinência, que imitam um grande transtorno mental. ”

Um processo judicial em que estive envolvido não é diferente. É uma história típica que ilustra o papel de uma pílula para a depressão como “Kit para iniciantes da psiquiatria”.

Até onde posso ver, a este jovem nunca deveria ter sido oferecido um medicamento psiquiátrico. Deveria ter-lhe sido oferecida psicoterapia para os seus problemas que pareciam ser transitórios. Além disso, ele estava funcionando bem quando o seu psiquiatra decidiu colocá-lo em uma pílula da depressão para a “depressão”.

Sua “carreira” psiquiátrica durou 33 anos antes de finalmente conseguir sair da última droga, mas ele ainda sofre de efeitos de abstinência duradouros. Sua lista de drogas durante todos esses anos é estonteante. Foram-lhe prescritos os três principais tipos de drogas psiquiátricas, sedativos/ hipnóticos, pílulas da depressão e neurolépticos, em uso e interrompidos em várias combinações, totalizando três sedativos/ hipnóticos diferentes, cinco pílulas da depressão e seis neurolépticos. Ele também desenvolveu o Parkinson, muito provavelmente induzido por drogas, e foi tratado também para isso. Os sedativos/ hipnóticos foram prescritos por cerca de 10 anos, as pílulas da depressão por cerca de 25 anos e os neurolépticos por cerca de 30 anos, e houve um grau considerável de polifarmácia.

É notável que qualquer um possa sobreviver a tudo isso e continuar sendo usado.

O psiquiatra parou as drogas abruptamente muitas vezes. Não afunilar lentamente estas drogas depois de ter colocado um paciente com elas por longos períodos de tempo, constitui uma negligência altamente perigosa.

Espero que ele vença o caso, mas infelizmente, os juízes são muito autoritários e sempre enfatizam o que outros psiquiatras fazem em situações semelhantes. Isto é prudente, como precaução geral, mas não quando praticamente todos estão em falta. Se um banco defraudar seus clientes, não ajuda no tribunal que outros bancos façam o mesmo. Então por que todos são desculpados na psiquiatria? Como será possível ganhar casos, tendo em vista esta injustiça?

Ocasionalmente, um caso é ganho. ⁴ Wendy Dolin em Chicago processou GlaxoSmith-Kline depois que o seu marido, um advogado de grande sucesso que amava a vida e não tinha problemas psiquiátricos, foi colocado em paroxetina porque ele desenvolveu alguma ansiedade em relação ao trabalho. Ele pegou acatisia e se jogou na frente de um trem seis dias depois de iniciar a paroxetina, não percebendo que não era ele que tinha enlouquecido, era a pílula que o deixara louco. A Baum & Hedlund em Los Angeles ganhou o caso, mas então? GlaxoSmithKline apelou do veredicto.

Quando Wendy soube que eu havia marcado um encontro sobre psiquiatria em relação ao lançamento de meu livro em 2015,⁴ ela decidiu ir a Copenhague e contar a sua história. Quatro outras mulheres que haviam perdido um marido, um filho ou uma filha para o suicídio induzido por drogas, quando não havia absolutamente nenhuma boa razão para ser prescrita uma pílula da depressão, também vieram, por sua própria conta. Meu programa já estava cheio, mas eu arranjei espaço para elas. Esta foi a parte mais comovente de todo o dia. Houve um silêncio impressionante enquanto elas contavam as suas histórias, que podem ser vistas no YouTube.¹⁶

O uso colossal de drogas psiquiátricas não é baseado em evidências, mas é impulsionado por pressões comerciais. Estudei se duas classes de drogas muito diferentes, os neurolépticos e as pílulas da depressão, apresentavam padrões semelhantes no uso a longo prazo. Os padrões de uso deveriam ser muito diferentes, porque a principal indicação para neurolépticos, a esquizofrenia, tem sido tradicionalmente percebida como uma condição crônica, enquanto a principal indicação para pílulas da depressão, a depressão, tem sido percebida como episódica.

No entanto, não eram diferentes. Os padrões de uso eram os mesmos:¹⁶⁹

Porcentagem de usuários atuais na Dinamarca que tiveram uma prescrição para a mesma droga ou para uma droga similar em cada um dos anos seguintes após 2006.

Comecei o relógio em 2006, acompanhando os pacientes ao longo do tempo. Naquele ano, 2,0% da população dinamarquesa considerou uma prescrição para um neuroléptico e 7,3% para uma pílula da depressão. Muitos dos pacientes já haviam tomado a sua droga durante anos, mas este grupo de pessoas também incluía alguns que eram usuários pela primeira vez em 2006, ou seja, 19,8% contra 20,0%. Esta foi uma porcentagem notavelmente semelhante para os dois grupos de drogas muito diferentes utilizadas para transtornos muito distintos.

Os pacientes receberam uma nova prescrição a cada ano até que pararam ou chegaram a 2016, meu último ano de observação, quando 35% contra 33% dos pacientes ainda estavam em tratamento.

Estes resultados são chocantes. Sejam quais forem as falhas nas diretrizes, elas não funcionaram como o esperado, e o uso de drogas claramente não foi baseado em evidências. Eu quase senti que tinha descoberto uma nova lei na natureza. Ao contrário de nossos palpites, 1 kg de penas caem com a mesma velocidade que 1 kg de chumbo, desde que caiam no vácuo, de acordo com a lei da gravidade. Da mesma forma, o uso dessas duas classes muito diferentes de drogas caía com a mesma velocidade. Uma enorme proporção de pacientes continuava tomando a sua droga, ano após ano, por mais de uma década.

Isto é um dano iatrogênico de proporções épicas. A tal ponto os pacientes não gostam das drogas que os seus médicos precisam de convencê-los a tomar. Tal persuasão não é necessária para motivar as pessoas a tomar aspirina infantil após um ataque cardíaco, a fim de reduzir o risco de um novo ataque. Os neurolépticos são até mesmo forçados aos pacientes contra a sua vontade “para o seu próprio bem”. Se não fossem forçados, poucos os tomariam. Quando as pessoas saudáveis tomaram um neuroléptico só para experimentar como é, eles me disseram, ou publicaram, que ficaram incapacitadas por vários dias!¹⁷⁰A dificuldade de leitura ou de concentração e a incapacidade de trabalhar são danos comuns – mas o corpo inteiro é afetado. Não podemos duvidar do poder destas toxinas.

O que estamos vendo é o resultado do engano sistemático de médicos e pacientes. Os pacientes são rotineiramente solicitados a suportar os danos, pois pode levar algum tempo até que o efeito da droga se instale. Não lhes é dito que o que eles percebem como efeito da droga é a melhora espontânea que teria ocorrido sem a droga, ou que pode ser difícil sair da droga novamente. A mentira sobre o desequilíbrio químico também tem contribuído. Os pacientes frequentemente dizem que têm medo de adoecer novamente se deixarem de tomar a droga porque acreditam que há algo quimicamente errado com eles.

A psiquiatria hegemônica não se preocupa com as evidências, mas vai continuar os negócios como sempre, fingindo que os meus resultados não existem, e eles dirão que “todos sabemos que o tratamento de longo prazo é bom para as pessoas; se elas não receberem as suas drogas elas terão uma recaída”. “Em 2014, os psiquiatras noruegueses escreveram sobre o que eles chamaram de “taxa alarmantemente alta de descontinuação” de neurolépticos em pacientes com esquizofrenia, 74% em 18 meses. Eu chamaria isto de um sinal saudável, mas os psiquiatras argumentaram que “os clínicos precisam estar equipados com estratégias de tratamento que otimizem o tratamento contínuo com os medicamentos antipsicóticos”¹⁷¹ A sério? É a alimentação forçada com pílulas, como os gansos de Estrasburgo são alimentados para produzir foie gras? Os neurolépticos fazem as pessoas engordarem. Mas os psiquiatras não precisam fazer isso. Quando a sua vontade é contrariada ou os pacientes cospem os comprimidos, eles podem fazer uso de injeções de depósito.

Em seguida, decidi descobrir se havia um padrão similar de uso de benzodiazepinas e agentes similares (hipnóticos/sedativos), lítio e estimulantes (drogas ADHD).

Como sabemos há décadas que as benzodiazepinas e as drogas similares são altamente viciantes e só devem ser usadas por até quatro semanas (o uso restrito já era recomendado em 1980 no Reino Unido)^172.173; e também porque o efeito terapêutico desaparece rapidamente, o uso de tais drogas deve ser muito baixo e, de longe, a maioria dos usuários em um determinado ano deve, portanto, ser usuária pela primeira vez. Este não foi, de forma alguma, o caso:¹⁷⁴

Porcentagem de usuários atuais na Dinamarca que receberam uma prescrição para a mesma droga ou para uma droga similar em cada um dos anos seguintes após 2007.

Em 2007, 8,8% da população dinamarquesa recebeu uma prescrição para um agente benzodiazepínico ou similar, 0,24% para o lítio e 0,16% para um estimulante. Para as benzodiazepinas, apenas 13,0% eram usuários de primeira viagem. Para as outras duas drogas, os números foram de 40,4% e 11,2%, respectivamente.

Os pacientes receberam uma nova prescrição a cada ano até que pararam ou chegaram a 2017, meu último ano de observação, quando 18%, 29% e 40%, respectivamente, ainda estavam em tratamento.

Estas descobertas também são perturbadoras. Não importa qual droga psiquiátrica as pessoas tomam ou qual é o seu problema, cerca de um terço dos pacientes ainda estão em tratamento com a mesma droga ou com uma semelhante dez anos depois. Para as benzodiazepinas e agentes similares, o uso continuado após dez anos foi “apenas” 18%, mas dado o que sabemos sobre essas drogas, pode-se argumentar que deveria ter sido zero muitos anos antes de 2017. Isto é um desastre. O mesmo pode ser dito sobre o uso dos outros quatro tipos de drogas, que era muito semelhante, pois o intervalo só passou de 29% para 40% (veja os números).

Se aceitarmos as premissas baseadas em evidências de que essas drogas não têm efeitos que valham a pena, particularmente sem considerar os seus danos substanciais, e que os pacientes geralmente não gostam delas, os dados mostram um uso excessivamente colossal das drogas, para um grau semelhante.

O foco principal da psiquiatria para as próximas décadas deveria ser ajudar os pacientes a se retirarem lentamente e com segurança das drogas que estão fazendo uso, em vez de dizer-lhes que precisam ficar com elas. Mas isso não irá acontecer. O foco da psiquiatria está em si mesma – uma espécie de contínuo selfie que ela envia o tempo todo para o mundo.

O uso das drogas psiquiátricas continua a aumentar acentuadamente em praticamente todos os países. No Reino Unido, de 1998 a 2010, as prescrições neurolépticas aumentaram em média 5% ao ano e as pílulas da depressão em 10%.¹⁷⁵

Na Dinamarca, as vendas de ISRSs aumentaram quase que linearmente de um nível baixo em 1992 por um fator de 18, intimamente relacionado ao número de produtos no mercado que aumentou por um fator de 16 (r = 0,97, o que é uma correlação quase perfeita).¹⁷⁶ Isto confirma que o uso é determinado pelo marketing.

Antes de se tornar globalmente aceito que as benzodiazipinas são viciantes, foram 30 anos que já tínhamos as evidências.¹⁷² Isto era o esperado e deveria ter sido investigado desde o início, porque os seus precursores, os barbitúricos, são altamente viciantes. O primeiro barbitúrico, o barbital, foi introduzido em 1903, mas levou 50 anos até que fosse aceito que os barbitúricos são viciantes.

A dependência às benzodiazepinas foi documentada em 1961 e descrita no BMJ em 1964. Dezesseis anos depois, o Comitê Britânico sobre a Revisão de Medicamentos [UK Committee on the Review of Medicines] publicou uma revisão sistemática das benzodiazepinas,¹⁷³ concluindo que o potencial de dependência era baixo, estimando que apenas 28 pessoas tinham se tornado dependentes de 1960 a 1977. O fato é que milhões de pessoas haviam se tornado dependentes. Em 1988, a Agência de Controle de Medicamentos finalmente despertou e escreveu aos médicos sobre as suas preocupações.¹⁷²

Mas a festa continuou, e a história se repetiu. O declínio no uso de benzodiazepinas foi substituído por um aumento semelhante no uso de pílulas da depressão,¹⁷⁶ e muito do que antes era chamado de ansiedade e tratado com benzodiazepinas foi agora por conveniência chamado de depressão.⁵ As empresas farmacêuticas, os médicos e as autoridades negaram durante décadas que as pílulas da depressão também tornavam as pessoas dependentes.¹⁷² Fizemos uma revisão sistemática dos sintomas de abstinência e descobrimos que eles foram descritos com termos semelhantes para benzodiazepínicos e ISRSs e eram muito semelhantes para 37 dos 42 sintomas identificados.¹⁷⁷

Nosso estudo de 2018 de 39 websites populares de 10 países também foi revelador:³² 28 websites advertiam os pacientes sobre os efeitos da abstinência, mas 22 afirmavam que os ISRSs não são viciantes; apenas um declarava que os comprimidos podem ser viciantes e advertiu que as pessoas “podem ter sintomas de abstinência”.

A Imipramina entrou no mercado em 1957, e um artigo de 1971 descreve a dependência com esta droga quando foi testada em seis voluntários saudáveis.¹⁷⁸ Como escrevi na primeira página deste livro, 78% dos 2.003 leigos consideravam as pílulas da depressão como viciantes em 1991.¹⁷⁹

Assim, sabemos há 50 anos ou mais que as pílulas da depressão são viciantes, e os pacientes sabem disso há pelo menos 30 anos; mas 50 anos depois de sabermos disso, o problema de dependência ainda estava sendo banalizado pelo UK Royal College of Psychiatrists e pelo National Institute for Health and Care Excellence (NICE),¹⁸⁰ e também no resto do mundo.

Capítulo 2. A psiquiatria é baseada em evidências?

1 Whitaker R. Mad in America: bad science, bad medicine, and the enduring mistreatment
of the mentally ill. Cambridge: Perseus Books Group; 2002.
2 Healy D. Let them eat Prozac. New York: New York University Press; 2004.
3 Whitaker R. Anatomy of an epidemic, 2nd edition. New York: Broadway Paperbacks;
2015.
4 Gøtzsche PC. Deadly psychiatry and organised denial. Copenhagen: People’s Press;
2015.
5 Medawar C. The antidepressant web – marketing depression and making medicines
work. Int J Risk & Saf Med 1997;10:75-126.
6 Caplan PJ. They say you’re crazy: how the world’s most powerful psychiatrists
decide who’s normal. Jackson: Da Capo Press; 1995.
215
7 Breggin PR. Brain-disabling treatments in psychiatry: drugs, electroshock, and the
psychopharmaceutical complex. New York: Springer; 2008.
8 Kirsch I. The Emperor’s new drugs: exploding the antidepressant myth. New York:
Basic Books; 2009.
9 Moncrieff J. The bitterest pills. Basingstoke: Palgrave Macmillan; 2013.
10 Davies J, ed. The sedated society. London: Palgrave Macmillan; 2017.
11 McLaren N. Anxiety, the inside story. How biological psychiatry got it wrong.
Ann Arbor: Future Psychiatry Press; 2018.
12 Sharfstein S. Big Pharma and American psychiatry: The good, the bad and the
ugly. Psychiatric News 2005;40:3.
13 Angermeyer MC, Holzinger A, Carta MG, et al. Biogenetic explanations and
public acceptance of mental illness: systematic review of population studies. Br J
Psychiatry 2011;199:367–72.
14 Read J, Haslam N, Magliano L. Prejudice, stigma and “schizophrenia:” the role of
bio-genetic ideology. In: Models of Madness. (John Read and JacquiDillon,
eds.). London: Routledge, 2013.
15 Read J, Haslam N, Sayce L, et al. Prejudice and schizophrenia: a review of the
“mental illness is an illness like any other” approach. Acta Psychiatr Scand
2006;114:303-18.
16 Kvaale EP, Haslam N, Gottdiener WH. The ‘side effects’ of medicalization: a
meta-analytic review of how biogenetic explanations affect stigma. Clin Psychol
Rev 2013;33:782–94.
17 Lebowitz MS, Ahn WK. Effects of biological explanations for mental disorders on
clinicians’ empathy. Proc Natl Acad Sci USA 2014;111:17786-90.
18 Davies J. Cracked: why psychiatry is doing more harm than good. London: Icon
Books; 2013.
19 Kirk SA, Kutchins H. The selling of DSM: the rhetoric of science in psychiatry.
New York: Aldine de Gruyter; 1992.
20 Williams JB, Gibbon M, First MB, et al. The Structured Clinical Interview for
DSM-III-R (SCID). II. Multisite test-retest reliability. Arch Gen Psychiatry
1992;49:630-6.
21 Adult ADHD Self-Report Scale-V1.1 (ASRS-V1.1) Symptoms Checklist from
WHO Composite International Diagnostic Interview; 2003.
22 Pedersen AT. En psykiatrisk diagnose hænger ved resten af livet. PsykiatriAvisen
2019; Jan 18. https://www.psykiatriavisen.dk/2019/01/18/en-psykiatriskdiagnose-
haenger-ved-resten-af-livet/.
23 Frandsen P. Et anker af flamingo: Det, vi glemmer, gemmer vi i hjertet. Odense:
Mellemgaard; 2019.
24 Pedersen AT. Diagnosing Psychiatry.
https://vimeo.com/ondemand/diagnosingpsychiatryen.
216
25 Breggin P. The most dangerous thing you will ever do. Mad in America 2020;
March 2. https://www.madinamerica.com/2020/03/dangerous-thing-psychiatrist/.
26 Biederman J, Faraone S, Mick E, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder and
juvenile mania: an overlooked comorbidity? J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1996;35:997-1008.
27 Moreno C, Laje G, Blanco C, Jiang H, Schmidt AB, Olfson M. National trends in
the outpatient diagnosis and treatment of bipolar disorder in youth. Arch Gen
Psychiatry 2007;64:1032-9.
28 Gøtzsche PC. Psychopharmacology is not evidence-based medicine. In: James D
(ed.). The sedated society. The causes and harms of our psychiatric drug
epidemic. London: Palgrave Macmillan; 2017.
29 Varese F, Smeets F, Drukker M, Lieverse R, Lataster T, Viechtbauer W, et al.
Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patientcontrol,
prospective- and cross-sectional cohort studies. Schizophr Bull
2012;38:661-71.
30 Shevlin M, Houston JE, Dorahy MJ, Adamson G. Cumulative traumas and
psychosis: an analysis of the national comorbidity survey and the British
Psychiatric Morbidity Survey. Schizophr Bull 2008;34:193-9.
31 Kingdon D, Sharma T, Hart D and the Schizophrenia Subgroup of the Royal
College of Psychiatrists’ Changing Mind Campaign. What attitudes do
psychiatrists hold towards people with mental illness? Psychiatric Bulletin
2004;28:401-6.
32 Demasi M, Gøtzsche PC. Presentation of benefits and harms of antidepressants on
websites: cross sectional study. Int J Risk Saf Med 2020;31:53-65.
33 Kessing L, Hansen HV, Demyttenaere K, et al. Depressive and bipolar disorders:
patients’ attitudes and beliefs towards depression and antidepressants. Psychological
Medicine 2005;35:1205-13.
34 Christensen AS. DR2 undersøger Danmark på piller. 2013; Mar 20.
https://www.dr.dk/presse/dr2-undersoeger-danmark-paa-piller.
35 Ditzel EE. Psykiatri-professor om DR-historier: ”Skræmmekampagne der kan
koste liv.” Journalisten 2013; Apr 11. https://journalisten.dk/psykiatri-professorom-
dr-historier-skraemmekampagne-der-kan-koste-liv/.
36 Gøtzsche PC. Death of a whistleblower and Cochrane’s moral collapse. Copenhagen:
People’s Press; 2019.
37 Sterll B. Den psykiatriske epidemi. Psykolognyt 2013;20:8-11.
38 Gøtzsche PC. Psychiatry gone astray. 2014; Jan 21. https://davidhealy.org/psychiatry-
gone-astray/.
39 Rasmussen LI. Industriens markedsføring er meget, meget effektiv. Den har fået
lægerne til at tro på, at eksempelvis antidepressiva er effektive lægemidler. Det
er de overhovedet ikke. Politiken 2015; Aug 30:PS 8-9.
217
40 Schultz J. Peter Gøtzsche melder psykiater til Lægeetisk Nævn. Dagens Medicin
2015; Oct 2. http://www.dagensmedicin.dk/nyheder/psykiatri/gotzsche-melderpsykiater-
til-lageetisk-navn/.
41 Psykiatrifonden. Depression er en folkesygdom – især for kvinder. 2017; Jan 31.
http://www.psykiatrifonden.dk/viden/gode-raad-ogtemaer/
depression/depression-er-en-folkesygdom.aspx.
42 Kessing LV. Depression, hvordan virker medicin. Patienthåndbogen 2015; July 5.
https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/psyke/sygdomme/laegemidle
r/depression-hvordan-virker-medicin/.
43 Videbech P. SSRI, antidepressivum. Patienthåndbogen 2015; July 23.
https://www.sundhed.dk/borger/patienthaandbogen/psyke/sygdomme/laegemidle
r/ssri-antidepressivum/.
44 Scheuer SR. Studerende: Antidepressiv medicin er ikke løsningen på sjælelige
problemer. Kristeligt Dagblad 2018; Mar 19.
45 Christensen DC. Dear Luise: a story of power and powerlessness in Denmark’s
psychiatric care system. Portland: Jorvik Press; 2012.
46 Angoa-Pérez M, Kane MJ, Briggs DI. et al. Mice genetically depleted of brain
serotonin do not display a depression-like behavioral phenotype. ACS Chem
Neurosci 2014;5:908-19.
47 Hindmarch I. Expanding the horizons of depression: beyond the monoamine
hypothesis. Hum Psychopharmacol 2001;16:203-218.
48 Castrén E. Is mood chemistry? Nat Rev Neurosci 2005;6:241-6.
49 Gøtzsche PC, Dinnage O. What have antidepressants been tested for? A
systematic review. Int J Risk Saf Med 2020;31:157-63.
50 Hyman SE, Nestler EJ. Initiation and adaptation: a paradigm for understanding
psychotropic drug action. Am J Psychiatry 1996;153:151-62.
51 Gøtzsche PC. Medicamentos mortais e crime organizado. Porto Alegre: Bookman;
2016.
52 Moncrieff J, Cohen D. Do antidepressants cure or create abnormal brain states?
PLoS Med 2006;3:e240.
53 Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiat
1960;23:56-62.
54 Gøtzsche PC. Survival in an overmedicated world: look up the evidence yourself.
Copenhagen: People’s Press; 2019.
55 Sharma T, Guski LS, Freund N, Gøtzsche PC. Suicidality and aggression during
antidepressant treatment: systematic review and meta-analyses based on clinical
study reports. BMJ 2016;352:i65.
56 Breggin P. Psychiatric drug withdrawal: A guide for prescribers, therapists,
patients and their families. New York: Springer; 2012.
218
57 Davies J, Read J. A systematic review into the incidence, severity and duration of
antidepressant withdrawal effects: Are guidelines evidence-based? Addict Behav
2019;97:111-21.
58 Danborg PB, Gøtzsche PC. Benefits and harms of antipsychotic drugs in drugnaïve
patients with psychosis: A systematic review. Int J Risk Saf Med
2019;30:193-201.
59 Francey SM, O’Donoghue B, Nelson B, Graham J, Baldwin L, Yuen HP, et al.
Psychosocial intervention with or without antipsychotic medication for first
episode psychosis: a randomized noninferiority clinical trial. Schizophr Bull
Open 2020; Mar 20. https://doi.org/10.1093/schizbullopen/sgaa015.
60 Bola J, Kao D, Soydan H, et al. Antipsychotic medication for early episode
schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2011;6:CD006374.
61 Demasi M. Cochrane – A sinking ship? BMJ 2018; 16 Sept.https://blogs.bmj.com/
bmjebmspotlight/2018/09/16/cochrane-a-sinking-ship/.
62 Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. Antipsychotic drugs versus placebo for
relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis.
Lancet 2012;379:2063-71.
63 Wunderink L, Nieboer RM, Wiersma D, et al. Recovery in remitted first-episode
psychosis at 7 years of follow-up of an early dose reduction/discontinuation or
maintenance treatment strategy: long-term follow-up of a 2-year randomized
clinical trial. JAMA Psychiatry 2013;70:913-20.
64 Hui CLM, Honer WG, Lee EHM, Chang WC, Chan SKW, Chen ESM, et al.
Long-term effects of discontinuation from antipsychotic maintenance following
first-episode schizophrenia and related disorders: a 10 year follow-up of a
randomised, double-blind trial. Lancet Psychiatry 2018;5:432-42.
65 Chen EY, Hui CL, Lam MM, Chiu CP, Law CW, Chung DW, et al. Maintenance
treatment with quetiapine versus discontinuation after one year of treatment in
patients with remitted first episode psychosis: randomised controlled trial. BMJ
2010;341:c4024.
66 Whitaker R. Lure of riches fuels testing. Boston Globe 1998; Nov 17.
67 Cole JO. Phenothiazine treatment in acute schizophrenia; effectiveness: the
National Institute of Mental Health Psychopharmacology Service Center Collaborative
Study Group. Arch Gen Psychiatry 1964;10:246-61.
68 Leucht S, Kane JM, Etschel E, et al. Linking the PANSS, BPRS, and CGI: clinical
implications. Neuropsychopharmacology 2006;31:2318-25.
69 Khin NA, Chen YF, Yang Y, et al. Exploratory analyses of efficacy data from
schizophrenia trials in support of new drug applications submitted to the US
Food and Drug Administration. J Clin Psychiatry 2012;73:856–64.
70 Leucht S, Fennema H, Engel R, et al. What does the HAMD mean? J Affect
Disord 2013;148:243-8.
219
71 Jakobsen JC, Katakam KK, Schou A, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors
versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review
with meta-analysis and Trial Sequential Analysis. BMC Psychiatry 2017;17:58.
72 Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al.
Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive
disorder in children and adolescents: a network meta-analysis. Lancet
2016;388:881-90.
73 Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, et al. Initial severity and antidepressant
benefits: A meta-analysis of data submitted to the Food and Drug
Administration. PLoS Med 2008;5:e45.
74 Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, et al. Antidepressant drug effects and
depression severity: a patient-level meta-analysis. JAMA 2010;303:47-53.
75 Gøtzsche PC, Gøtzsche PK. Cognitive behavioural therapy halves the risk of
repeated suicide attempts: systematic review. J R Soc Med 2017;110:404-10.
76 Moncrieff J, Wessely S, Hardy R. Active placebos versus antidepressants for
depression. Cochrane Database Syst Rev 2004;1:CD003012.
77 Moncrieff J. The myth of the chemical cure. Basingstoke: Palgrave Macmillan;
2008.
78 Michelson D, Fava M, Amsterdam J, et al. Interruption of selective serotonin
reuptake inhibitor treatment. Double-blind, placebo-controlled trial. Br J
Psychiatry 2000;176:363-8.
79 Rosenbaum JF, Fava M, Hoog SL, et al. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation
syndrome: a randomised clinical trial. Biol Psychiatry 1998;44:77-
87.
80 Breggin P. Medication madness. New York: St. Martin’s Griffin; 2008.
81 Hughes S, Cohen D, Jaggi R. Differences in reporting serious adverse events in
industry sponsored clinical trial registries and journal articles on antidepressant
and antipsychotic drugs: a cross-sectional study. BMJ Open 2014;4:e005535.
82 Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic
drug treatment for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled
trials. JAMA 2005;294:1934–43.
83 FDA. Alert for Healthcare Professionals: Risperidone (marketed as Risperdal).
2006; Sept https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/
ucm152291.htm. Link inactive, as the issue has
been described in the risperidone package insert: https://www.accessdata.fda.
gov/drugsatfda_docs/label/2009/020272s056,020588s044,021346s033,021444s0
3lbl.pdf.
84 Hjorthøj C, Stürup AE, McGrath JJ, Nordentoft M. Years of potential life lost and
life expectancy in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Lancet
Psychiatry 2017;4:295-301.
220
85 Gøtzsche PC. Psychiatry ignores an elephant in the room. Mad in America 2017;
Sept 21. https://www.madinamerica.com/2017/09/psychiatry-ignores-elephantroom/.
86 Hegelstad WT, Larsen TK, Auestad B, et al. Long-term follow-up of the TIPS
early detection in psychosis study: effects on 10-year outcome. Am J Psychiatry
2012;169:374-80.
87 Melle I, Olav Johannesen J, Haahr UH, et al. Causes and predictors of premature
death in first-episode schizophrenia spectrum disorders. World Psychiatry
2017;16:217-8.
88 Chung DT, Ryan CJ, Hadzi-Pavlovic D, et al. Suicide rates after discharge from
psychiatric facilities: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry
2017;74:694-702.
89 Hjorthøj CR, Madsen T, Agerbo E et al. Risk of suicide according to level of
psychiatric treatment: a nationwide nested case-control study. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol 2014;49:1357–65.
90 Large MM, Ryan CJ. Disturbing findings about the risk of suicide and psychiatric
hospitals. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2014;49:1353–5.
91 Brown S. Excess mortality of schizophrenia. A meta-analysis. Br J Psychiatry
1997;171:502-8.
92 Wils RS, Gotfredsen DR, Hjorthøj C, et al. Antipsychotic medication and
remission of psychotic symptoms 10 years after a first-episode psychosis.
Schizophr Res 2017;182:42-8.
93 Forskningsrådet. Tilgjengeliggjøring av forskningsdata. 2017; Dec. ISBN 978-82-
12-03653-6.
94 Gøtzsche PC. Does long term use of psychiatric drugs cause more harm than
good? BMJ 2015;350:h2435.
95 Dold M, Li C, Tardy M, et al. Benzodiazepines for schizophrenia. Cochrane
Database Syst Rev 2012;11:CD006391.
96 Coupland C, Dhiman P, Morriss R, et al. Antidepressant use and risk of adverse
outcomes in older people: population based cohort study. BMJ 2011;343:d4551.
97 Bielefeldt AØ, Danborg PB, Gøtzsche PC. Precursors to suicidality and violence
on antidepressants: systematic review of trials in adult healthy volunteers. J R
Soc Med 2016;109:381-92.
98 Maund E, Guski LS, Gøtzsche PC. Considering benefits and harms of duloxetine
for treatment of stress urinary incontinence: a meta-analysis of clinical study
reports. CMAJ 2017;189:E194-203.
99 Hengartner MP, Plöderl M. Newer-generation antidepressants and suicide risk in
randomized controlled trials: a re-analysis of the FDA database. Psychother
Psychosom 2019;88:247-8.
221
100 Hengartner MP, Plöderl M. Reply to the Letter to the Editor: “Newer-Generation
Antidepressants and Suicide Risk: Thoughts on Hengartner and Plöderl’s Re-
Analysis.” Psychother Psychosom 2019;88:373-4.
101 Le Noury J, Nardo JM, Healy D, Jureidini J, Raven M, Tufanaru C, Abi-Jaoude
E. Restoring Study 329: efficacy and harms of paroxetine and imipramine in
treatment of major depression in adolescence. BMJ 2015;351:h4320.
102 Lars Kessing i Aftenshowet. DR1 2013; Apr 15.
103 Klein DF. The flawed basis for FDA post-marketing safety decisions: the
example of anti-depressants and children. Neuropsychopharmacology
2006;31:689–99.
104 Emslie GJ, Rush AJ, Weinberg WA, et al. Rintelmann J. A double-blind,
randomized, placebo-controlled trial of fluoxetine in children and adolescents
with depression. Arch Gen Psychiatry 1997;54:1031-7.
105 Eli Lilly and Company. Protocol B1Y-MC-X065. Clinical study main report:
Fluoxetine versus placebo in the acute treatment of major depressive disorder in
children and adolescents. 2000; Aug 8.
106 Jureidini JN, Doecke CJ, Mansfield PR, Haby MM, Menkes DB, Tonkin AL.
Efficacy and safety of antidepressants for children and adolescents. BMJ
2004;328:879-83.
107 Laughren TP. Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic
Drugs Advisory Committee (PDAC). 2006; Nov 16.
www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/ briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf.
108 Vanderburg DG, Batzar E, Fogel I, et al. A pooled analysis of suicidality in
double-blind, placebo-controlled studies of sertraline in adults. J Clin Psychiatry
2009;70:674-83.
109 Gunnell D, Saperia J, Ashby D. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo
controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA’s safety review.
BMJ 2005;330:385.
110 Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. Association between suicide attempts
and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised
controlled trials. BMJ 2005;330:396.
111 FDA. Antidepressant use in children, adolescents, and adults. http://www.fda.
gov/drugs/drugsafety/informationbydrugclass/ucm096273.htm.
112 Australian Government, Department of Health. The mental health of Australians.
2009 May. https://www1.health.gov.au/internet/publications/publishing.nsf/Content/
mental-pubs-m-mhaust2-toc~mental-pubs-m-mhaust2-hig~mental-pubs-mmhaust2-
hig-sui.
113 Crowner ML, Douyon R, Convit A, Gaztanaga P, Volavka J, Bakall R. Akathisia
and violence. Psychopharmacol Bull 1990;26:115-7.
222
114 Sharma T, Guski LS, Freund N, Meng DM, Gøtzsche PC. Drop-out rates in
placebo-controlled trials of antidepressant drugs: A systematic review and metaanalysis
based on clinical study reports. Int J Risk Saf Med 2019;30:217-32.
115 Paludan-Müller AS, Sharma T, Rasmussen K, Gøtzsche PC. Extensive selective
reporting of quality of life in clinical study reports and publications of placebocontrolled
trials of antidepressants. Int J Risk Saf Med 2020 (in press).
116 Montejo A, Llorca G, Izquierdo J, et al. Incidence of sexual dysfunction
associated with antidepressant agents: a prospective multicenter study of 1022
outpatients. Spanish Working Group for the study of psychotropic-related sexual
dysfunction. J Clin Psychiatry 2001;62 (suppl 3):10–21.
117 Healy D, Le Noury J, Mangin D. Enduring sexual dysfunction after treatment
with antidepressants, 5α-reductase inhibitors and isotretinoin: 300 cases. Int J
Risk Saf Med 2018;29:125-34.
118 Healy D, Le Noury J, Mangin D. Post-SSRI sexual dysfunction: Patient experiences
of engagement with healthcare professionals. Int J Risk Saf Med
2019;30:167-78.
119 Healy D. Antidepressants and sexual dysfunction: a history. J R Soc Med
2020;113:133-5.
120 FDA package insert for Prozac. Accessed 14 March 2020. https://pi.lilly.com/
us/prozac.pdf.
121 Medawar C, Hardon A. Medicines out of Control? Antidepressants and the
conspiracy of goodwill. Netherlands: Aksant Academic Publishers; 2004.
122 FDA package insert for Effexor. Accessed 4 Jan 2020. https://www.accessdata.
fda.gov/drugsatfda_docs/label/2008/020151s051lbl.pdf.
123 FDA package insert for Lithobid. Accessed 12 March 2020. https://www.
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2016/018027s059lbl.pdf.
124 Cipriani A, Hawton K, Stockton S, et al. Lithium in the prevention of suicide in
mood disorders: updated systematic review and meta-analysis. BMJ
2013;346:f3646.
125 Börjesson J, Gøtzsche PC. Effect of lithium on suicide and mortality in mood
disorders: A systematic review. Int J Risk Saf Med 2019;30:155-66.
126 FDA package insert for Neurontin. Accessed 4 Jan 2020. https://www.
accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2017/020235s064_020882s047_02112
9s046lbl.pdf.
127 Ghaemi SN. The failure to know what isn’t known: negative publication bias
with lamotrigine and a glimpse inside peer review. Evid Based Ment Health
2009;12:65-8.
128 Weingart SN, Wilson RM, Gibberd RW, et al. Epidemiology of medical error.
BMJ 2000;320:774–7.
129 Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA 2000;284:483–5.
223
130 Lazarou J, Pomeranz BH, Corey PN. Incidence of adverse drug reactions in
hospitalized patients: a meta-analysis of prospective studies. JAMA
1998;279:1200–5.
131 Ebbesen J, Buajordet I, Erikssen J, et al. Drug-related deaths in a department of
internal medicine. Arch Intern Med 2001;161:2317–23.
132 Pirmohamed M, James S, Meakin S, et al. Adverse drug reactions as cause of admission
to hospital: prospective analysis of 18 820 patients. BMJ 2004;329:15-9.
133 van der Hooft CS, Sturkenboom MC, van Grootheest K, et al. Adverse drug
reaction-related hospitalisations: a nationwide study in The Netherlands. Drug
Saf 2006;29:161-8.
134 Landrigan CP, Parry GJ, Bones CB, et al. Temporal trends in rates of patient
harm resulting from medical care. N Engl J Med 2010;363:2124-34.
135 James JTA. A new, evidence-based estimate of patient harms associated with
hospital care. J Patient Saf 2013;9:122-8.
136 Archibald K, Coleman R, Foster C. Open letter to UK Prime Minister David
Cameron and Health Secretary Andrew Lansley on safety of medicines. Lancet
2011;377:1915.
137 Makary MA, Daniel M. Medical error – the third leading cause of death in the
US. BMJ 2016;353:i2139.
138 Centers for Disease Control and Prevention. Leading causes of death. www.cdc.
gov/nchs/fastats/lcod.htm.
139 WHO. Management of substance abuse. Amphetamine-like substances. Undated.
Downloaded 14 March 2020. https://www.who.int/substance_abuse/facts/
ATS/en/.
140 National Institute on Drug Abuse. What is the scope of methamphetamine misuse
in the United States? 2019; Oct. https://www.drugabuse.gov/publications/
research-reports/methamphetamine/what-scope-methamphetamine-misuse-inunited-
states.
141 Moore TJ, Glenmullen J, Furberg CD. Prescription drugs associated with reports
of violence towards others. PLoS One 2010;5:e15337.
142 Molina BS, Flory K, Hinshaw SP, et al. Delinquent behavior and emerging substance
use in the MTA at 36 months: prevalence, course, and treatment effects. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46:1028-40.
143 The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment
strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry
1999;56:1073-86.
144 Jensen PS, Arnold LE, Swanson JM, et al. 3-year follow-up of the NIMH MTA
study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007;46:989-1002.
145 Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, et al. The MTA at 8 years: prospective
follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2009;48:484-500.
224
146 Swanson JM, Arnold LE, Molina BSG, et al. Young adult outcomes in the
follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity
disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J
Child Psychol Psychiatry 2017;58:663-78.
147 Borcherding BG, Keysor CS, Rapoport JL, et al. Motor/vocal tics and
compulsive behaviors on stimulant drugs: is there a common vulnerability?
Psychiatry Res 1990;33:83-94.
148 Breggin PR. The rights af children and parents in regard to children receiving
psychiatric diagnoses and drugs. Children & Society 2014;28:231-41.
149 Danborg PB, Simonsen AL, Gøtzsche PC. Impaired reproduction after exposure
to ADHD drugs: Systematic review of animal studies. Int J Risk Saf Med
2017;29:107-24.
150 Cherland E, Fitzpatrick R. Psychotic side effects of psychostimulants: a 5-year
review. Can J Psychiatry 1999;44:811-3.
151 Boesen K, Saiz LC, Erviti J, Storebø OJ, Gluud C, Gøtzsche PC, et al. The
Cochrane Collaboration withdraws a review on methylphenidate for adults with
attention deficit hyperactivity disorder. Evid Based Med 2017;22:143-7.
152 Storebø OJ, Ramstad E, Krogh HB, Nilausen TD, Skoog M, Holmskov M, et al.
Methylphenidate for children and adolescents with attention deficit hyperactivity
disorder (ADHD). Cochrane Database Syst Rev 2015;11:CD009885.
153 Boesen K, Paludan-Müller AS, Gøtzsche PC, Jørgensen KJ. Extended-release
methylphenidate for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults.
Cochrane Database Syst Rev 2017;11:CD012857 (protocol; review in progress).
154 Wallach-Kildemoes H, Skovgaard AM, Thielen K, Pottegård A, Mortensen LH.
Social adversity and regional differences in prescribing of ADHD medication for
school-age children. J Dev Behav Pediatr 2015;36:330-41.
155 RL, Garland EJ, Wright JM, et al. Influence of relative age on diagnosis and
treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. CMAJ
2012;184:755-62.
156 Santaguida P, MacQueen G, Keshavarz H, Levine M, Beyene J, Raina P.
Treatment for depression after unsatisfactory response to SSRIs. Comparative
effectiveness review No. 62. (Prepared by McMaster University Evidence-based
Practice Center under Contract No. HHSA 290 2007 10060 I.) AHRQ
Publication No.12-EHC050-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare
Research and Quality; 2012: April. www.ahrq.gov/clinic/epcix.htm.
157 Rink L, Braun C, Bschor T, Henssler J, Franklin J, Baethge C. Dose increase
versus unchanged continuation of antidepressants after initial antidepressant
treatment failure in patients with major depressive disorder: a systematic review
and meta-analysis of randomized, double-blind trials. J Clin Psychiatry
2018;79(3).
225
158 Samara MT, Klupp E, Helfer B, Rothe PH, Schneider-Thoma J, Leucht S.
Increasing antipsychotic dose for non response in schizophrenia. Cochrane
Database Syst Rev 2018;5:CD011883.
159 Miller M, Swanson SA, Azrael D, Pate V, Stürmer T. Antidepressant dose, age,
and the risk of deliberate self-harm. JAMA Intern Med 2014;174:899-909.
160 Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, et al. Long-term antipsychotic treatment and
brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia. Arch Gen
Psychiatry 2011;68:128-37.
161 Zipursky RB, Reilly TJ, Murray RM. The myth of schizophrenia as a progressive
brain disease. Schizophr Bull 2013;39:1363-72.
162 Videbech P. Debatten om antidepressiv medicin – Virker det, og bliver man
afhængig? BestPractice Psykiatri/Neurologi 2014; May:nr. 25.
163 Ownby RL, Crocco E, Acevedo A, et al. Depression and risk for Alzheimer
disease: systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Arch
Gen Psychiatry 2006;63:530-8.
164 Moraros J, Nwankwo C, Patten SB, Mousseau DD. The association of
antidepressant drug usage with cognitive impairment or dementia, including
Alzheimer disease: A systematic review and meta-analysis. Depress Anxiety
2017;34:217-26.
165 Coupland CAC, Hill T, Dening T, Morriss R, Moore M, Hippisley-Cox J.
Anticholinergic drug exposure and the risk of dementia: a nested case-control
study. JAMA Intern Med 2019; Jun 24.
166 Mojtabai R, Olfson M. National trends in psychotropic medication polypharmacy
in office-based psychiatry. Arch Gen Psychiatry 2010;67:26-36.
167 Videos from International meeting: Psychiatric drugs do more harm than good.
Copenhagen 2015; Sept 16. https://www.deadlymedicines.dk/wpcontent/
uploads/2014/10/International-meeting1.pdf
168 Gøtzsche PC. Long-term use of antipsychotics and antidepressants is not
evidence-based. Int J Risk Saf Med 2020;31:37-42.
169 Belmaker RH, Wald D. Haloperidol in normals. Br J Psychiatry 1977;131:222-3.
170 Kroken RA, Kjelby E, Wentzel-Larsen T, Mellesdal LS, Jørgensen HA, Johnsen
E. Time to discontinuation of antipsychotic drugs in a schizophrenia cohort:
influence of current treatment strategies. Ther Adv Psychopharmacol
2014;4:228-39.
171 Nielsen M, Hansen EH, Gøtzsche PC. Dependence and withdrawal reactions to
benzodiazepines and selective serotonin reuptake inhibitors. How did the health
authorities react? Int J Risk Saf Med 2013;25:155-68.
172 Committee on the Review of Medicines. Systematic review of the benzodiazepines.
Guidelines for data sheets on diazepam, chlordiazepoxide, medazepam,
clorazepate, lorazepam, oxazepam, temazepam, triazolam, nitrazepam, and flurazepam.
Br Med J 1980;280:910-2.
226
173 Gøtzsche PC. Long-term use of benzodiazepines, stimulants and lithium is not
evidence-based. Clin Neuropsychiatry 2020;17 (in press).
174 Ilyas S, Moncrieff J. Trends in prescriptions and costs of drugs for mental
disorders in England, 1998-2010. Br J Psychiatry 2012;200:393-8.
175 Nielsen M, Gøtzsche P. An analysis of psychotropic drug sales. Increasing sales
of selective serotonin reuptake inhibitors are closely related to number of
products. Int J Risk Saf Med 2011;23:125-32.
176 Nielsen M, Hansen EH, Gøtzsche PC. What is the difference between
dependence and withdrawal reactions? A comparison of benzodiazepines and
selective serotonin re-uptake inhibitors. Addict 2012;107:900-8.
177 Oswald I, Lewis SA, Dunleavy DL, Brezinova V, Briggs M. Drugs of
dependence though not of abuse: fenfluramine and imipramine. Br Med J
1971;3:70-3.
178 Priest RG, Vize C, Roberts A, et al. Lay people’s attitudes to treatment of
depression: results of opinion poll for Defeat Depression Campaign just before
its launch. BMJ 1996;313:858-9.
179 Read J, Timimi S, Bracken P, Brown M, Gøtzsche P, Gordon P, et al. Why did
official accounts of antidepressant withdrawal symptoms differ so much from
research findings and patients’ experiences? Ethical Hum Psychol Psychiatry
(submitted).
180 Public Health England. Dependence and withdrawal associated with some prescribed
medications: an evidence Review. 2019; Sept. https://assets.publishing.
service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/829777
/PHE_PMR_report.pdf.
181 Nutt DJ, Goodwin GM, Bhugra D, Fazel S, Lawrie S. Attacks on antidepressants:
signs of deep-seated stigma? Lancet Psychiatry 2014;1:102-4.
182 Raven M. Depression and antidepressants in Australia and beyond: a critical
public health analysis (PhD thesis). University of Wollongong, Australia; 2012.
http://ro.uow.edu.au/theses/3686/.
183 Gøtzsche PC. Usage of depression pills almost halved among children in
Denmark. Mad in America 2018; May 4.
https://www.madinamerica.com/2018/05/usage-depression-pills-almost-halvedamong-
children-denmark/.
184 Chan A-W, Hróbjartsson A, Haahr MT, Gøtzsche PC, Altman DG. Empirical
evidence for selective reporting of outcomes in randomized trials: comparison of
protocols to published articles. JAMA 2004;291:2457-65.
185 Carney S, Geddes J. Electroconvulsive therapy. BMJ 2003;326:1343-4.
186 Read J, Bentall R. The effectiveness of electroconvulsive therapy: a literature
review. Epidemiol Psichiatr Soc 2010 Oct-Dec;19:333-47.
187 Rose D, Fleischmann P, Wykes T, et al. Patients’ perspectives on electroconvulsive
therapy: systematic review. BMJ 2003;326:1363.

[Trad. e Ed. Fernando Freitas]

Mad in Brasil

Refletindo as mudanças culturais mais amplas que tiveram lugar na nossa visão da infância, da criação de crianças e da parentalidade, a depressão infantil havia chegado. Estávamos prontos a ampliar a comercialização dos problemas da infância.

“Os estudos identificaram que continua a haver uma falta de compreensão e conhecimento das questões de saúde mental enfrentadas pelas comunidades LGBT e que são necessários mais tempo e recursos para melhorar os cuidados prestados a esta população minoritária”, escrevem os autores.

“O heterossexismo embutido, a homofobia, a bifobia e a transfobia em todas as instituições sociais continuam a reforçar a exclusão social vivida pelas comunidades LGBT, e isso significa que as suas necessidades são invisíveis”.

O Modelo de Promoção da Saúde Equidade é proposto para honrar os direitos dos indivíduos LGBT à boa saúde para que possam obter todo o seu potencial de saúde. Os autores concluem:

Tim Beck: Pode partilhar um pouco da sua história pessoal antes da atividade acadêmica? Há alguma coisa que possa apontar na sua vida que possa ter contribuído para a abordagem única que faz da psicologia?

Beck: O tipo de investigação que faz é mais comum na Europa do que na América do Norte?

Pode esclarecer este ponto e explicar como vê os conhecimentos psicológicos, e talvez até a ciência em geral, relacionados com a ideologia?

Nota do Editor: Por permissão do autor, o Mad in Brasil (MIB) estará publicando quinzenalmente um capítulo do recente livro do Dr. Peter Gotzsche. Os capítulos irão ficar disponíveis em um arquivo aqui.

Esta é a parte 5 do capítulo 2. Gotzsche nos mostra como são falsas as diretrizes oficiais para orientar a retirada das drogas psiquiátricas, apresenta uma boa notícia que é a diminuição da prescrição de antidepressivos em crianças, e evidências que condenam o uso do eletrochoque.

Informações falsas sobre a retirada feitas pelos psiquiatras britânicos

O uso de comprimidos da depressão para crianças caiu 41%

O número necessário para tratar é altamente enganoso

Eletrochoque

Amy Biancolli: Adele Framer, muito obrigada por concordar em falar comigo hoje. Em primeiro lugar: um “porquê”. Porque é que o SurvivingAntidepressants.org é tão importante? Por que é que foi necessário? Qual é o seu importante papel?

Biancolli: Em que momento é que se deu conta: “Espera lá. Talvez isto não seja uma recaída. Talvez isto seja uma abstinência”. E em que momento teve de tomar isto com as suas próprias mãos?

Biancolli: Por que não estão eles ouvindo? E, para se retroceder um pouco, os “zaps cerebrais”: São aquelas coisas involuntárias, tipo convulsões, que assaltam a pessoa de repente, certo? Como descreveria um “zap cerebral” para alguém que nunca teve um?

Biancolli: Obrigado, Adele Framer, por tudo isto. O seu website, mais uma vez, é SurvivingAntidepressants.org.

Cientificamente falando, então, temos de assumir que no que diz respeito à genética, o armário está vazio e a hipótese nula mantém-se: Não há nenhuma anomalia genética característica identificável/perfil associada ao TEA.

Seja como for, o TEA é inútil, não científico, limitador, e, diria eu, uma construção destrutiva.

O autismo já tem esgotada a sua data de “utilização”

Reference sources:

Nota do Editor: Por permissão do autor, o Mad in Brasil (MIB) estará publicando quinzenalmente um capítulo do recente livro do Dr. Peter Gotzsche. Os capítulos irão ficar disponíveis em um arquivo aqui.

Esta é a parte 4 do capítulo 2. Gotzsche apresenta as evidências sobre o Lítio, as drogas Antiepilépticas, as drogas para o TDAH, e reforça a constatação que a psiquiatria baseada no modelo biomédico de doença é falaciosa.

Lítio

Drogas antiepilépticas

Pílulas para o constructo social chamado TDAH

Os pregos finais no caixão da psiquiatria biológica

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