“Primeiro eles te ignoram. Depois, eles te ridicularizam. E então eles te atacam…’

De
Joanna Moncrieff
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“Primeiro eles te ignoram. Depois, eles te ridicularizam. E então eles te atacam…’*

Respondo a alguns dos pontos do recente artigo da Rolling Stone e corrijo as muitas imprecisões e distorções.

Ignorar não está mais funcionando, portanto os defensores das grandes Farmacêuticas e da psiquiatria convencional entraram em modo de ataque. A estratégia é minar o mensageiro (eu), a fim de neutralizar a mensagem. Neste caso a mensagem é a bomba de que não há evidência de que a depressão seja um desequilíbrio químico cerebral e os antidepressivos não fazem o que as pessoas dizem que fazem. Na verdade, a comunidade científica não sabe o que os antidepressivos fazem, mas, eles tranquilizam as pessoas, eles ainda ” funcionam “, portanto não importa.

Aparentemente, nossa descoberta é tão óbvia que “foi recebida com bocejos pela comunidade psiquiátrica”. No entanto, o público foi mantido no escuro sobre a falta de provas de um desequilíbrio químico durante três décadas, no que um psiquiatra australiano recentemente chamou de “um flagelo em nossa profissão“. E o público está muito interessado. O artigo original está no top 500 dos 21 milhões de artigos científicos mais compartilhados, e nosso artigo sobre o assunto em Conversation já teve mais de um milhão de opiniões.

Em uma tática honrada pelo tempo, o artigo tenta me desacreditar por associação. Mas agora não são só os cientologistas, embora eles estejam sendo jogados para dentro em boa medida (e para que fique registrado que nunca tive nenhuma associação com os cientologistas), mas a “mídia de direita”. O artigo aponta que comentadores de direita como Tucker Carlson e Matt Walsh cobriram nossa pesquisa. Continua sugerindo que eu “promovi… a crença de que os ISRSs estão ligados ao comportamento agressivo”, o que é descrito como uma “visão marginal” que tem sido usada pela mídia de direita para argumentar contra o controle de armas nos Estados Unidos, na sequência de tiroteios escolares. O que eu realmente fiz foi comentar uma pesquisa publicada no British Medical Journal (BMJ) que encontrou ligações entre os antidepressivos e o comportamento agressivo (assim como o suicídio) nos jovens. Meus comentários foram publicados em um editorial feito a convite no BMJ, e também no meu blog. Acho que isso não é “promoção” de nada, certamente não é uma “visão marginal”.

O jornalista apresenta minha resposta a esses assuntos, mas trazê-los à tona parece sugerir que, por causa disso, nunca deveríamos ter divulgado ou talvez até feito nossa pesquisa. Isso equivale à sugestão de que a milhões de pessoas deveriam ser negadas informações sobre as drogas que colocam em seu corpo todos os dias, porque a mensagem poderia ser retomada pelas pessoas “erradas”.

O artigo me acusa de “promover crenças amplamente contestadas sobre os perigos de várias intervenções de saúde mental, tais como antidepressivos ou formas alternativas de tratamento”. Isso não é exato. A maioria dos efeitos adversos que salientei em minha pesquisa são amplamente reconhecidos, e aqueles que são menos bem reconhecidos (como a disfunção sexual pós SSRI – que agora é reconhecida oficialmente pela Agência Européia de Medicamentos) não foram “amplamente contestados”, ou de fato não foram contestados de forma alguma.

Um exemplo dado é que eu supostamente “liguei imprecisamente” o tratamento de Estimulação Magnética Transcraniana (TMS) a um risco maior de comprometimento cognitivo. Fiquei surpresa com isso, pois nunca escrevi sobre o TMS nem fiz nenhuma pesquisa sobre ele. Então vi que o link no artigo se referia a um tweet que fiz de um blog sobre um grupo do Facebook onde centenas de pacientes relatam efeitos colaterais do TMS, incluindo o comprometimento cognitivo. Embora o dano cognitivo não seja reconhecido atualmente como um efeito colateral do TMS, sabemos que muitos efeitos adversos são relatados pelos pacientes antes de serem detectados ou medidos com precisão em estudos científicos (tais como a retirada de antidepressivos). Em todo caso, não ficou claro que essa acusação foi baseada em um único tweet e não em nenhum dos meus escritos ou pesquisas.

Outro exemplo é que eu tenho aparentemente “defendido agressivamente a idéia de que os ISRSs podem causar danos estruturais duradouros ao cérebro, sendo autora de vários artigos para esse fim”. É altamente enganoso omitir o contexto aqui, e na verdade a maioria dos trabalhos que estão ligados a isso não fazem nenhuma reivindicação sobre danos estruturais. Em um editorial que me foi solicitado, eu fiz a seguinte sugestão: “O cérebro é um órgão delicado; pode não ser preciso muito para redefinir permanentemente sua estrutura ou função”. Meu editorial discutiu dois outros artigos que cobriam a crescente evidência sobre os efeitos de abstinência e disfunção sexual persistente relatados por pessoas que pararam com os antidepressivos, o que pode indicar danos duradouros à estrutura ou função do cérebro. Os leitores certamente merecem ter esse contexto. A existência de abstinência persistente e disfunção sexual persistente tem sido relatada em muitos artigos científicos e não tem sido amplamente contestada.

Outro exemplo fornecido é que em meu blog e em minha pesquisa eu “promovi a idéia de que a retirada dos ISRSs pode causar mania ou sintomas psicóticos a longo prazo”. Isso é completamente incorreto. Eu nunca promovi essa idéia. Cobri a existência de sintomas de abstinência em geral, e discuti como esses sintomas podem ser geralmente graves, mas nunca sugeri que mania ou psicose fossem sintomas comuns de abstinência ou alguma vez ressaltei esses efeitos (o que concordo com outros são muito provavelmente extremamente raros).

O artigo acrescenta que “os efeitos colaterais mais comuns da abstinência, tais como tonturas ou angústia gastrointestinal, são desconfortáveis, mas de curta duração”. Essa idéia de que a abstinência é de curta duração não é mais aceita. O site do Royal College of Psychiatrists cita o National Institute of Health and Social Care Excellence (NICE), dizendo: “para alguns, os sintomas da abstinência podem ser leves e desaparecer relativamente depressa, sem necessidade de qualquer ajuda”. Outras pessoas podem ter sintomas mais graves que duram muito mais (às vezes meses ou mais)”.

Minimizar dessa maneira a retirada dos antidepressivos poderia levar as pessoas a interromper abruptamente seus antidepressivos e a sofrer sintomas graves de retirada.

O artigo apresenta de maneira completamente deturpada minhas opiniões sobre autonomia pessoal e saúde e o ensaio que escrevi sobre o ponto de vista de Szasz a esse respeito em 2014. O ensaio é na verdade uma consideração da necessidade de paternalismo em algumas situações (isto é, a sobreposição da autonomia pessoal). Na verdade, menciono mandatos de vacinas pediátricas como exemplos de casos em que medidas obrigatórias de saúde pública poderiam ser justificadas no interesse da saúde e bem-estar da população, e não o contrário, como implícito.

O artigo da Rolling Stone continua a trazer à tona minha oposição ao mandato de vacina contra a covida do NHS. Ele afirma que eu “relacionei de maneira inexata os sintomas graves da Covid-19 ao uso de antidepressivos ou antipsicóticos (na verdade, dados de um estudo observacional sugerem que tomar ISRSs pode realmente reduzir o risco de uma pessoa morrer de Covid)”. Isso é altamente enganoso. Eu tweetei um link para um estudo científico de autoria do Public Health Scotland COVID-19 Health Protection Study Group que encontrou um aumento do risco de covid grave com antipsicóticos e antidepressivos, juntamente com outros medicamentos não psiquiátricos, tais como opiáceos. É verdade que alguns outros estudos sugeriram uma redução da mortalidade em pessoas que tomam antidepressivos específicos, mas isso não refuta as conclusões do estudo escocês. Os dados são conflitantes, pois muitas vezes estão nos estágios iniciais da pesquisa sobre alguma coisa.

O artigo me acusa de ter “tido um leve pensamento conspiratório” com antidepressivos e com as vacinas, mas se minha sugestão de que motivos financeiros, juntamente com a insegurança profissional dos “psiquiatras” e a percepção da necessidade dos médicos de ter algo a oferecer” influenciaram a pesquisa sobre antidepressivos conta como pensamento conspiratório, então toda a sociologia acadêmica, a política, a história e uma grande quantidade de jornalismo de grande repercussão consiste em pensamento conspiratório.

E para esclarecer uma última questão, o psiquiatra Awais Aftab sugere que eu “desafiei a caracterização da depressão como uma doença mental”. Em artigos filosóficos sérios publicados em revistas acadêmicas, questionei se é justificado, apropriado e útil conceber o sofrimento e as dificuldades que rotulamos como doença mental como doença cerebral. Nunca neguei a realidade do sofrimento ou a necessidade de ajudar as pessoas que o estão experimentando.

Notas:

* Esta afirmação (muitas vezes atribuída erroneamente a Gandhi de uma forma ligeiramente diferente) foi dita por Nicholas Klein, do Amalgamated Clothing Workers of America, em 1918.

[trad. e edição Fernando Freitas]

Como os jornalistas de ciência escolhem quais estudos relatar?

De
Tsotso Ablorh
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O jornalismo científico é uma das principais formas de o público compreender os resultados e os impactos sociais dos estudos científicos. Isto inclui periódicos online como Mad in America ou Mad in Brasil, notícias impressas e de TV, rádio, podcasts e muitas outras formas. Portanto, qualquer preconceito na informação que os jornalistas científicos apresentam ao público tem sérias consequências para o que o público em geral considera ser verdade.

Em um novo estudo, Julia Bottesini, Christie Aschwanden, Mijke Rhemtulla e Simine Vazire exploraram quais características dos estudos quantitativos influenciam a probabilidade dos jornalistas de relatar sobre eles e a crença de que a pesquisa seja digna de confiança. Os autores destacaram a importância de haver “cães de guarda” para a ciência – porteiros entre a informação disponível e a compreensão da verdade por parte do público. Eles sugerem que os “vigilantes internos” são os “vigilantes externos”, enquanto os jornalistas da ciência são igualmente necessários. Eles escrevem:

“Eles são os “vigilantes externos primários” que podem monitorar cientistas e instituições científicas em busca de práticas problemáticas e chamar a atenção para reivindicações duvidosas sem muito medo de prejudicar as suas perspectivas de carreira… Entretanto, para que os jornalistas científicos desempenhem este importante papel, eles precisam ter acesso e saber como utilizar informações relevantes ao decidir se devem confiar em uma descoberta de pesquisa e se e como relatar sobre ela”.

História da Crítica no Jornalismo Científico

Bottesini e colegas escrevem que inicialmente a escrita científica tendia a enquadrar o processo científico, a sua exatidão e os seus impactos com extrema positividade. Entretanto, as décadas de 1960 e 70 viram aumentos graduais em perspectivas mais diversas, críticas e reconhecimento dos danos causados pelo processo científico e pelo “progresso”. Os autores não afirmam explicitamente de quem vieram estas diversas perspectivas, mas os anos 60 e 70 foram quando as mulheres, as pessoas de minorias raciais e os americanos brancos de baixa renda obtiveram acesso ao ensino superior e aos campos científicos.

Apesar das representações dos estudos se tornarem mais equilibradas, jornalistas e cientistas ainda tinham razões para criticar, nos anos 90, que os jornalistas estavam muito ligados aos cientistas que eles apresentavam. Por exemplo, John Crewdson se referiu aos jornalistas como “líderes de torcida animada” para a ciência. Ele afirmou claramente que “ao aceitar relatórios de pesquisa sem verificação adequada, os redatores científicos prestam um mau serviço ao público” em um artigo de 1993. Os autores do presente estudo argumentam:

“Os jornalistas científicos têm agora mais oportunidades de se tornarem bons cães de guarda da ciência que podem ajudar o público a consumir a pesquisa científica através de uma lente crítica e chamar a atenção do público para uma pesquisa mais rigorosa”. Um público mais informado com acesso a informações científicas mais matizadas é um benefício social de se ter jornalistas científicos mais críticos”.

Os seguintes são alguns dos benefícios das críticas que os autores sugerem:

  • A ciência poderia perder credibilidade sem contexto, advertências e informações sobre suas limitações
  • Se os jornalistas científicos falsamente implicarem que todas as descobertas são completa e igualmente válidas, as inevitáveis nuances e diferenças nos resultados baseados no contexto corroeriam a confiança do público na ciência.
  • O jornalismo acurado ajuda a garantir que uma ciência melhor receba mais atenção, levando a mais recompensas sociais e financeiras para os cientistas que realizam um trabalho igualmente rigoroso e ponderado.
  • Ele ajuda a manter os cientistas honestos. Os cientistas são seres humanos com preconceitos que são incentivados pelo financiamento da pesquisa para exagerar as realizações. O conhecimento do trabalho será analisado à medida que for transmitido ao público incentivando os pesquisadores a serem mais precisos em suas reivindicações.

O Estudo Atual

O estudo de Bottesini, Aschwanden, Rhemtulla e Vazire explorou fatores que influenciam a reportagem e a crítica dos jornalistas científicos aos estudos e como os jornalistas determinam que os estudos sejam confiáveis ou dignos de notícia. Usando descrições de 1 parágrafo de estudos fictícios de psicologia comportamental, eles manipularam quatro variáveis dentro de cada vinheta de estudo pelas razões abaixo (como explicitamente compartilhadas pelos autores):

  1. O tamanho da amostra do estudo: quanto maior o tamanho da amostra, mais precisa é uma estimativa provável.
  2. A representatividade da amostra do estudo impacta a generalização do estudo para outras populações. Se ao estudo faltam populações inteiras que estão mais representadas no mundo real, não há evidência de que os resultados se aplicarão a populações que foram deixadas de fora. Consequentemente, bons jornalistas científicos devem favorecer estudos com amostras mais representativas das populações do mundo real correspondentes.
  3. O valor de p associado à descoberta: valores de p mais próximos de 0 indicam que os resultados de um estudo são mais prováveis de serem descobertas reais de um fenômeno do que ruído nos dados. Isto sugere que bons jornalistas científicos deveriam favorecer estudos com valores de p mais baixos.
  4. O prestígio institucional do pesquisador que conduziu o estudo: baseado na teoria de que os jornalistas podem ter preconceitos e encontrar cientistas desconhecidos com mais probabilidade de serem credíveis quando associados a instituições de elite

Foram apresentadas aos verdadeiros jornalistas oito vinhetas selecionadas aleatoriamente dentre as 16 utilizadas no estudo. Os jornalistas foram então solicitados a avaliar a confiabilidade de cada estudo (4 perguntas) e a novidade (2 perguntas). Isto foi seguido por três perguntas abertas (como eles normalmente avaliam os resultados da pesquisa, como eles avaliaram as informações apresentadas dentro deste estudo, e se eles tinham palpites sobre quais características dos estudos fictícios que os pesquisadores estavam tentando testar). Uma análise de poder mostrou poder suficiente para detectar um efeito real ao apresentar oito vinhetas a 150-200 participantes, e exemplos das vinhetas podem ser encontrados aqui: https://osf.io/xej8k.

Dados os argumentos do autor sobre a importância das amostras dos estudos para sua credibilidade, seus relatórios sobre a sua própria amostra e sua representatividade são surpreendentemente insuficientes. Sua amostra final de 181 jornalistas científicos era predominantemente feminina (76,8%; 19,3% homens, 2,8% não-binários, e 1,1% preferiram não dizer). Embora os autores não tenham relatado isto, as mulheres estavam ligeiramente sobrerepresentadas em comparação com a população geral de jornalistas científicos. Os jornalistas representavam uma variedade de disciplinas (ciências da vida, saúde e medicina, ciências gerais, ciências psíquicas, psicologia, ciências sociais, estilo de vida e bem-estar, e outras) e meios (predominantemente notícias on-line e notícias impressas).

Podemos provavelmente assumir com segurança que os jornalistas eram predominantemente brancos. Ainda assim, os pesquisadores não apresentaram nenhuma informação sobre a raça ou etnia de sua amostra, ao contrário dos padrões básicos estabelecidos pela Associação Americana de Psicologia. Isto é uma omissão tremenda, dada a conspícua sub-representação e a contínua manutenção de pessoas de cor em psicologia e outras ciências sociais.

Os brancos e asiáticos estão super-representados na escrita científica. Em contraste, negros, latinos, sudoeste asiático e norte-africanos (SWANA) estão sub-representados em comparação com o público em geral (com base em uma combinação de estimativas de 2021 e dados da organização de escritores científicos com o censo dos EUA). Saber quais as visões culturais etnorraciais que os jornalistas podem ter representado é essencial para interpretar as seguintes conclusões.

Os Resultados e o Contexto Ausente

O tamanho da amostra foi a única variável que ostensivamente impactou as classificações de confiabilidade e de notícia dos jornalistas. Os pesquisadores descobriram que a representatividade da amostra, o prestígio da universidade e o valor p estatístico da descoberta tiveram pouco impacto na confiança dos jornalistas nos estudos fictícios nem no valor da retransmissão dos mesmos. Todos os estudos fictícios fizeram alegações de que o estudo era aplicável à população em geral, independentemente da representatividade da amostra. Isto significa que os jornalistas deveriam ter encontrado estudos com amostras menos representativas para serem menos confiáveis em suas afirmações.

Esta tabela foi tirada diretamente de seu artigo e mostrou a porcentagem de respostas a cada uma das três perguntas abertas para cada um dos quatro fatores que os pesquisadores testaram:

Tabela 1. Percentual de participantes jornalistas científicos que identificaram cada uma das quatro variáveis manipuladas em suas respostas a cada uma das três perguntas abertas (respondidas depois que os participantes classificaram as oito vinhetas fictícias).

Questão Tamanho da amostra Tipo de amostra Valor-P Prestígio Uni

Question Tamanho da Amostra Tipo de Amostra p-valor Uni prestígio
Que características você considera quando avalia a confiança de um artigo científico? 66.9% 27.1% 30.9% 16.0%
Que característica você pesou ao julgar a confiança dos resultados apresentados? 79.0% 34.3% 38.1% 9.4%
Antes que nós digamos a você quais (as caracterísiticas nós ressaltamos), você acha que conhece algumas delas? 83.2% 38.7% 64.7% 30.3%

 

Os sujeitos geralmente concordaram que um melhor tamanho da amostra, representatividade da amostra e valores de p poderiam aumentar a validade e a notoriedade dos estudos, mas não o prestígio universitário. Entretanto, quando perguntados sobre sua familiaridade com cada fator, as pessoas também responderam com menos familiaridade com a afiliação institucional como uma métrica para a confiabilidade ou a notícia.

Os autores também realizaram uma “exploração subjetiva e não sistemática dos tópicos levantados pelos participantes” para cada uma das três perguntas abertas – quando existem múltiplos métodos bem estabelecidos e sistemáticos de análise de dados qualitativos.

As características que os jornalistas normalmente consideram, em geral, incluem o prestígio da revista de publicação e comentários de outros pesquisadores. As características que pesaram sobre as vinhetas incluíam o desenho ou métodos do estudo e a plausibilidade ou relevância das descobertas e reivindicações. Os temas que os jornalistas achavam que os pesquisadores estavam avaliando incluíam o desenho do estudo e a percepção étnica do pesquisador fictício com base no sobrenome.

Bottesini, Aschwanden, Rhemtulla e Vazire afirmam ter analisado se a etnia implícita do pesquisador nas vinhetas desempenhou um papel nas avaliações. Entretanto, todos os sobrenomes atribuídos a pessoas de cor eram de origem asiática, latina e SWANA, com total exclusão dos sobrenomes africanos e afro-americanos.

Além disso, os autores afirmam que sobrenomes como Carter (e, presumivelmente, Davis e Lewis) seriam “improváveis de serem percebidos como não brancos ou como hispânicos”. No entanto, muitos afro-americanos possuem atualmente esses sobrenomes devido às práticas de nomeação de escravos para pessoas que eles sequestraram da África durante os 300 anos de comércio transatlântico de escravos. Consequentemente, jornalistas conscientes disso podem ter percebido esses nomes como pertencentes a pesquisadores negros. Isto destaca outra maneira pela qual as informações demográficas etnorraciais sobre os próprios jornalistas foram cruciais para interpretar estes resultados.

O que não considerar

De modo geral, deve-se manter os resultados deste estudo de forma leve, e mais pesquisas devem ser feitas para verificar o quanto estes resultados se aplicam aos jornalistas científicos em geral. Bottesini e colegas apresentam um excelente caso para a importância dos padrões dos jornalistas científicos para o que o público vê como a “verdade”. Entretanto, há deficiências significativas na falta de reportagens sobre demografia racial, principalmente recrutando jornalistas dentro de uma das redes de autores e não reconhecendo a amplitude de métodos qualitativos rigorosos disponíveis nas ciências sociais. Por exemplo, os autores às vezes dizem que os estudos experimentais foram considerados mais confiáveis do que os estudos “observacionais” ou “correlacionais”. Além disso, vários métodos de observação qualitativa não foram testados nem mencionados pelos jornalistas.

Os autores concluem que os jornalistas preferem estudos com um tamanho de amostra maior que 500, estudos experimentais em vez de estudos correlacionais, revistas de maior prestígio e valores de p que são estatisticamente significativos. Os jornalistas desta amostra priorizam valores de p significativos no nível 0,05 geralmente sem priorizar estudos com valores de p próximos a 0. Isto sugere que muitos jornalistas como os deste estudo podem não ter a perícia estatística ou podem não empregar plenamente seus conhecimentos para avaliar a validade dos estudos.

Entretanto, Bottesini e colegas reconhecem que seus resultados podem refletir parcialmente o que os jornalistas pensam que devem usar para avaliar a pesquisa, ao invés do que eles realmente usam. Portanto, eles sugerem mais estudos qualitativos e observacionais sobre como os jornalistas avaliam a pesquisa para aumentar a relevância dos conceitos estudados para o que os jornalistas tendem a fazer de fato. Isto inclui estudos sobre como os jornalistas são ensinados sobre como avaliar a pesquisa.

Bottesini e colegas lamentam a presença de “muita conversa e pouca ação” sobre como melhorar a representatividade das amostras. Eles sugerem que a falta de ação pode ser parcialmente devido à falta de conseqüências.

“Achados baseados em amostras que não são muito representativos da população que os pesquisadores afirmam estar estudando (por exemplo, “estudantes universitários”) foram classificados como confiáveis e dignos de notícia como achados de estudos onde a amostra e a população são mais parecidas (por exemplo, “pessoas de uma amostra nacional”).

Dado o esforço extra freqüentemente necessário para recrutar amostras mais representativas, se as conseqüências forem triviais, pelo menos até a exposição da mídia e as críticas dos jornalistas, isto poderia ajudar a perpetuar o status quo”.

Estas descobertas destacam a necessidade de pesquisa sobre os padrões dos jornalistas científicos, mas cometem alguns dos mesmos erros que os autores invocam. A ciência rigorosa exige reportagem e compreensão de como nossas amostras se relacionam com a demografia do mundo real e a demografia das populações específicas pesquisadas (neste caso, os jornalistas). Ser um “bom cão de guarda” e entregar a verdade ao público requer não apenas compreensão estatística e interpretações contextualizantes, mas também consciência de como a história afeta as percepções e reportagens de todas as informações demográficas relevantes.

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Bottesini, J. G., Aschwanden, C., Rhemtulla, M., & Vazire, S. (2022, July 19). How Do Science Journalists Evaluate Psychology Research? https://doi.org/10.31234/osf.io/26kr3 (Link)

[trad. e edição Fernando Freitas]

O Holocausto, a psiquiatria biológica e uma mudança para uma psiquiatria mais humana hoje

De
Robert Whitaker
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Nursing staff at Hadamar Euthanasia Centre, a psychiatric hospital in Germany

O homicídio dos “inaptos” da Alemanha nazista começou com o assassinato sistemático de pacientes psiquiátricos, que foram considerados como portadores de genes defeituosos. Em um exame aprofundado desta história publicada na Ethical Human Psychology and Psychiatry, John Read e Jeffrey Masson apresentam uma argumentação que, reconhecendo este passado – e vendo uma conexão com elementos da psiquiatria biológica hoje – se deveria apressar uma mudança em direção a um paradigma de cuidado humano, informado pelo trauma.

Eles escrevem:

“O campo da saúde mental parece haver estado, durante décadas, cada vez mais próximo de uma mudança de paradigma, de um ‘modelo médico’ simplista, pessimista e biogenético do sofrimento humano para uma abordagem mais matizada e baseada em evidências, psicossociais e trauma-informado. Mas para os autores deste artigo, que, assim como milhares de outras pessoas têm defendido por muitos anos um maior foco no abuso, adversidade e trauma, parece que o progresso em direção a essa mudança de paradigma tem sido excruciantemente lento . . . . Alguns podem argumentar que o que aconteceu na Alemanha há 80 anos tem pouco a ver com a forma como a psiquiatria funciona, internacionalmente, hoje. No entanto, documentamos e discutimos estes trágicos e terríveis acontecimentos, mais uma vez, precisamente porque eles ilustram tão claramente temas presentes ao longo da história do tratamento de pessoas consideradas loucas e que permanecem operantes hoje: controle social em prol do interesse dos que detém poder; ‘tratamentos’ prejudiciais e às vezes até violentos; e a capacidade dos especialistas de camuflar o que realmente está acontecendo como sendo do melhor interesse dos destinatários dos tratamentos”.

Nursing staff at Hadamar Euthanasia Centre, a psychiatric hospital in Germany

As afirmações de que a esquizofrenia e outros grandes transtornos mentais eram devidos a maus genes levaram primeiro a programas de esterilização nos Estados Unidos, países escandinavos e Alemanha, e depois a que os “doentes mentais” fossem o primeiro grupo alvo da extinção no Holocausto.

Os psiquiatras lembrados hoje como fundadores da psiquiatria biológica, incluindo Emil Kraepelin e Eugen Bleuler, ajudaram a promover ideias eugenistas. As afirmações de que a esquizofrenia e outros grandes distúrbios mentais eram devidos a maus genes levaram primeiro a programas de esterilização nos Estados Unidos, países escandinavos e Alemanha, e depois a que os “doentes mentais” fossem o primeiro grupo alvo da extinção no Holocausto.

Os Estados Unidos foram os primeiros a transformar ideias eugênicas em política social. Em 1907, Indiana se tornou o primeiro estado a autorizar a esterilização compulsória dos doentes mentais, e em 1927 a Suprema Corte dos Estados Unidos decidiu que tais leis estaduais eram constitucionais.

Um dos principais autores de tal legislação na Alemanha foi Ernst Rudin, professor de psiquiatria na Universidade de Munique e Basiléia. A Alemanha promulgou a sua lei de esterilização em 1933; seis anos depois, 350.000 alemães haviam sido esterilizados, sendo que cerca de um terço deste grupo foi diagnosticado com esquizofrenia.

Pelo menos alguns psiquiatras falavam em matar os doentes mentais antes da ascensão de Adolph Hitler ao poder. Em 1920, o psiquiatra alemão Alfred Hoche escreveu que as instituições psiquiátricas estavam cheias de “cascas humanas vazias … Sua vida não vale a pena; portanto, sua destruição não só é tolerável, mas humana”.

Em 1939, um grupo de importantes psiquiatras das escolas médicas mais prestigiadas da Alemanha ajudou a desenvolver um plano para matar os doentes mentais. Seis hospitais psiquiátricos foram equipados com câmaras de morte, com monóxido de carbono sendo o gás de escolha. No final da guerra, cerca de 250.000 pacientes mentais na Alemanha haviam sido assassinados, e um número desconhecido de pacientes em hospitais psiquiátricos franceses, poloneses e austríacos também morreram de fome durante este período.

Depois de rever esta história, Read e Masson concluem: “Assim, o assassinato em massa de pacientes mentais por psiquiatras forneceu a fundamentação ‘científica’, os profissionais e o equipamento, para o Holocausto”.

Enquanto os oficiais do Terceiro Reich enfrentavam processo criminal nos julgamentos de Nuremberg, a maioria dos psiquiatras que promoveram o assassinato de pacientes de asilo “escaparam da censura ou punição”. De fato, muitos voltaram à prática e adquiriram à proeminência no campo, observam os autores. Três dos primeiros 12 presidentes da Sociedade Alemã de Psiquiatria e Neurologia haviam sido os organizadores do programa de “eutanásia”. Um professor alemão de psiquiatria envolvido na matança de crianças, Werner Villinger, foi convidado para uma conferência na Casa Branca sobre crianças.

Durante décadas, esta história não foi encontrada em nenhum lugar nos livros ou histórias de psiquiatria e, em sua maioria, tais textos continuam a evitá-la hoje em dia. Algumas vezes, os textos até citam Rudin e outros psiquiatras alemães desta época por seu “trabalho pioneiro” na “genética dos distúrbios psiquiátricos”. Estudos sobre gêmeos que remontam à era nazista ainda são citados por fornecerem evidências de que existe um forte componente genético para a “esquizofrenia”.

Teorias genéticas sobre esquizofrenia e outros transtornos mentais, Read e Masson escrevem, permanecem ainda hoje “uma pedra angular da psiquiatria biológica”. Após a guerra, tais noções foram promovidas na psiquiatria americana e no exterior. De 1947 a 1956, o American Journal of Psychiatry publicou atualizações anuais de “progresso psiquiátrico” sobre o tema “Hereditariedade e Eugenia”, que foram escritas por Franz Kallmann, que tinha argumentado nos anos 30, enquanto vivia na Alemanha, que não só os “esquizofrênicos”, mas também seus parentes deveriam ser esterilizados.

Nos anos 50, Kallmann começou a defender o “aconselhamento genético” como um método para remover genes defeituosos da esquizofrenia do pool genético. Essa prática permanece viva e bem viva. A esquizofrenia é ainda hoje considerada como tendo uma forte base genética, apesar da falta de identificação de genes específicos para o distúrbio e da descoberta de que a genética, de fato, é responsável por apenas uma porcentagem muito pequena dos fatores de risco. No entanto, uma pesquisa de 2008 informou que os psiquiatras americanos “expressavam uma visão fortemente positiva dos testes genéticos”, com um site líder nos EUA, schizophrenia.com, afirmando que “o aconselhamento genético para doenças psiquiátricas como a esquizofrenia está se tornando mais difundido e o seu uso está sendo demonstrado com sucesso”.

Read e Masson escrevem:  “Esta prática, de informar as pessoas diagnosticadas com ‘esquizofrenia’ e seus parentes que seus descendentes podem herdar a suposta doença, desencorajando assim a reprodução, ainda está conosco”.

Além disso, eles observam que hoje em dia há o tratamento forçado de pacientes mentais com “drogas que encurtam a vida e causam estupor e disfunção sexual” e a promoção de “choques elétricos que muitas vezes causam perda de memória e danos cerebrais”. Estas são práticas que, pelo menos para alguns, ecoam os abusos da era eugênista.

Esta é uma conexão do passado com o presente que não é bem-vinda na psiquiatria de hoje. Read e Masson submeteram primeiro o seu artigo à revista History of Psychiatry, que o rejeitou porque “não era adequado aos objetivos atuais e ao equilíbrio temático da Revista”.

Read e Masson exploraram este capítulo sombrio com a esperança de se reformar os cuidados hoje em dia. Conhecendo este passado, eles escrevem, podem ajudar-nos a produzir uma mudança de paradigma em direção a um modelo de cuidado mais humano e informado sobre o trauma.

“Cabe a todos os trabalhadores da saúde mental, a todos nós, de fato, estar constantemente atentos às nossas próprias falhas em perceber as inúmeras maneiras pelas quais os humanos são prejudicados por outros humanos, incluindo – talvez o mais difícil de reconhecer pelo próprio pessoal da saúde mental”.

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Read, J., Masson J. (2022). Biological psychiatry and the mass murder of “schizophrenics”: From denial to inspirational alternative. Ethical Human Psychology and Psychiatry 24(2). https://doi.org/10.1891/EHPP-2021-0006. Link

[trad. e edição Fernando Freitas]

Resposta às críticas ao nosso artigo sobre a Serotonina

De
Joanna Moncrieff
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 Joanna Moncrieff & Mark Horowitz

Publicamos recentemente um artigo onde concluímos que a hipótese de depressão por serotonina (a idéia de que a depressão é causada por baixa atividade de serotonina ou serotonina reduzida) não é apoiada por estudos científicos que têm sido conduzidos nas últimas décadas. A hipótese da serotonina foi comunicada ao público como a teoria do “desequilíbrio químico” da depressão. Em pesquisas, 85 a 90% das pessoas nos países ocidentais relatam acreditar que a depressão é causada por um desequilíbrio químico.

Sugerimos que a ideia de que a depressão é causada por baixa serotonina ou por um desequilíbrio químico não deve mais ser comunicada aos pacientes, pois não é apoiada por pesquisas.

Isto também coloca em questão o que os antidepressivos estão fazendo: se eles não estão corrigindo um problema químico subjacente, como é dito muitas vezes às pessoas  (“como insulina para diabetes”), então outras formas de entender o que essas drogas estão fazendo, como fornecer esperança (o efeito placebo) ou entorpecer as emoções (um relato comum dos pacientes) podem ser descrições mais precisas.

Os psiquiatras na Grã-Bretanha, alguns deles com relações de carreira com a indústria farmacêutica, responderam às descobertas de nosso trabalho e suas implicações aqui, que foram então relatadas em vários artigos da mídia cobrindo o nosso trabalho. Gostaríamos de responder a essas críticas.

Gostaríamos de dizer primeiro que ninguém deve parar abruptamente a medicação antidepressiva – isto pode ser perigoso e é conhecido por causar efeitos de abstinência, que podem ser severos e duradouros em algumas pessoas, especialmente naquelas que usam a medicação a longo prazo. Se alguém estiver considerando esta escolha, aconselhamos que a discuta com seu médico e, se for adiante, empreenda uma redução gradual e apoiada, conforme aconselhado pela recente orientação do Royal College of Psychiatry.

Respostas contraditórias – a teoria do desequilíbrio da serotonina nunca foi apoiada e também continua a ser apoiada

Há alguns aspectos notáveis das críticas a serem observados antes de abordarmos críticas específicas. O primeiro é que as críticas ao nosso trabalho têm sido contraditórias, com alguns psiquiatras proeminentes dizendo não haver nada de novo em nossa revisão (“realmente sem surpresas”, “não é notícia”), pois já se entendia que a depressão não era causada por baixa serotonina. No entanto, outros psiquiatras disseram que seria “prematuro” descartar a hipótese da serotonina e que são necessários mais estudos (apesar desta hipótese ter sido estudada há mais de 50 anos). A existência de pontos de vista contraditórios revela a dissonância cognitiva no campo.

Desconexão entre o público e os psiquiatras

O segundo fato notável é quão díspar foi a resposta dos psiquiatras e do público, com a maioria dos psiquiatras se esquivando da descoberta como a um espantalho de palha dizendo “Acho que nunca conheci nenhum cientista ou psiquiatra sério que pense que todos os casos de depressão são causados por um simples desequilíbrio químico de serotonina” e que eles estão “amplamente de acordo com a conclusão dos autores sobre os nossos esforços atuais”.

Em contraste, houve uma avalanche de interesse do público – com mais de um milhão de leituras no The Conversation,  e uma ampla cobertura da mídia, de modo que nosso trabalho está agora entre os 600 melhores trabalhos já compartilhados (de 21 milhões de trabalhos que foram rastreados). Este interesse provavelmente deriva de quão difundida é a mensagem de que a depressão é causada por um desequilíbrio químico e que os antidepressivos funcionam ao corrigir este desequilíbrio. Muitas pessoas, incluindo jornalistas, ficaram chocadas ao descobrir que isso não é verdade, com um apresentador comentando “isso explode a nossa cabeça”.

Pode ser que os psiquiatras tenham uma compreensão mais “sofisticada” do papel da serotonina do que o público leigo, mas os psiquiatras não conseguiram corrigir este mal-entendido. Vários acadêmicos têm dito que “nunca dissemos esta explicação a ninguém”. No entanto, o público está recebendo claramente esta explicação: na semana passada, na Inglaterra, um médico da rádio BBC disse ao público que na depressão “há um desequilíbrio químico e um antidepressivo dado na hora certa ajudará com esse desequilíbrio químico”. A mesma mensagem foi dada ao público em um importante programa de televisão britânico de manhã, no início do ano, por outro médico. Não é surpreendente que a grande maioria do público em geral (como mostrado em pesquisas) acredite que esta mensagem seja um fato científico estabelecido.

Sabemos, a partir de nossa análise de livros didáticos e artigos de periódicos, que a ideia de baixa serotonina (o “desequilíbrio químico”) foi difundida na literatura médica e continua sendo assim em muitos livros didáticos atuais. Só recentemente o Royal College of Psychiatrists na Grã-Bretanha removeu a sua referência aos desequilíbrios químicos, descrevendo a teoria como uma “simplificação excessiva“, mas sem explicar que não há provas de baixos níveis de serotonina, ou mesmo de qualquer outra teoria neuroquímica sobre as causas da depressão. A Associação Psiquiátrica Americana continua a dizer ao público que “diferenças em certos produtos químicos no cérebro podem contribuir para os sintomas da depressão”.

Os psiquiatras não conseguem apreciar o enorme impacto para os pacientes de serem informados de que a depressão é causada por um problema químico no cérebro e que os antidepressivos podem corrigir este problema. Patinar sobre esta questão para se voltar para hipóteses alternativas sobre a causa da depressão ou o mecanismo de ação dos antidepressivos negligencia a abordagem do fato de que os pacientes foram enganados. É alarmante ouvir que existe um problema no cérebro e é enganoso sugerir que sabemos que existem medicamentos que podem consertá-lo.

Esta narrativa encoraja fortemente as pessoas a tomarem antidepressivos porque parece totalmente racional tomar uma droga que reverte um problema químico subjacente; de fato, parece irresponsável não fazer isso. O que está sendo descartado como semântica trivial pelos especialistas tem tido consequências para as escolhas de vida e para a autopercepção de centenas de milhões de pacientes em todo o mundo. Imagine ser informado de que você tinha um grande problema no coração que exigia medicação para consertar – e vem a descobrir que esse problema não estava realmente presente.

Para o público, o desequilíbrio químico não tem sido um espantalho de palha ou uma aproximação semântica, mas algo que tem guiado a direção de suas vidas, escolhas e saúde. Sabemos que acreditar que sua depressão é causada por um desequilíbrio químico tende a tornar as pessoas mais pessimistas sobre a recuperação (vendo seus sintomas como crônicos e intratáveis), leva-as a acreditar que têm menos capacidade de regular seu humor, e também as leva a acreditar que a medicação é uma solução mais credível do que a terapia. Devemos contrariar ativamente este mito e removê-lo das informações médicas transmitidas aos pacientes porque não é apoiado por evidências.

O mecanismo de ação dos antidepressivos não importa, pois sabemos que eles funcionam

O outro argumento levantado pelos críticos foi que mesmo que os antidepressivos não estejam retificando um problema químico subjacente, eles ainda podem ser eficazes modificando os neurotransmissores – e nós usamos muitos medicamentos cujo mecanismo não entendemos. Alguns críticos disseram: “Muitos de nós sabemos que tomar paracetamol pode ser útil para dores de cabeça e acho que ninguém acredita que as dores de cabeça são causadas pela falta de paracetamol no cérebro. A mesma lógica se aplica à depressão e aos remédios usados para tratar a depressão”.

Antes de tudo, a analogia é enganosa porque sabemos que o paracetamol funciona ao visar os mecanismos que produzem dor, e não produz uma alteração nas emoções normais e na experiência mental. Com os antidepressivos, não temos evidências de que eles visam a base biológica subjacente dos sintomas depressivos, e eles produzem mudanças mentais e emocionais que podem explicar seus efeitos.

Em segundo lugar, sugerimos que saber como um medicamento funciona, ou o que exatamente ele faz, é de importância crucial para avaliar se é útil ou não. Com uma droga que modifica a química cerebral de maneiras que não entendemos completamente, seria sábio adotar uma abordagem cautelosa e desconfiar de usá-la por longos períodos de tempo em uma base diária contínua. Esta é uma proposta muito diferente de tomar uma droga que reverte uma deficiência subjacente.

Com os antidepressivos, estamos procurando a heurística, ou regras de conduta, para dar sentido ao que esses medicamentos estão fazendo no contexto de ensaios aleatórios de curto prazo que mostram diferenças marginais em relação ao placebo (com a grande maioria dos estudos durando menos de 12 semanas). A idéia de que os medicamentos funcionam retificando um desequilíbrio subjacente é muito tranquilizadora. De fato, quem recusaria um tratamento tão “chave e fechadura”? E esta parece ter sido a estratégia de marketing das empresas farmacêuticas para propagar esta linha. Por exemplo, não estamos excessivamente preocupados com o uso de insulina em diabetes a longo prazo porque a complementação de um produto químico natural de volta aos níveis normais parece improvável que seja uma abordagem prejudicial.

No entanto, se a abordagem do tratamento for agora rebatizada como alterando a química cerebral em um sistema que não tem nenhum problema detectável subjacente (ou envolve uma alteração complexa e matizada da serotonina ainda mal compreendida), então estamos diante de uma proposta muito diferente. O cérebro humano evoluiu ao longo de milhões de anos e envolve milhares de sistemas químicos interdependentes para regular processos no corpo e no cérebro. É uma pergunta válida a ser feita: qual é o efeito no cérebro de modificar a ação de um neurotransmissor neste sistema complexo e interdependente, especialmente a longo prazo?

Podemos ser guiados na resposta a esta pergunta pelos efeitos de outras substâncias que afetam os processos mentais, como pensamentos e sentimentos, incluindo drogas recreativas como o álcool. Estas tendem a causar tolerância ao uso repetido e efeitos de abstinência quando são interrompidas; esta combinação é normalmente chamada de dependência física (um estado distinto do vício). A maioria dessas drogas também tem efeitos prejudiciais em coisas como concentração e memória quando são usadas com freqüência ou continuamente. Sabemos que estas preocupações teóricas se confirmam na prática com o uso de antidepressivos: existem efeitos de abstinência – que podem ser graves e duradouros em algumas pessoas – e impactos negativos na memória, concentração e sono, sem mencionar os efeitos sexuais e outros efeitos adversos físicos.

Devemos usar antidepressivos porque sabemos que eles funcionam, mesmo que não compreendamos o seu mecanismo de ação

Muitos críticos têm apresentado o argumento de que não importa que os antidepressivos não estejam retificando um desequilíbrio químico porque sabemos que eles são eficazes a partir de ensaios clínicos (e o mecanismo de ação é uma preocupação secundária).

Primeiro, é importante lembrar que a maioria dos efeitos de um antidepressivo se deve a uma combinação do curso natural de nossos estados de ânimo e efeitos placebo. Quando você observa todos os ensaios controlados aleatórios que foram realizados juntos (como neste trabalho de meta-análise) eles mostram que os antidepressivos são um pouco melhores que um placebo (um comprimido de açúcar inativo), mas não muito. As metanálises rotineiramente descobrem que placebos produzem uma melhora de 10 pontos, enquanto os antidepressivos produzem uma melhora de 12 pontos, em uma escala de depressão de 52 pontos, após 6 semanas de tratamento. Muitos têm argumentado que esta diferença de 2 pontos entre antidepressivos e placebo não representa uma diferença que valha a pena.

Na verdade, não é certo que haja tanta diferença como esta, pois existem problemas metodológicos com estes estudos que podem explicar esta pequena diferença entre medicamentos e placebo. Estes incluem a possibilidade de que as pessoas que tomam antidepressivos tenham um efeito placebo real, porque alguns poderão adivinhar que eles adquiriram a droga real devido a efeitos colaterais e outras sugestões sutis. De fato, em um estudo, no qual todos os pacientes receberam um antidepressivo, mas metade disse que era um placebo e a outra metade disse a verdade, aqueles que foram informados que tinham recebido um antidepressivo mostraram duas vezes a mudança nos escores de ansiedade e depressão em comparação àqueles que acreditavam ter recebido o placebo. As expectativas podem ter um efeito poderoso no resultado.

Críticas recentes aos testes de antidepressivos são detalhadas neste artigo e neste artigo aqui. Outros pontos importantes são que estes ensaios são quase todos conduzidos por empresas farmacêuticas, e a grande maioria deles duram apenas algumas semanas, enquanto, é claro, muitas pessoas acabam tomando antidepressivos durante meses e freqüentemente anos. Em geral, os efeitos dos medicamentos tendem a diminuir com o tempo, especialmente para medicamentos associados a efeitos de abstinência, tais como antidepressivos.

Mesmo que existam pequenas diferenças entre antidepressivos e placebo que não são explicadas por artefatos dos métodos de ensaio, existem outros mecanismos que podem explicar seus efeitos e, portanto, não podemos supor que eles funcionem corrigindo um problema químico subjacente (como descrito mais adiante).

Os antidepressivos podem funcionar através de um mecanismo diferente da serotonina

Vários críticos disseram que embora os antidepressivos não funcionem corrigindo uma deficiência de serotonina, existem muitos outros possíveis mecanismos biológicos de depressão que eles podem estar alvejando. Os possíveis mecanismos incluem: agir por neurogênese, “devido a mudanças complexas no funcionamento neuronal”, aumentar os níveis de neurotransmissores, ou mudar os vieses cognitivos agindo sobre o cérebro. Um psiquiatra apontou que existem 59 hipóteses biológicas para o porquê de a depressão poder ocorrer e os antidepressivos podem estar trabalhando em qualquer uma destas anormalidades propostas. Uma ou mais dessas hipóteses podem surgir, mas no momento elas permanecem como hipóteses – isto é, são ideias especulativas, não comprovadas sobre coisas que podem ser relevantes, e a maioria delas vem do trabalho em animais ou células em um prato.

Esta linha de argumentação ilustra como a maioria dos críticos simplesmente assume que deve haver algo errado com o cérebro: “é muito claro que as pessoas que sofrem de doenças depressivas têm alguma anormalidade no funcionamento do cérebro, mesmo que não saibamos o que é”. Eles também assumem que os antidepressivos devem estar agindo sobre os processos biológicos que sustentam a depressão e isto revela como eles estão ligados ao que tem sido chamado de modelo de ação medicamentosa “centrado na doença”. Esta é a idéia de que as drogas para problemas de saúde mental só podem funcionar revertendo as anormalidades cerebrais subjacentes que são responsáveis pela produção dos sintomas dos problemas de saúde mental.

Entretanto, um de nós vem argumentando há muitos anos que existe uma explicação alternativa para como as drogas psiquiátricas funcionam – o modelo “centrado nas drogas”. Isto sugere que as drogas psiquiátricas afetam os sintomas e o comportamento mental através da alteração do funcionamento normal do cérebro e, através disto, alterando as experiências e atividades mentais normais. Quando o álcool, por exemplo, reduz a ansiedade social devido às típicas mudanças mentais e comportamentais que produz, reconhecemos que estes efeitos ocorrem em qualquer pessoa, independentemente de sofrer ou não de um transtorno de ansiedade social diagnosticado.

Qualquer droga que altera a atividade cerebral normal provavelmente terá algum impacto no humor e, de fato, drogas com muitos tipos diferentes de ações químicas demonstraram ter efeitos comparáveis a drogas que são classificadas como antidepressivos, incluindo opiáceos, benzodiazepinas, estimulantes e antipsicóticos.

Em virtude da mudança da química cerebral, os antidepressivos também produzem mudanças na atividade mental normal e nas experiências. A natureza dessas mudanças depende do tipo de antidepressivo – alguns antidepressivos são fortemente sedativos, por exemplo, mas outros são menos sedativos. Os medicamentos sedativos podem melhorar o sono e reduzir a ansiedade, o que pode se refletir em uma diminuição da pontuação de sintomas de depressão (porque as escalas de depressão incluem vários itens sobre sono e ansiedade), mas também podem fazer as pessoas se sentirem grogues durante o dia.

Os antidepressivos são amplamente reconhecidos por entorpecerem as emoções (de maneira dosada), incluindo não apenas tristeza e ansiedade, mas também emoções bem-vindas como felicidade e alegria. É provável que as emoções entorpecidas também reduzam os índices de depressão, e pode ser experimentado como útil por alguém com um problema de saúde mental, mas pode não ser.

Todos estes efeitos podem ser responsáveis pela pequena diferença encontrada entre antidepressivos e placebos em testes aleatórios (se estes não forem devidos a artefatos metodológicos). Portanto, a diferença entre placebo e antidepressivos não demonstra nada sobre a base da depressão, a menos que você faça a suposição certamente indefensável de que todos os efeitos descritos acima não são relevantes.

Tomar uma droga que entorpece as emoções pode parecer um alívio para alguém que está profundamente infeliz, temeroso ou confuso. Mas, a longo prazo, tomar uma droga que altera a química cerebral normal pode ter efeitos nocivos. Na verdade, sabemos que os antidepressivos causam dependência física. O cérebro se altera para tentar neutralizar os efeitos da droga, e então quando as pessoas perdem uma dose ou param de tomar a droga, experimentam efeitos de abstinência, que são uma consequência de que as mudanças no cérebro não são mais opostas pela droga. Estes podem ser severos e prolongados, especialmente se as pessoas tiverem usado a droga por um longo tempo.

O uso a longo prazo de drogas que entorpecem as emoções também pode ter consequências psicológicas prejudiciais porque pode impedir as pessoas de encontrar outras formas, potencialmente mais duradouras, de administrar suas emoções. Também pode impedir que as pessoas identifiquem e enfrentem os problemas que as deixaram deprimidas em primeiro lugar.

Mas os ISRSIs funcionam, portanto deve haver um problema de serotonina de algum tipo

Só porque os antidepressivos ISRS mostram benefícios marginais sobre o placebo em ensaios aleatórios (como acima), não significa logicamente que a depressão esteja relacionada à serotonina. Por exemplo, o fato de que o álcool melhora a ansiedade social não significa que a ansiedade social seja causada por uma deficiência de álcool. E não pensamos que as dores de cabeça sejam causadas por uma deficiência de paracetamol, como até mesmo muitos dos críticos apontaram. Esta linha de raciocínio é tão comum que existe até mesmo um termo para esta falácia – a falácia ex juvantibus (fazer inferências sobre as causas de uma doença a partir da resposta a um tratamento).

A relação da serotonina com a depressão é mais matizada

Muitos dos críticos especialistas sugeriram que, embora reconheçam que uma simples deficiência de serotonina não explica a depressão das pessoas, “mudanças no sistema de serotonina podem estar contribuindo para seus sintomas”, de uma forma mais matizada, complicada e ainda mal compreendida. Em certo sentido isto é provavelmente verdade – que a serotonina de alguma forma complexa está envolvida na depressão – e concordamos com um crítico que disse: “seria surpreendente se um sistema neuromodulatório cerebral tão amplamente distribuído estivesse completamente desvinculado das experiências complexas que compõem a depressão clínica”.

De fato, também é provavelmente verdade que noradrenalina, dopamina, inflamação, cortisol, glutamato e substância P em várias redes neuromodulatórias interligadas estão todos envolvidos em alguma forma matizada, complicada e mal compreendida na depressão – porque é claro que o cérebro trabalha com eletricidade e química e, portanto, estes estarão envolvidos em diferentes estados de humor. Seria igualmente verdadeiro dizer que a serotonina (e todas essas outras substâncias) está envolvida de alguma forma complexa e matizada em fome, medo, alegria, pensar, andar, falar e dormir. É essencialmente uma afirmação não testada e não falsificável dizer que uma determinada substância química está envolvida de forma complexa e matizada na depressão.

Entretanto, é um tipo muito diferente de afirmação dizer que um neurotransmissor específico é alterado na depressão e fornece um alvo para tratamento. O argumento não específico de que a serotonina está envolvida de alguma forma complexa e matizada não é uma base sólida para manipular a serotonina como tratamento para a depressão. Isto é semelhante a fazer uma afirmação geral de que a biologia está envolvida na depressão (como certamente está) para justificar o uso de qualquer tratamento biológico. A biologia está envolvida no diabetes, mas isto não justifica qualquer tratamento biológico (por exemplo, medicação para a pressão arterial). Ao invés disso, um problema biológico específico (produção insuficiente de insulina) é usado para justificar um remédio específico (insulina exógena).

Entendimentos alternativos da depressão

Nenhum dos especialistas que criticaram nossa pesquisa ou se apressaram em defender o uso de antidepressivos reconheceu que existem outras formas de entender a depressão, e outras abordagens para ajudar as pessoas que sofrem com ela.

Há inúmeras pesquisas que mostram que os eventos estressantes da vida predizem fortemente a depressão. Um estudo descobriu que combinando isto com a estrutura da personalidade (“neurotismo”, que poderia ser entendido como essencialmente sensibilidade ao estresse) mostra uma relação incrivelmente forte com o risco de depressão – uma força de relacionamento totalmente ausente das pesquisas sobre mudanças no cérebro.

Isto não é para descartar a idéia de que a biologia está envolvida em nossos estados de ânimo de alguma forma  – a genética tem um papel significativo na formação de nossa personalidade, por exemplo, juntamente com a educação e talvez particularmente as experiências de infância. No entanto, o papel da biologia de alguma forma geral não é o mesmo que propor um problema biológico específico que pode ser revertido com um tratamento biológico supostamente direcionado.

Algumas pessoas sugerem que mesmo se fatores ambientais precipitam a depressão, sentimentos depressivos ainda são produzidos por produtos químicos cerebrais e, portanto, modificar esses produtos químicos pode ajudar a aliviar esses sentimentos. Uma analogia pode demonstrar a limitação desta abordagem. Sabemos que o aprendizado do japonês produzirá mudanças nos sinais elétricos e na química do cérebro. Entretanto, acharíamos estranho se um estudante de japonês decidisse que gostaria de descobrir quais eram essas mudanças químicas e elétricas em vez de assistir a mais aulas de japonês. Da mesma forma, se soubermos que situações que produzem insegurança e estresse levam à depressão, tentar delinear os correlatos químicos específicos da depressão pode ser menos produtivo do que lidar com as situações desafiadoras que são a causa raiz da mesma.

Em geral, a busca da base cerebral da depressão na química pode estar cometendo um erro de categoria, confundindo problemas na mente com problemas no cérebro, como abrir o capô de um computador quando um pedaço de software trava.

Resumo

Em geral, embora os psiquiatras acadêmicos possam ter uma visão mais sofisticada do papel da serotonina na depressão do que a simples diminuição (embora alguns continuem a defender esta explicação), esta explicação para a depressão tem sido amplamente comunicada ao público como a teoria do “desequilíbrio químico” da depressão e isto tem afetado suas escolhas de tratamento e como eles se vêem. Isto provavelmente explica o considerável interesse gerado por nosso trabalho.

Apesar das opiniões em contrário, ser informado que uma droga age sobre a causa química subjacente da depressão é bem diferente de ser informado que ela muda o cérebro de maneiras que não entendemos, e pode agir através de efeitos placebo ou entorpecimento. Esta informação provavelmente terá um efeito profundo sobre como as pessoas avaliam os antidepressivos e as decisões que tomam sobre eles. A eficácia dos antidepressivos em ensaios clínicos ainda é altamente contestada, e outras teorias propostas sobre como os antidepressivos poderiam visar processos biológicos hipotéticos subjacentes à depressão não foram provadas ou demonstradas em humanos.

Nossa abordagem geral para buscar a equação química da depressão pode não ser a maneira mais frutífera de entender a depressão, dado que há evidências tão fortes que os eventos estressantes da vida estão intimamente ligados ao início da depressão.

***

Mad in America recebe blogs de um grupo diversificado de escritores. Estes posts são projetados para servir como um fórum público para uma discussão- a psiquiatria e seus tratamentos. As opiniões expressas são as próprias dos escritores.

[trad. e edição Fernando Freitas]

Autores:
Joanna Moncrieff, MD
O Dra. Moncrieff é Professor Sênior na University College London. Ela é uma das fundadoras e co-presidente da Critical Psychiatry Network. Ela escreveu três livros: The Bitterest Pills, The Myth of the Chemical Cure, e A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs.
Mark Horowitz
https://markhorowitz.org/
Dr Mark Horowitz, PhD, é Pesquisador Clínico em Psiquiatria no North East London NHS Foundation Trust e Pesquisador Clínico Honorário no University College London. Sua pesquisa e seu trabalho clínico concentram-se na psicofarmacologia racional e na desmedicação segura, um interesse primeiramente despertado pelos graves efeitos de abstinência que ele teve consigo próprio ao sair dos antidepressivos. Twitter: @markhoro.

Crise do fracasso da psiquiatria: Você é Moderadamente ou Radicalmente Iluminado?

De
Bruce Levine
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A psiquiatria tem promovido historicamente o dogma – não a ciência – e o dogma tende a ser chato para os pensadores livres que conseguem sentir seu cheiro antes mesmo de conseguirem desconstruí-lo.

O desafio então é este: Como a psiquiatria pode ser examinada de uma maneira nova que possa intrigar os pensadores livres e críticos da ciência, filosofia, política e história, aqueles que normalmente não leriam um livro sobre psiquiatria porque são impedidos pelo dogma? Uma nova abordagem para examinar a crise de fracasso da psiquiatria que eu pensei que poderia interessar a eles é utilizar o filósofo Baruch de Spinoza, bem como a distinção do historiador Jonathan Israel entre pensadores moderados e radicais do Iluminismo.

Excommunicated Spinoza by Samuel Hirszenberg (1907)

Hoje, mesmo alguns membros-chave da psiquiatria estabelecida reconhecem três áreas de fracasso de sua profissão: (1) a piora dos resultados do tratamento apesar do incremento do tratamento; (2) a invalidade do seu sistema de diagnóstico DSM; e (3) a invalidade da teoria do desequilíbrio químico da psiquiatria de doenças mentais.

Não reconhecida pela psiquiatria estabelecida, mas reportada até mesmo na mídia corporativa, é a corrupção da Big Pharma da pesquisa  e do tratamento psiquiátrico, e como isso cria conflitos generalizados de interesses.

O que não é reconhecido pela psiquiatria e pela grande mídia é como praticamente todas as políticas e práticas da psiquiatria – não simplesmente seus tratamentos, diagnósticos e teorias da doença – estão fazendo mais mal do que bem, tanto a nível individual como social. Em A Profession Without Reason (2022), discuto várias políticas e práticas prejudiciais da psiquiatria – incluindo a sua campanha anti-estigma “doença como qualquer outra” que na verdade aumenta o estigma; a sua “coerção carinhosa” de tratamentos forçados que resultam em ressentimento e raiva; e as suas teorias sobre doenças mentais que servem como desvios das fontes sócio-econômico-políticas de sofrimento.

Entre os psiquiatras, há aqueles que são completamente ignorantes, negacionistas ou desonestos sobre o histórico de fracasso da psiquiatria. Eles nos dizem repetidamente que a psiquiatria é uma ciência jovem que tem feito grandes progressos. Promulgando o mito do progresso está o papel histórico da liderança da Associação Psiquiátrica Americana (APA), a corporação dos psiquiatras americanos. Um dos muitos exemplos é o psiquiatra Paul Summergrad, que durante a sua presidência da APA (2014-2015) iniciou uma conversa com os seguintes termos: “Fizemos grandes melhorias em muitas áreas do atendimento psiquiátrico nos últimos anos, mas ainda há muito espaço para melhorias no sistema de saúde mental de nosso país”, e ele nos diz então que o problema é o acesso insuficiente ao tratamento psiquiátrico.

Nem todos os psiquiatras são completamente ignorantes, negacionistas ou desonestos. Entre aqueles que não estão completamente desiludidos há dois grupos: os moderadamente iluminados e os poucos radicalmente iluminados. Os moderadamente iluminados reconhecem alguns dos fracassos da psiquiatria mas, em comum com os não iluminados, tentam desesperadamente preservar a instituição da psiquiatria. Em contraste, os radicalmente iluminados só se preocupam com a verdade, e não têm nenhum apego à preservação da instituição.

Os Moderada e Radicalmente Iluminados no Iluminismo

Na época de Spinoza, há 350 anos, as instituições religiosas e estatais no poderam lutaram contra a ciência, a liberdade e outros direitos humanos, e isso resultou em uma rebelião que agora chamamos de Iluminismo. O que me intrigou – e eu esperava que interessasse a outros – é que entre os pensadores do Iluminismo, houve um choque entre os moderados e os radicalmente iluminados, e hoje este mesmo choque existe com respeito à psiquiatria.

No Iluminismo Radical (2001), o historiador Jonathan Israel explica esta distinção entre os pensadores do Iluminismo moderado versus radical. Embora o termo radical possa ser usado de muitas maneiras, tanto para Israel quanto para mim, radical significa uma ruptura completa com a tradição passada, incluindo a dissolução do controle por instituições sociais poderosas; e moderado refere-se à crítica e à reforma, mas sem ruptura completa com as tradições passadas.

Enquanto todos os pensadores do Iluminismo original abraçaram a razão e a ciência, e lutaram por maior tolerância, liberdade e uma sociedade melhorada, os pensadores moderados do Iluminismo visavam alcançar isso, Israel observa, “de forma a preservar e salvaguardar o que eram considerados elementos essenciais das estruturas mais antigas”. Em contraste, pensadores do Iluminismo radicais como Spinoza, Israel nos diz, “rejeitaram todos os compromissos com o passado”, negando a visão judaico-cristã de Deus, milagres, recompensas ou punições pós-vida; e desprezaram as hierarquias ordenadas por Deus dos teólogos que sancionavam as monarquias.

Durante o século XVII de Spinoza, grande parte da sociedade – incluindo praticamente todas as autoridades eclesiásticas, a maioria das autoridades civis e grande parte do público – ficou sem luz; eles procuraram manter o status quo de fé nas autoridades tradicionais, e rejeitaram o livre pensamento, a tolerância religiosa e a democracia. Pensadores moderadamente iluminados viram valor na ciência e na tolerância, mas procuraram limitar o Iluminismo de modo a não representar uma ameaça às instituições eclesiásticas e estatais. O Iluminismo radical era um movimento clandestino que incluía Spinoza e seus amigos – e que ameaçava as instituições detentoras do poder.

Este contraste entre moderado e radical tem persistido ao longo da história. Na década de 1850 nos Estados Unidos, com relação à instituição da escravidão, se alguém era moderadamente iluminado, se sentia perturbado pela escravidão e se opunha à sua propagação para novos estados, mas não exigia a abolição da escravidão. Em contraste, se alguém era radicalmente iluminado, lutava pela abolição imediata da escravidão – isto é, defendida pelos “Republicanos Radicais”.

Hoje, vemos um contraste moderado-radical no que diz respeito à psiquiatria.

A psiquiatria Moderadamente Iluminada

Muitos psiquiatras, incluindo alguns membros-chave da psiquiatria do establishment, não estão completamente desinformados, em negação ou são desonestos sobre o histórico de fracasso da psiquiatria no que diz respeito a (1) piora dos resultados do tratamento, apesar do aumento do tratamento; (2) a invalidade de seu sistema de diagnóstico DSM; e (3) a invalidade da teoria do desequilíbrio químico da psiquiatria para as doenças mentais.

Em A Profession Without Reason, um exemplo de um psiquiatra moderadamente iluminado que ofereço é Thomas Insel, diretor do Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH) de 2002 a 2015. Infelizmente, em seu livro recentemente publicado Healing (2022), Insel omite alguns de seus reconhecimentos anteriores dos fracassos da psiquiatria pelos quais lhe dei crédito, e oferece racionalizações ilógicas para outros fracassos.

Enquanto Insel permanece consistente em seu reconhecimento dos resultados do tratamento “abismal” da psiquiatria, suas racionalizações para ele em Healing são ilógicas, não científicas e, portanto, pré-informação. Como detalho na minha revisão de Healing (“O Novo Livro do Ex-diretor do NIMH”: Por que, com mais tratamento, os suicídios e o sofrimento mental aumentaram?“), enquanto Insel continua a reconhecer que os resultados do tratamento estão piorando apesar do número crescente de pessoas em tratamento, ao mesmo tempo, ele proclama que os tratamentos psiquiátricos modernos são muito eficazes.

A invalidade da teoria do desequilíbrio químico da psiquiatria de doenças mentais tem sido cada vez mais reconhecida pelos membros moderadamente iluminados do Establishment psiquiátrico – incluindo Insel. Em 2011, o psiquiatra do establishment Ronald Pies, editor-chefe emérito do Psychiatric Times, declarou: “Na verdade, a noção de ‘desequilíbrio químico’ sempre foi uma espécie de lenda urbana – nunca uma teoria seriamente defendida por psiquiatras bem-informados“. Em Healing, Insel reconheceu estar descartando a teoria do desequilíbrio químico, afirmando: “A idéia de doença mental como um ‘desequilíbrio químico’ deu lugar agora a doenças mentais como ‘desordens de conexão’ ou distúrbios do circuito cerebral”.

Com respeito a esta teoria do “distúrbio do circuito cerebral”, há tão pouca evidência para esta nova teoria do efeito biológico quanto havia para a agora descartada teoria do desequilíbrio químico. Entretanto, crucial para a utilidade da psiquiatria para a classe dominante – que valoriza qualquer explicação para o sofrimento emocional que não inclua uma sociedade cada vez mais alienante e desumanizante – é algum tipo de “teoria do defeito individual da doença mental”. Assim, preservacionistas institucionais moderados como Insel sabem que se não puderem fornecer tal teoria do defeito individual – sejam eles defeitos de equilíbrio químico, defeitos do circuito cerebral ou algum tipo de defeito genético – a classe dominante se voltará para alguma outra profissão que proporcionará um desvio das causas sócio-econômico-políticas, talvez fornecendo mais poder ao clero.

Com relação à invalidade do DSM, Insel (ao contrário da APA) evidenciou esclarecimento quando, como diretor do NIMH em 2013, declarou que as categorias de diagnóstico do DSM carecem de validade e anunciou que “o NIMH estará reorientando suas pesquisas para fora das categorias do DSM”. Em seu Healing de 2022, Insel afirma: “O DSM havia criado uma linguagem comum, mas grande parte dessa linguagem não tem sido validada pela ciência”. Em linguagem simples, Insel está chamando isso de besteira.

Como diretor do NIMH, Insel pressionou para substituir o DSM por algo chamado RDoC, perturbando a APA que publica o DSM (que é o maior gerador de dinheiro para a APA). Embora Insel tenha declarado o DSM inválido e não científico, o DSM continua a ser usado pela psiquiatria para diagnóstico e tratamento de pacientes.

Assim, embora os psiquiatras de alto nível moderadamente esclarecidos saibam que o DSM é uma besteira cientificamente inválida, eles desejam não ofender a APA e descarrilar a instituição da psiquiatria. E assim, os moderadamente iluminados se engajam no que os filósofos chamam de “teísmo reconciliador”, comprometendo entre a verdade e o dogma aceitável, e nos advertem, como fez o psiquiatra Jim Phelps em um recente post sobre Mad in America, para não “jogar fora o bebê com a água do banho”.

Em contraste, para Spinoza e pensadores contemporâneos radicalmente iluminados, se a razão e a ciência deixarem claro que qualquer conceituação é inválida – ou o que Spinoza chamou de idéia inadequada que resulta em modelos e paradigmas baseados em conceitos confusos e falsos – pensadores radicalmente iluminados não comprometeriam a sua posição em prol da manutenção de uma instituição.

Talvez a deterioração mais decepcionante de Insel seja sua omissão em Healing de uma afirmação anterior sua como diretor do NIMH sobre o tratamento de indivíduos que os psiquiatras rotulam de “doença mental grave” (SMI). Ausente de Healing está qualquer referência a seu comentário NIMH 2013 “Antipsicóticos”: Taking the Long View” (que foi recentemente removido do site da NIMH, mas continua a ser republicado em outros sites), no qual Insel surpreendeu a psiquiatria dominante ao concordar, em grande medida, com críticos psiquiátricos como o jornalista Robert Whitaker que os tratamentos padrão de medicação psiquiátrica para alguns indivíduos diagnosticados com doença mental grave são contraproducentes.

Insel reconheceu-o realmente em 2013: “Parece que o que atualmente chamamos de ‘esquizofrenia’ [que Insel coloca entre aspas] pode compreender distúrbios com trajetórias bastante diferentes. Para algumas pessoas, permanecer sob medicação a longo prazo pode impedir um retorno completo ao bem-estar. Para outras, descontinuar a medicação pode ser desastroso”.

Esta afirmação era parte da razão pela qual eu havia considerado Insel como um exemplo de psiquiatra moderadamente iluminado. Entretanto, infelizmente, em nenhum lugar de seu novo livro (que discute extensivamente esta chamada população SMI) Insel a repete e faz referência à pesquisa Harrow-Jobe e Wunderink – para a qual Whitaker havia chamado a atenção – que Insel havia feito referência em 2013 para apoiar sua afirmação: “Para algumas pessoas, permanecer sob medicação a longo prazo pode impedir um retorno completo ao bem-estar”.

Enquanto em A Profession Without Reason eu dei crédito a Insel por ser moderadamente iluminado, com suas recentes omissões e racionalizações em Healing, posso entender por que alguns poderiam agora diagnosticá-lo com iluminação decrescente, uma forma mais branda da falta de iluminação que rotineiramente caracteriza os presidentes da APA.

Os Radicalmente Iluminados

Enquanto os moderadamente iluminados reconhecem alguns dos fracassos da psiquiatria, eles – não são diferentes dos líderes da APA que são completamente ignorantes – fazem todo o possível para preservar a instituição da psiquiatria.

Em contraste, os radicalmente iluminados se preocupam apenas com as verdades científicas, não com a preservação institucional.

Os radicalmente iluminados olham para as evidências do “modelo médico da doença mental”, e não vendo nenhuma justificativa para isso, defendem o seu descarte, sem se preocupar com as consequências para a psiquiatria como instituição dentro da medicina. Da mesma forma, não vendo nenhuma evidência de que as credenciais profissionais estão associadas a resultados superiores, os radicalmente esclarecidos proclamam esta realidade, sem se preocuparem com o fato de que isto custa prestígio, poder e dinheiro aos psiquiatras e outros profissionais da saúde mental.

Enquanto os moderadamente iluminados são críticos do fraco desempenho da psiquiatria, o DSM e a teoria do desequilíbrio químico da psiquiatria em relação às doenças mentais, e podem até acreditar em reformas moderadas – por exemplo, vendo o valor do apoio entre pares desde que isso não reduza a autoridade profissional – eles não desafiam a legitimidade da psiquiatria como instituição da sociedade, e não desafiam a atual hierarquia da indústria de doenças mentais com psiquiatras no topo da mesma.

Em contraste, se a ciência e a razão assim o ditarem, os radicalmente iluminados estão abertos a uma ruptura completa com a tradição passada e suas instituições. Com relação à psiquiatria, isto inclui: eliminar o poder que a APA tem sobre a sociedade civil através de suas declarações de doenças mentais; abolir hierarquias institucionais nas quais indivíduos com ampla experiência em recuperação mas sem títulos profissionais têm pouco ou nenhum poder; e priorizar variáveis sociais e políticas sociais que afetam o bem-estar emocional.

Para aqueles que pensam que radical significa algo “extremo demais” e “ruim”, é importante ter em mente que por mais radical que fosse um pensador como Spinoza em sua época, não há nada no que ele disse que hoje seja considerado pelos pensadores progressistas como sendo politicamente radical demais; e, de fato, os pensadores progressistas modernos realmente vêem Spinoza como não suficientemente progressista em alguns assuntos. Da mesma forma, nos anos 1850, por mais radicais que os republicanos radicais fossem em suas opiniões sobre os afro-americanos e a abolição da escravidão, não há nada sobre suas opiniões que hoje seria considerado demasiado radical pela maioria dos americanos; e na verdade, muitos progressistas hoje considerariam os republicanos radicais como não suficientemente progressistas.

Isto deveria provocar os críticos da psiquiatria a considerar a possibilidade de que tão radicalmente quanto suas opiniões sobre a psiquiatria contemporânea sejam consideradas hoje, no futuro, estas opiniões podem muito bem ser vistas como não suficientemente progressistas.

[trad. e edição Fernano Freitas

Como aceitar a notícia de que não foi demonstrado que a depressão seja causada por um desequilíbrio químico?

De
Joanna Moncrieff
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Durante décadas foi dito às pessoas que a depressão é causada por uma deficiência de serotonina. Esta foi a razão por trás da introdução dos antidepressivos ISRS (Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina) nos anos 90, que se pensava que funcionavam aumentando os baixos níveis de serotonina. Nossa pesquisa não mostra evidências de baixa serotonina na depressão, o que sugere que os antidepressivos não funcionam da maneira como se pensava que funcionavam originalmente.

Há outras explicações para como os antidepressivos afetam as pessoas e por que eles podem ser úteis que não têm a ver com a reversão de anormalidades cerebrais subjacentes e têm implicações diferentes. Drogas como os antidepressivos mudam a química cerebral normal e isto afeta o humor e o comportamento das pessoas. As emoções negativas e positivas do ISRS, por exemplo, podem ser um alívio para as pessoas que estão agudamente angustiadas ou infelizes. Os antidepressivos também agem induzindo esperança e otimismo (o efeito placebo). No entanto, a longo prazo, estes efeitos podem não ser tão úteis, e há também efeitos nocivos do uso a longo prazo, como a dependência e a abstinência. As pessoas precisam desta informação para tomar decisões bem informadas sobre se devem ou não tomar antidepressivos. Se as pessoas decidirem que gostariam de interrompê-los, devem discutir isso com seu médico e fazê-lo lenta e gradualmente seguindo as recentes diretrizes.

O trabalho de pesquisa sobre serotonina

Na semana passada publicamos uma revisão sistemática em uma revista chamada Molecular Psychiatry que reuniu as evidências de todas as principais áreas de pesquisa sobre as conexões entre serotonina e depressão (você pode encontrar o artigo aqui). Descobrimos que nenhuma dessas áreas de pesquisa mostrou evidências convincentes de que a depressão seja causada por baixa serotonina. Na verdade, há poucas evidências de qualquer anormalidade de serotonina em pessoas com depressão.

O fato de esta pesquisa ter tido uma cobertura tão ampla mostra o quão chocante esta descoberta é para muitas, muitas pessoas. Um apresentador de TV disse que isso ” é demasiado chocante”. Isto porque a mensagem de que a depressão é causada por um desequilíbrio químico, e mais especificamente pela falta de serotonina, tem sido amplamente divulgada há muitos anos.

Antes de ir mais longe, para aqueles que não me conhecem ainda, sou professora no University College London e meu interesse de longa data é entender a natureza e a ação das drogas psiquiátricas. Também trabalho no Serviço Nacional de Saúde como psiquiatra consultora e o faço há 30 anos ou mais. Vejo pessoas com depressão e ocasionalmente prescrevo drogas após cuidadosa consideração.

O que tem sido dito às pessoas sobre a serotonina e a depressão

A idéia de que a serotonina poderia estar envolvida na depressão foi proposta pela primeira vez nos anos 60, e ficou conhecida como a teoria da depressão para a serotonina. A mensagem pública começou nos anos 90 quando a indústria farmacêutica estava comercializando sua nova gama de medicamentos antidepressivos, os ISRSs (Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina), como o Prozac. A serotonina é o que se chama neurotransmissor – que é um químico que ajuda a transmitir impulsos elétricos no sistema nervoso. Assim como o cérebro, está igualmente presente no intestino e nas plaquetas sanguíneas (pequenos fragmentos de células envolvidos na coagulação). Os antidepressivos ISRS aumentam a disponibilidade de serotonina nas sinapses do cérebro (os espaços entre as células nervosas adjacentes onde os impulsos são transferidos de um nervo para outro) a curto prazo, inibindo a ação da proteína transportadora da serotonina que transporta a serotonina para fora da sinapse.

Assim, foi dito às pessoas em comerciais de TV (em países como os EUA que têm publicidade “direta ao consumidor”), e em sites da Internet criados por empresas farmacêuticas que estão disponíveis em todo o mundo, que a depressão é, ou pode ser, causada por baixos níveis de serotonina, e que os antidepressivos poderiam ajudar a normalizá-los. Geralmente não foram fornecidas outras explicações. Houve também uma enorme campanha promocional dirigida aos médicos. Os médicos passaram a receber gratuitamente mercadorias como canetas e canecas que mantinham o nome da droga na frente de suas mentes, e eram tratados com uma generosa hospitalidade, às vezes incluindo viagens gratuitas a conferências em locais atraentes e exóticos. Este nível de suborno flagrante diminuiu nos anos 2000, mas o marketing tinha conseguido estabelecer a idéia de que a depressão é causada por um desequilíbrio químico de fato, fixando-a na mente de grande parte da profissão médica e da população em geral.

No entanto, as pessoas começaram a questionar a teoria da serotonina no início dos anos 2000. Em 2005, dois acadêmicos publicaram uma pesquisa na qual compararam as informações em sites farmacêuticos com os pronunciamentos de certos pesquisadores, e encontraram uma “desconexão” entre o marketing e os pontos de vista dos especialistas (artigo disponível aqui). Em resposta à publicidade em torno deste artigo, vários psiquiatras importantes passaram a afirmar que os psiquiatras nunca haviam realmente acreditado no ‘mito’ do desequilíbrio químico. Entretanto, quando investigamos isto, descobrimos que a idéia de que a serotonina é a causa ou parte das causas da depressão foi amplamente endossada na literatura científica nos anos 90 e 2000 (artigo disponível aqui).

Mas, de modo crucial, mesmo que os psiquiatras mais importantes começassem a duvidar de que as evidências da depressão estivessem relacionadas à baixa serotonina, ninguém contou isso ao público. Embora a indústria farmacêutica tenha perdido o interesse em antidepressivos, já que eles não estão mais patenteados e, portanto, são menos lucrativos, até hoje as pessoas continuam a ser informadas pela mídia e por alguns profissionais da área médica de que a depressão é devida a um desequilíbrio químico. Nos últimos meses, pelo menos dois médicos disseram isso em programas de TV e rádio britânicos em horário nobre (em um caso na BBC há apenas alguns dias).

Portanto, embora alguns dos comentaristas que tradicionalmente defendem os antidepressivos possam dizer que isto não muda nada (veja alguns dos comentários do Centro de Mídia Científica) – a idéia de que não há, de fato, nenhuma evidência convincente para apoiar a idéia de que a depressão é causada por baixa serotonina é uma grande notícia para muitas pessoas. Após esta introdução bastante longa, quero oferecer algumas reflexões sobre o que as pessoas devem fazer sobre esta descoberta e, em particular, o que as pessoas que estão tomando antidepressivos podem fazer a respeito.

O que os antidepressivos fazem

Muitas pessoas, incluindo muitos médicos e pesquisadores, assumem que a única maneira de as drogas “funcionarem” ou afetarem pessoas com problemas de saúde mental é corrigindo uma anormalidade subjacente – quer essa anormalidade seja um desequilíbrio químico ou algo mais complexo. Mas existem outras explicações para como as drogas afetam as pessoas.

Primeiro, é importante lembrar que a maioria dos efeitos de um antidepressivo se deve a uma combinação do curso natural de nossos estados de espírito e efeitos placebo (um comprimido que não contém nenhum ingrediente ativo). Testes controlados aleatoriamente que comparam os antidepressivos e placebo são a base para o uso de antidepressivos. É a evidência desses ensaios que órgãos reguladores como a FDA (Food and Drug Administration) dos Estados Unidos e a MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency) do Reino Unido examinam quando eles licenciam um medicamento. É o que instituições como o NICE (National Institute for Health and Social Care Excellence) consideram quando produzem suas diretrizes e recomendações sobre como tratar a depressão. Quando você reúne todos estes testes (como neste documento de meta-análise), eles mostram que os antidepressivos são um pouco melhores que um placebo (um comprimido de açúcar inativo), mas não muito. As pessoas que tomam o placebo também reagem quase o mesmo. Na verdade, não é certo que haja muita diferença, pois existem problemas metodológicos com estes estudos que podem explicar esta pequena diferença entre medicamentos e placebo. Estes incluem a possibilidade de que as pessoas que tomam antidepressivos tenham um efeito placebo aumentado porque alguns deles identificam que receberam a droga real devido a efeitos colaterais ou outras mudanças sutis, e isto induz o otimismo, o que ajuda na recuperação. Leia mais sobre estas preocupações com os testes de antidepressivos neste artigo e neste. Outros pontos importantes são que estes ensaios são quase todos realizados por empresas farmacêuticas, e a grande maioria deles duram apenas algumas semanas. Muitas pessoas acabam tomando antidepressivos durante meses e freqüentemente anos, no entanto, há muito poucos estudos de uso a longo prazo. .

Então o que mais poderia estar produzindo esta pequena diferença entre antidepressivos e placebos, assumindo que não é um artifício dos métodos de ensaio? Os antidepressivos poderiam estar trabalhando em algum outro químico cerebral ou caminho que produza depressão? Teoricamente poderiam estar, mas não há nenhum acordo sobre o que isso poderia ser e nenhuma evidência consistente para apoiar teorias alternativas.

Como os antidepressivos afetam as pessoas

Sabemos que os ISRSs modificam a serotonina, portanto, se eles não estão corrigindo uma deficiência subjacente, temos que concluir que eles estão realmente mudando a nossa química cerebral normal. As drogas que modificam a química cerebral afetam os nossos estados mentais e nossas emoções. O álcool, por exemplo, muda nossa química cerebral e afeta nosso estado de ânimo. Pode nos ajudar a “afogar as nossas mágoas” temporariamente. Os antidepressivos não têm os mesmos efeitos químicos ou comportamentais que o álcool, mas têm sido relatados como anestesiantes das emoções em um sentido geral. Eles tornam tanto as emoções negativas quanto as positivas menos intensas. Este efeito pode estar ligado à sua reconhecida capacidade de produzir disfunções sexuais, incluindo a redução do desejo sexual.

A proposta de que drogas como os antidepressivos funcionam mudando a química cerebral normal e mudando a atividade mental e as emoções normais é o que chamei de “modelo de ação de drogas centrado em drogas”. Chamo isto para distingui-lo do “modelo de ação de drogas centrado na doença”, que é a idéia de que os medicamentos funcionam invertendo uma hipotética anormalidade subjacente, como a baixa serotonina, que se supõe dar origem a sintomas. Há muito tempo venho escrevendo sobre essas formas alternativas de entender como as drogas podem afetar pessoas com problemas de saúde mental de todos os tipos. Meu primeiro artigo sobre o tema publicado em 2005 está aqui, e aqui está um artigo sobre o assunto publicado no British Medical Journal em 2009. As pessoas também podem gostar de ler um  blog  anterior que resume as idéias muito brevemente e, se as pessoas estiverem realmente interessadas, publiquei vários livros, sendo o meu primeiro O Mito da Cura Química ( The Myth of the Chemical Cure), e o mais recente Uma Introdução às Drogas Psiquiátricas ( A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs), edição revisada, 2020.

O modelo centrado nas drogas nos ajuda a entender que as drogas que afetam o cérebro mudam nosso estado mental ao mudar a maneira como nosso cérebro normalmente funciona. A curto prazo, algumas drogas podem produzir efeitos que são experimentados como úteis para pessoas que se encontram em um estado de angústia ou ansiedade aguda. Tomar uma droga que entorpece as emoções pode proporcionar alívio a curto prazo para alguém que está profundamente infeliz, temeroso ou confuso, e o pode . Mas a longo prazo, tomar uma droga que altera a química normal do cérebro pode ter efeitos prejudiciais. Na verdade, sabemos que os antidepressivos causam dependência física. O cérebro se altera para tentar neutralizar os efeitos da droga, e então quando as pessoas perdem uma dose ou param de tomar a droga, experimentam efeitos de abstinência que são uma conseqüência de que as mudanças no cérebro não são mais combatidas pela droga. Estes podem ser severos e prolongados, especialmente se as pessoas tiverem usado a droga por muito tempo e são, naturalmente, bem conhecidos na sociedade em relação ao uso de álcool e outras drogas recreativas.

O uso a longo prazo de drogas que entorpecem as emoções também pode ter conseqüências psicológicas prejudiciais, pois pode impedir as pessoas de encontrar outras formas potencialmente mais duradouras de administrar as suas emoções. Pode também impedir que as pessoas identifiquem e enfrentem os problemas que as deixaram deprimidas em primeiro lugar.

Então, o que causa a depressão?

Então, se a depressão não é causada por baixa serotonina, o que ela é causada? Esta pergunta me foi feita por apresentadores de TV e rádio em várias ocasiões nos últimos dias. Muitos psiquiatras assumem que deve haver alguns processos cerebrais que causam depressão que ainda não descobrimos completamente. Isto pode ser o caso, mas no momento, é apenas especulação. Um artigo de 2019 revisou pesquisas sobre todas as principais teorias biológicas da depressão, e concluiu que “há uma falta de evidência para as principais teorias biológicas de início e manutenção da depressão”.

Portanto, talvez pensar na depressão como uma doença cerebral seja a maneira errada de pensar sobre ela. Talvez precisemos de um tipo diferente de estrutura. Talvez nosso entendimento de senso comum sobre depressão seja mais útil do que um entendimento médico. Embora nosso cérebro esteja envolvido em tudo o que pensamos e fazemos, é claro, nossos humores e emoções são quase sempre reações a eventos em nossas vidas. Sentimo-nos bem quando as coisas vão bem, e tristes, ansiosos, irritados ou frustrados quando as coisas vão mal. Nosso grande cérebro humano é o que nos dá a capacidade de refletir sobre nossas circunstâncias e avaliar se gostamos ou não delas, e nos permite experimentar emoções, mas o cérebro não é a causa dessas emoções. Em contraste, sabemos que eventos adversos da vida, tais como pobreza, dívida, divórcio, abuso de crianças, solidão, etc., predizem fortemente se alguém vai ficar deprimido ou não. Isto não é para sugerir que a depressão às vezes não pode ser muito severa e os eventos que podem ter causado dificuldades para identificá-la.

O relatório da British Psychological Association sobre depressão publicado em 2020 argumenta que “a depressão é melhor pensada como uma experiência, ou um conjunto de experiências, do que como uma doença”. A experiência que chamamos de depressão é uma forma de angústia. A profundidade do sofrimento em si, assim como os eventos e circunstâncias que contribuem, podem mudar a vida, e até mesmo ameaçar a vida. Entretanto, chamá-la de doença é apenas uma forma de pensar sobre ela, com vantagens e desvantagens”.

Órgãos internacionais como as Nações Unidas e a OMS (Organização Mundial da Saúde) também expressaram a preocupação de que pensar sobre depressão e ansiedade como problemas médicos não é apropriado ou útil e está levando a “uma dependência excessiva de drogas psicotrópicas em detrimento de intervenções psicossociais” (WHO, 2021).

É claro que os médicos não pensam que a depressão tenha apenas causas biológicas, mesmo aqueles que dizem que a depressão é causada por um desequilíbrio químico. Eles sempre reconhecem que as circunstâncias pessoais e sociais e os eventos da vida também são importantes. Alguns se referem a esta idéia de que a depressão tem causas mistas como o modelo ‘biopsicossocial‘. Mas a parte biológica é necessariamente e inevitavelmente a parte mais importante desta mistura. Se existe uma causa biológica ou componente para a causa de uma condição, então é isto que tem que ser tratado. Se seu baixo humor é conseqüência de sua glândula tireóide não funcionar corretamente, ou de uma doença infecciosa como a febre glandular, você tem que tratar a doença. As coisas que acontecem em sua vida são apenas indiretamente relevantes. Portanto, dizer às pessoas que a depressão é causada por um desequilíbrio químico implica, logicamente, que outras causas não são realmente importantes.

Como devemos ajudar as pessoas com depressão?

Se entendermos a depressão como uma reação às coisas que correm mal na vida, então tratar a depressão significa ajudar as pessoas a consertar essas coisas. Obviamente as circunstâncias que tornam as pessoas deprimidas são individuais, portanto, as soluções também serão individuais. Algumas pessoas precisarão de apoio para resolver problemas familiares ou de relacionamento, outras precisarão de conselhos e apoio com questões de emprego; algumas podem precisar de ajuda para resolver dívidas ou problemas financeiros ou de moradia.

Há também algumas coisas gerais que as pessoas podem fazer para melhorar seu estado de espírito. A linha diretriz para depressão do NICE lista nove tratamentos para depressão “menos grave” e oito tratamentos para depressão “mais grave” (o novo termo para depressão moderada e grave) que as pessoas podem buscar como alternativa ao uso de medicamentos que demonstraram ser úteis em testes aleatórios. Estes incluem várias formas de psicoterapia, incluindo terapia cognitiva comportamental (TCC) e terapia de resolução de problemas, bem como exercício e atenção ou meditação. Às vezes, as pessoas não sabem bem por que estão deprimidas, e a terapia pode ajudá-las a explorar o que é que pode precisar ser mudado para que se sintam melhor.

Algumas pessoas ficam muito deprimidas. Elas podem perder o contato com a realidade e pensar que todos estão contra elas (isso às vezes é chamado de ‘depressão psicótica‘) e algumas até tentam tirar suas próprias vidas. É tentador pensar que, nestes casos, a medicação é mais eficaz, mas não foi demonstrado que seja este o caso. A gravidade da depressão não tem nenhum efeito ou um pequeno efeito na resposta das pessoas aos antidepressivos em ensaios controlados por placebo e uma análise constatou que estudos envolvendo pessoas em hospitais que têm as formas mais graves de depressão não mostraram que os antidepressivos fossem muito eficazes. É importante manter as pessoas seguras nestas situações, e lembrar que a grande maioria das pessoas se recupera da depressão eventualmente – embora possa levar meses e até mesmo alguns anos.

O que fazer se você estiver tomando antidepressivos

Muitas pessoas que tomam antidepressivos hoje em dia foram informadas por seu médico que têm um desequilíbrio químico e que o antidepressivo vai ajudar a corrigir isso. Se for você, pode muito bem se sentir chocado e chateado com a notícia de que as ligações sugeridas entre depressão e baixa serotonina não foram de fato demonstradas. Você pode se perguntar o que o antidepressivo está fazendo com seu cérebro se ele não está corrigindo um desequilíbrio subjacente.

Se você estiver reavaliando o uso de antidepressivos à luz desta nova informação, eu o encorajaria a refletir sobre como exatamente os antidepressivos podem estar afetando você. Que “efeitos colaterais” você está experimentando? Você experimenta entorpecimento emocional e, se sim, você acha isso útil ou acha desagradável? Será útil discutir estas novas informações com sua família e amigos, e também com seu médico ou prescritor. Você também pode querer ler o meu blog sobre o que você deve pensar antes de iniciar um medicamento para um problema de saúde mental.

É REALMENTE IMPORTANTE QUE VOCÊ NÃO PARE OS SEUS ANTIDEPRESSIVOS DE REPENTE OU MUITO RÁPIDO.

Sabemos que muitas pessoas sofrem de sintomas de abstinência quando tentam parar seu antidepressivo e estes podem ser severos e prolongados para algumas pessoas, especialmente pessoas que têm usado antidepressivos por muito tempo.

Se você está considerando parar seus antidepressivos, você deve fazer uma lista do que você acha que são os efeitos positivos e negativos de estar sobre eles. Se você sente que os negativos superam os positivos, e quer pará-los, você deve fazer isso muito gradualmente com o apoio de um médico ou de um profissional de saúde experiente. Há orientações úteis sobre como fazer isso no site do Royal College of Psychiatrists aqui.

[trad. e edição Fernando Freitas]

Nenhuma evidência que Baixa Serotonina Causa Depressão

De
Peter Simons
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A teoria do desequilíbrio químico – a noção de que a baixa serotonina causa depressão – teve origem nos anos 60. A partir dos anos 90, a indústria farmacêutica promoveu fortemente esta explicação da depressão para o público através de publicidade direta ao consumidor. Como resultado, esta teoria é freqüentemente utilizada para justificar a toma de antidepressivos, particularmente ISRSIs, que atuam sobre o sistema de serotonina. O único problema: esta teoria tem sido desmascarada.

Agora, na primeira revisão abrangente de todas as pesquisas relevantes sobre serotonina e depressão, os pesquisadores não encontraram nenhuma ligação entre os níveis de serotonina e depressão. O artigo, publicado Molecular Psychiatry, incluiu pesquisas sobre serotonina no plasma, metabólito de serotonina, fixação do receptor de serotonina, experimentos de empobrecimento da serotonina e estudos sobre o gene da serotonina (SERT). Essas análises não forneceram evidências de uma relação entre a baixa serotonina e a depressão.

Os pesquisadores escrevem:

“Esta revisão sugere que o enorme esforço de pesquisa baseado na hipótese da serotonina não produziu evidências convincentes de uma base bioquímica para a depressão. Isto é consistente com as pesquisas sobre muitos outros marcadores biológicos. Sugerimos que é hora de reconhecer que a teoria da depressão por serotonina não está empiricamente fundamentada”.

Joanna Moncrieff liderou a pesquisa no University College London. Também entre os pesquisadores estiveram  Mark Horowitz e Michael Hengartner, todos eles foram entrevistados por Mad in America sobre o trabalho deles.

Moncrieff e os outros pesquisadores observam que não existe uma revisão abrangente das evidências a favor ou contra a teoria da serotonina/desbalanceamento químico. Portanto, seu estudo teve como objetivo preencher essa lacuna:

“Procuramos estabelecer se a evidência atual apoia um papel para a serotonina na etiologia da depressão, e especificamente se a depressão está associada a indicações de menor concentração ou atividade da serotonina”, escrevem eles.

Suas conclusões específicas foram as seguintes:

  • Níveis de serotonina plasmática (5-HIAA): Os pesquisadores encontraram 27 estudos comparando os níveis de serotonina entre aqueles com depressão e aqueles sem depressão. Três estudos utilizaram os níveis de serotonina do plasma sanguíneo, enquanto os 24 restantes utilizaram o líquido cefalorraquidiano. Suas descobertas: não houve conexão entre os níveis de serotonina e a depressão. Entretanto, havia uma conexão entre o uso de serotonina e antidepressivos – as drogas realmente diminuíram os níveis de serotonina em vez de aumentá-los.
  • Receptores de 5-HT1A: 19 estudos compararam o nível de atividade dos receptores de serotonina entre aqueles com depressão e aqueles sem depressão. A maioria dos estudos não encontrou diferenças. Alguns acharam que os receptores eram menos ativos, o que significava que as pessoas com depressão tinham níveis mais altos de serotonina. Entretanto, esses resultados eram de má qualidade e não conseguiram distinguir entre aqueles que tomavam antidepressivos e aqueles que não tomavam. Havia também evidências de viés de publicação – provavelmente apenas estudos positivos teriam sido publicados.
  • Proteína transportadora SERT: 40 estudos compararam a atividade do transportador SERT (maior atividade significa menos serotonina) entre aqueles com depressão e aqueles sem depressão. Alguns estudos encontraram menor ligação da SERT em pessoas com depressão, indicando novamente níveis mais altos de serotonina. Entretanto, estas descobertas foram inconsistentes, localizadas em diferentes partes do cérebro por diferentes pesquisadores. Mais uma vez, estes resultados foram de má qualidade, falhando em levar em conta os testes múltiplos (p-hacking) e falhando em distinguir entre aqueles que estavam tomando antidepressivos e aqueles que não estavam.
  • Depleção de serotonina (73 estudos): Pensa-se que o esgotamento do triptofano reduz o nível de serotonina. Alguns estudos mais antigos haviam mostrado resultados inconsistentes, o que indicava que o esgotamento da serotonina estava associado a um humor mais baixo, mas apenas naqueles com histórico familiar de depressão. Os voluntários saudáveis que experimentaram o esgotamento da serotonina não tiveram um humor mais baixo. Estes estudos também eram de má qualidade. Todos os estudos mais recentes e metodologicamente mais sólidos não encontraram nenhuma conexão entre o esgotamento da serotonina e o humor, mesmo naqueles com um histórico familiar de depressão.
  • A genética da serotonina (centenas de estudos): Os primeiros estudos do gene SERT (5-HTTLPR) encontraram um efeito inconsistente que implicasse uma associação entre serotonina e depressão, mas apenas para alguns grupos étnicos. Entretanto, quando todos os estudos – inclusive os mais recentes e metodologicamente mais rigorosos – foram incluídos, não houvendo nenhum efeito. Outra hipótese inicial era que as diferenças no gene SERT poderiam interagir com o estresse para causar depressão. Mais uma vez, quando todos os estudos foram incluídos, não houve efeito.

Os estudos genéticos mais recentes foram da mais alta qualidade e forneceram a evidência mais segura de não haver conexão entre a serotonina e a depressão. Entre os outros estudos, os estudos mais recentes e metodologicamente rigorosos chegaram todos a uma conclusão negativa. Estudos mais antigos, e os mais propensos a preconceitos (por exemplo, não levando em conta o efeito dos antidepressivos), encontraram resultados mais inconsistentes. Os autores acrescentam:

“Enquanto alguns estudos anteriores, menor qualidade, produzindo resultados marginalmente positivos, estes não foram confirmados em estudos mais bem conduzidos, maiores e mais recentes”.

Esta é a primeira revisão abrangente a examinar todas as evidências em uma análise sistemática. Entretanto, durante décadas, os pesquisadores criticaram a teoria desmentida e seu impacto influente sobre a consciência pública:

  • “Não há um único artigo revisado por pares que possa ser citado com precisão para apoiar diretamente as alegações de deficiência de serotonina em qualquer distúrbio mental”. (Society,2008)
  • “A pesquisa neurocientífica contemporânea falhou em confirmar qualquer lesão serotonérgica em qualquer distúrbio mental e, de fato, forneceu uma contraprova significativa para a explicação de uma simples deficiência de neurotransmissor. A neurociência moderna, ao invés disso, mostrou que o cérebro é vastamente complexo e mal compreendido. Embora a neurociência seja um campo que avança rapidamente, propor que os pesquisadores possam identificar objetivamente um “desequilíbrio químico” a nível molecular não é compatível com a ciência existente. Na verdade, não existe um ‘equilíbrio químico’ ideal cientificamente estabelecido de serotonina, muito menos um desequilíbrio patológico identificável”. (PLOS Medicine,2005)
  • “A maioria dos especialistas na área da psiquiatria reconhece que os avanços da neurociência ainda não foram traduzidos na prática clínica. A principal mensagem transmitida aos leigos, no entanto, é que os distúrbios mentais são doenças cerebrais curadas por medicamentos cientificamente projetados. Aqui descrevemos como esta mensagem enganosa é gerada”. (Harvard Review of Psychiatry,2020)
  • “Os diagnósticos e medicamentos psiquiátricos proliferam sob a bandeira da medicina científica, embora não haja uma compreensão biológica abrangente das causas ou dos tratamentos dos transtornos psiquiátricos”. (New England Journal of Medicine, 2019)

De fato, psiquiatras bem conhecidos afirmam agora que foram os antipsiquiatras que promoveram o mito do desequilíbrio químico para fazer a psiquiatria parecer estúpida.

Mas quais são os danos desta crença? Segundo Moncrieff e os outros pesquisadores, a crença no mito do desequilíbrio químico leva a vários problemas. Primeiro, uma mentalidade pessimista sobre a depressão – as pessoas acreditam que não têm controle sobre seus próprios humores e nunca podem mudar porque é apenas como seus cérebros estão “conectados”. Isto desencoraja as pessoas de frequentar psicoterapia ou de outra forma tentar fazer mudanças significativas em suas vidas. Ao invés disso, elas se concentram no uso de drogas antidepressivas.

Infelizmente, para a maioria, os antidepressivos não funcionam (por exemplo, um estudo recente em pacientes da vida real descobriu que menos de 25% das pessoas melhoram, mesmo após tratamento agressivo, incluindo vários antidepressivos). Isto deixa os outros 75% sem esperança, pois acreditavam que somente um tratamento biológico poderia ajudar.

Entretanto, mesmo aqueles para os quais os medicamentos não têm nenhum efeito estão relutantes em descontinuar os antidepressivos, pois acreditam que a depressão será ainda pior sem o impacto dos medicamentos sobre os níveis de serotonina. Isto significa que uma grande proporção daqueles que tomam antidepressivos – pelo menos 75% – estão expostos aos efeitos adversos prejudiciais a longo prazo dos medicamentos – ganho de peso, disfunção sexual e entorpecimento emocional entre os mais comuns – sem experimentar qualquer benefício.

Em uma citação do Medscape Medical News, o autor sênior Mark Horowitz disse:

“Não é uma declaração baseada em evidências dizer que a depressão é causada por baixa serotonina; se fossemos mais honestos e transparentes com os pacientes, deveríamos dizer-lhes que um antidepressivo poderia ter algum uso para entorpecer os seus sintomas, mas é extremamente improvável que seja a solução ou cura para seu problema”.

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Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., Amendola, S., Hengartner, M. P., & Horowitz, M. A. (2022). The serotonin theory of depression: A systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry. Published online on July 20, 2022. https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0 (Link)

[trad. e editado por Fernando Freitas]

Um golpe decisivo para a hipótese da serotonina para a depressão

De
Mad in Brasil
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Em Psychology Today: “Quase tão logo foi lançada em 1965 pelo psiquiatra de Harvard Joseph Schildkraut, a hipótese da serotonina para a depressão – reduzida e simplificada pelo marketing farmacêutico à teoria do ‘desequilíbrio químico’ da depressão e da ansiedade – foi objeto de pesquisa crítica e encontrou falhas.

A má posição da hipótese na literatura científica, no entanto, quase não afetou a sua vida após a morte, em livros didáticos, em ambientes clínicos e de tratamento, e em aplicativos e websites de saúde mental. Tampouco dissipou o uso contínuo da frase como “forma abreviada” entre médicos e pacientes e em ambientes do dia-a-dia, inclusive para estados e condições mentais bem diferentes [. . .]

Corte para os dias de hoje

Uma nova e importante revisão da pesquisa – a primeira de seu tipo a rever exaustivamente as evidências, publicada hoje na revista Molecular Psychiatry– … encontrou que “não há evidência de uma conexão entre níveis reduzidos de serotonina ou de atividade e depressão”.

A revisão por pares – que representa uma das mais altas formas de evidência na pesquisa científica – foi extrapolada a partir de meta-análises e revisões sistemáticas sobre depressão e níveis de serotonina, receptores e transportadores, envolvendo dezenas de milhares de participantes.

Embora “a hipótese da depressão por serotonina ainda seja influente”, Moncrieff e co-autores observaram, citando livros de texto amplamente adotados publicados ainda em 2020 e pesquisas indicando que “85-90 por cento do público acredita que a depressão é causada por baixa serotonina ou um desequilíbrio químico”, a pesquisa primária indica que “não há suporte para a hipótese de que a depressão é causada por baixa atividade ou concentrações de serotonina”.

[. . .] No comunicado à imprensa Moncrieff explicou:

Os pacientes não devem ser informados de que a depressão é causada por baixa atividade de serotonina ou por um desequilíbrio químico e não devem ser levados a acreditar que os antidepressivos funcionam conforme essas hipotéticas e não comprovadas anormalidades. Em particular, a idéia de que os antidepressivos funcionam da mesma forma que a insulina para diabetes é completamente enganosa. Não entendemos exatamente o que os antidepressivos estão fazendo ao cérebro, e dar este tipo de desinformação às pessoas impede que elas tomem uma decisão informada sobre se devem ou não tomar antidepressivos”.

Convidado a extrapolar as conclusões da revisão para a Psychology Today, Moncrieff acrescentou:

“O uso de antidepressivos atingiu proporções epidêmicas em todo o mundo e ainda está aumentando, especialmente entre os jovens. Muitas pessoas que os tomam sofrem efeitos colaterais e problemas de abstinência que podem ser realmente graves e debilitantes. Um dos principais fatores desta situação é a falsa crença de que a depressão é devida a um desequilíbrio químico. Já é hora de informar ao público que esta crença não está fundamentada na ciência'”.

Artigo →

 

 

 

 

 

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Contribuições de Frantz Fanon para a Saúde Coletiva

De
Camila Motta
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Very strong Image Of a afro American woman Crying isolated on Black

O ensaio publicado na revista Ciência & Saúde Coletiva, pelos pesquisadores Gil Sevalho e João Vinícius Dias, faz um percorrido pelas ideias e práticas do psiquiatra Frantz Fanon, referência na crítica a dominação colonial e do racismo. Sua obra é referência para pensadores como Paulo Freire e Boaventura de Sousa Santos, e precursora na atenção à saúde mental. Os autores destacam que apesar de ser citado por Franco Basaglia, não foi um autor de referência para a reforma psiquiátrica brasileira, mas que seu pensamentos decolonial e antirracista pode contribuir muito com o campo da saúde coletiva.

O artigo Frantz Fanon, descolonização e o saber em saúde mental:
contribuições para a saúde coletiva brasileira inicia apresentando quem foi o psiquiatra Frantz Fanon. Nascido em 1925 nas ilhas Martinica, submetida ao domínio colonial francês, provém de uma família de classe média negra. Em 1944 se alista ao exército francês para combater o nazismo, sofrendo racismo se seus companheiros. Após o período de em que serviu ao exército, Fanon se torna psiquiatra e vai estudar com François Tosquelles, quem influenciou a sua prática como diretor do hospital psiquiátricode Blida-Joinville, na Argélia. Fanon ingressa na Frente de Libertação Nacional argelina, após perceber o impacto da dominação colonial em sua atividade médica.

“Comparando o isolamento colonial com o asilar, Fanon se posicionava contra o segregamento e a estigmatização da loucura.”

À frente do Hospital Psiquiátrico de Blida, implementa algumas intervenções inovadoras para a época: suprime a separação nos atendimentos a nativos argelinos e europeus, abre as portas do hospital para aqueles considerados aptos para o convívio externo, institui programas de terapia ocupacional e, sobretudo, reformula a atenção priorizando a integração entre os serviços e a comunidade.

Fanon foi precursor na descentralização dos serviços gerais substitutivos da hospitalização e no uso de paramédicos, práticas só estabelecidas em 1970. Além disso, Fanon identificou o racismo como favorecedor da dominação e da opressão e incorpora essa reflexão nas práticas psiquiátricas.

“Para Fanon (p. 94), uma sociogênese da doença mental deve ser associada a uma organogênese e a uma psicogênese, considerando-se uma participação fundamental de “fatores externos”, que não são “nem orgânicos nem psíquicos”, mas antropológicos, referentes a dimensões “institucionais, sociais e culturais”. Fanon, aponta Khalfa (p. 168), releva o papel da cultura e recusa todas as formas de naturalização da doença mental, plenas de “um biologismo racista”.”

Os autores concluem que apesar de Fanon ter influenciado de maneira marcante Franco Basaglia igualmente influenciou a reforma psiquiátrica brasileira, mas que esse esquecimento é associado ao racismo estrutural à brasileira.

“O racismo estrutural conforma “a concepção de mundo dos sujeitos e estrutura as relações institucionais, sendo reproduzido nos diversos espaços, inclusive nos serviços que substituem os hospitais psiquiátricos nas políticas públicas e na formação profissional”13 (p. 85). Para a autora, o esquecimento de Fanon privou a luta antimanicomial brasileira de uma fundamental essência antirracista.”

Porém, não é uma falta apenas do campo da saúde mental, mas de toda a saúde coletiva. Fanon, por tudo que foi citado no artigo, pode ter uma enorme contribuição para os dois campos, principalmente com suas ideias antirracistas e decoloniais.

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Sevalho, Gil e Dias, João Vinícius dos Santos. Frantz Fanon, descolonização e o saber em saúde mental: contribuições para a saúde coletiva brasileira. Ciência & Saúde Coletiva [online]. 2022, v. 27, n. 03 [Acessado 19 Julho 2022] , pp. 937-946. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/1413-81232022273.42612020> (link)

Como os Ouvidores de Vozes Espirituais se comparam aos Ouvidores de Vozes enquanto Psicose?

De
José G. Luiggi-Hernández
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Spiritual experience and supernatural astral moment tiny person concept. Paranormal trip with magical esoteric meditation and inner energy exposure to universe and cosmos at night vector illustration.

Pesquisadores interessados em entender as diferentes experiências entre as pessoas que ouvem vozes recentemente publicaram suas descobertas no Schizophrenia Bulletin. A equipe de pesquisa, liderada por Peter Moseley da Universidade Northumbria no Reino Unido, identificou diferenças significativas nas experiências dos ouvintes espirituais e das pessoas que atribuem suas vozes à psicose. Os autores escrevem:

“Além de apoiar conclusões anteriores relativas a baixos níveis de angústia e maior controle e multimodalidade em grupos não-clínicos, também fornecemos evidências novas de outras diferenças mais sutis, incluindo uma menor probabilidade de experimentar vozes vindas de fronteiras perceptuais e maior integração de modalidades em uma entidade”.

Nos últimos anos, tem havido um interesse crescente em estudar as diferentes experiências dos ouvintes de voz como parte de um movimento em direção à despatologização dessas experiências e ao entendimento das distintas e diversas maneiras como as pessoas vivem essas experiências. Por exemplo, Tanya Luhrmann da Universidade de Stanford identificou diferentes apresentações de audição de voz e diferenças culturais nas experiências dos ouvidores de vozes.

Pesquisas também descobriram que o contexto, a linguagem, a opressão, o estigma social e a forma como as pessoas dão sentido à audição de voz influenciam suas experiências com as vozes. Estes fatores, entre outros, podem alterar se as vozes são vivenciadas como hostis ou de apoio ou se a experiência traz angústia ou bem-estar.

Os ouvidores de vozes e as pessoas que experimentam psicose que questionaram as teorias biomédicas da psiquiatria desenvolveram recursos liderados por pares. Por exemplo, os Grupos de Ouvidores de Vozes operam internacionalmente para apoiar outras pessoas com essas experiências. Pesquisas descobriram que esses grupos de apoio de pares melhoram o bem-estar de seus membros e promovem mudanças positivas. A eficácia desses grupos está ligada a seus valores: autodeterminação, relutância em desafiar as explicações das pessoas para sua audição de voz, respeito por múltiplas formas de compreensão, fomento da curiosidade não-julgadora, uma forma igualitária de colaboração e fomento de relações autênticas dentro e fora do grupo.

Para explorar as diferenças entre as pessoas que experimentam angústia quando ouvem a voz e as que não a ouvem, os pesquisadores entrevistaram 26 ouvintes espirituais não-medicalizados e 40 pacientes com psicose. Aos participantes foram feitas oito perguntas amplas e abertas desenvolvidas por uma equipe multidisciplinar que consultou especialistas por experiência.

As entrevistas foram iniciadas por dois pesquisadores treinados em entrevista clínica e fenomenológica. Eles também administraram uma avaliação padronizada para identificar a freqüência, duração, localização, sonoridade e outras características das vozes ouvidas pelos participantes. Os pesquisadores analisaram a entrevista, codificando ou identificando seu conteúdo e temas emergentes.

Foram identificados os seguintes temas:

Modalidade e Espacialidade

Os ouvidores de vozes espirituais relataram mais frequentemente ter outras experiências sensoriais, como experiências gustativas e táteis, do que os entrevistados que vivenciaram psicose. Todas os ouvidores de vozes espirituais também relataram ter imagens ou visualizações na mente. Enquanto tanto os espirituais quanto as pessoas que vivenciam psicose relataram experiências com vozes internas e externas (vindas de dentro de sua mente ou de fora), este último grupo também experienciou vozes de limites (ou vozes que provêm de espaços de limites, como portas ou paredes).

Os ouvidores de vozes espirituais foram mais propensos a relatar vozes de pensamento ou vozes que podem ser confundidas como um pensamento, mas a maioria experimentou vozes auditivas ou vozes que são experimentadas como uma voz externa.

Controle e mudança ao longo do tempo

Os  espirituais eram mais propensos do que aqueles que vivenciam psicose a relatar experiências volitivas e a capacidade de influenciar suas vozes. A influência sobre as vozes relatadas pelas vozes espirituais foi descrita como mudando com o tempo e foi experimentada como maior controle das vozes e outras experiências sensoriais. Poucos participantes em ambos os grupos relataram mudanças nas características das vozes, e o grupo espiritual teve menos probabilidade de relatar mudanças no número de vozes que vivenciaram, enquanto era mais comum em pessoas que vivenciam psicose.

Afeto, Agência e Conteúdo

As vozes espirituais eram mais parecidas com as vozes que transmitiam mensagens positivas ou evocavam emoções positivas, proporcionavam ao ouvinte conhecimento e sabedoria, tinham um discurso mais simples e freqüentemente eram as vozes “de pessoas da vida real do ouvinte”. Por outro lado, as pessoas que experimentavam psicose eram mais parecidas com as vozes que eram abusivas, violentas, que comandavam ou comentavam e que evocavam emoções negativas. Ambos os grupos relataram vozes personificadas ou vozes que tinham suas próprias características únicas.

Contexto Social e Interpretação

As pessoas que sofrem de psicose muitas vezes explicam seus sintomas como sendo devido ao estresse, enquanto as espirituais tinham mais probabilidade de fazer sentido de suas vozes como sobrenaturais. Ambos os grupos muitas vezes descreveram suas experiências como correndo na família. As pessoas que vivenciaram psicoses estavam mais propensas a relatar que a audição da voz tinha um impacto negativo em suas relações interpessoais, sono e ideação suicida. Estas experiências foram relatadas com menos freqüência pelos espirituais, que mencionaram que suas vozes faziam parte de sua identidade e vida cultural. Os autores estavam conscientes das influências sociais que poderiam explicar estas diferenças grupais. Os médicos poderiam influenciar como os pacientes com psicose entendem suas vozes como resultado do estresse, enquanto a compreensão das vozes espirituais são moldadas por seus grupos socioculturais.

Este artigo identificou descobertas semelhantes a estudos anteriores e acrescentou novos conhecimentos sobre as diferenças na experiência de audição de voz. Por exemplo, eles identificaram diferenças-chave entre psicose e experiência espiritual, tais como vozes de limite, imagens visuais e alucinações. Estas descobertas servem como evidência adicional de apoio para estas semelhanças e diferenças entre os tipos de ouvidores de voz. Aprender sobre o desenvolvimento do controle sobre as vozes pode ajudar a desenvolver estratégias para diminuir parte do sofrimento experimentado por alguns tipos de ouvidores de vozes.

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Moseley, P., Powell, A., Woods, A., Fernyhough, C. and Alderson-Day, B. (2022). Voice- Hearing Across the Continuum: A Phenomenology of Spiritual Voices. Schizophrenia Bulletin, https://doi.org/10.1093/schbul/sbac054 (Link)

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